Вегето-сосудистая дистония (ВСД) у детей

Родители могут замечать, что ребенок стал чрезмерно раздражительным, хуже стал учиться в школе, плохо засыпает или наоборот слишком много спит, ходит «сонным». Быстрое утомление, гипервозбуждение, смена настроений, частые приступы головной боли и даже изменения некоторых черт характера у ребенка – повод обратиться к детскому неврологу.

Вегето-сосудистая дистония у детей – это заболевание, которое характеризуется комплексом симптоматических проявлений, включая нарушение функционирования не только нервной системы в целом, но и внутренних органов и систем. Основное место в развитии патологии отведено вегетативному отделу нервной системы.

На сегодняшний день регистрируется увеличение процента заболеваемости вегето-сосудистой дистонией в детском возрасте по сравнению с прошлым десятилетием.

Считается, что вегето-сосудистая дистония относится к одной из самых главных проблем именно раннего возраста.

Причины возникновения

К наиболее распространенным причинам заболевания относятся:

• Патология протекания беременности, в основном в первом триместре. Сопутствующие заболевания, провоцирующие риск развития угрозы прерывания беременности.
• Предрасположенность к развитию заболевания на генетическом уровне.
• Хронические заболевания с частыми рецидивами.
• Недостаточное поступление в организм витаминов и минералов с продуктами питания.
• Общее переохлаждение организма.
• Изменения гормонального фона.

Клиническое проявление

Симптоматика полностью зависит от того, в какой системе произошло функциональное нарушение.

В зависимости от того, какой отдел нервной системы поражен припрогрессировании заболевания, зависит проявление симптоматических признаков.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии весьма разнообразны, и отличаются в зависимости от причины, а также органа или системы.

Таким образом, выделяют несколько наиболее характерных клинических проявлений вегето-сосудистой дистонии:

• угнетение эмоционального фона, склонность к развитию депрессивного состояния;
• угнетение физических сил, быстрая утомляемость после умственных и физических нагрузок;
• нарушение фазы сна;
• резкое снижение трудоспособности, снижение функции памяти;
• апатичность, возбужденный эмоциональный фон, головные боли;
• нарушение пищеварения;
• понижение артериального давления и снижение частоты пульса.

Описанные симптомы характерны при поражении парасимпатической нервной системы.

При преобладании поражения симпатической нервной системы характерны следующие признаки:

• приступы мигрени;
• побледнение цвета кожи;
• чувство озноба;
• артериальная гипертензия не выясненного происхождения;
• повышенная восприимчивость ко внешним раздражающим факторам.

Если учитывать все разнообразие причин и  факторов развития заболевания, разновидность клинических проявлений болезни, следует учитывать, что вегето-сосудистая дистония – это серьезное заболевание, которое может приводить к серьезным последствиям для здоровья ребенка и дальнейшей жизнедеятельности уже взрослого человека.

Среди осложнений при вегето-сосудистой дистонии следует выделить инсульты, острую гипоксию головного мозга вследствие нарушения мозгового кровообращения, гипертонический криз. При вегето-сосудистой дистонии повышается риск развития инфаркта миокарда. Всё это – крайне опасные последствия к которым может привести болезнь, если вовремя не начать лечение.

Детские неврологи нашего центра проведут полное обследование на предмет ВСД и назначат адекватное лечение. Будьте внимательны к Вашим детям! Пройдите диагностику в клинике «СМТ-КИДС», обезопасьте будущее Вашего ребёнка.

Вегето-сосудистая дистония — лечение, симптомы, причины, диагностика

Вегето-сосудистая дистония это нарушение в сосудистой системе организма, которое приводит к недостаточному снабжению тканей и органов кислородом.

Другое название этого заболевания «нейроциркуляторная дистония».

Во многих медицинских статьях и научных докладах можно встретить и другие названия вегето-сосудистой дистонии, а именно, вегетативная дисфункция, кардиальный невроз, функциональная кардиомиопатия, психовегетативный синдром, панические атаки, вазомоторная дистония и др. В настоящее время, это заболевание, чаще всего, называют вегетативной дисфункцией или вегето-сосудистой дистонией. Возникает вопрос. Это заболевание? Но конкретного ответа нет. Этот диагноз в настоящее время встречается достаточно часто. Считается, что вегето-сосудистая дистония не является самостоятельным заболеванием, а только синдромом, т.е. следствием какого-либо состояния, усталости и заболеваний, требующих лечения. Таким образом, врачи утверждают, что один из самых верных способов лечения вегето-сосудистой дистонии, это найти и устранить причину. Но все врачи в медицинском мире единодушны в том, что вегето-сосудистая дистония это, конечно, патологическое состояние организма, которое возникает из-за нарушений в работе вегетативной нервной системы.

Вегетативную нервную систему также называют автономной. Автономная нервная система управляет работой всех внутренних органов, а также способствует поддержанию гомеостаза. Вегетативная нервная система участвует в регуляции многих биохимических и физиологических процессов. Подводя итог, можно сказать, что вегетативная нервная система это опора внутри организма, обеспечивающая внутреннее равновесие. ВНС несет ответственность за:

• Частоту сердечных сокращений
• Артериальное давление
• Ширину бронхов, зрачков
• Деятельность желудка и кишечника
• Уровень адреналина и инсулина в крови
• Продукцию мочи
• Терморегуляцию и выделение пота

Основные факторы

Основные факторы, влияющие на развитие вегето-сосудистой дистонии: натальное повреждение центральной нервной системы, соматические патологии, заболевания центральной нервной системы, гормональные дисфункции, повреждения центральной нервной системы, личностные характеристики пациента.

В большинстве случаев психогенные заболевания провоцируются ситуациями, способствующими дезадаптации нервной системы и последующим формированием вегетативных расстройств, таких как конфликты в школе и дома. Повреждение вегетативной нервной системы возникает при неадекватной реакции на стрессовые ситуации, невротические и психические расстройства у детей, эмоциональная неустойчивость. Таким образом, формируется вегетативная дисфункция.

Причины

По мнению большинства врачей, чтобы вылечить вегето-сосудистую дистонию, необходимо выяснить причину. Можно выделить основные факторы, которые влияют на развитие этого заболевания. Самой основной причиной является наследственность. То есть, если один из близких родственников, таких как мать, отец, бабушка, дедушка, тетя болеют мигренью, часто падают в обморок, испытывают головокружение, то есть очень большая вероятность, что это генетически детерминированное заболевание. И это связано с сосудистой и нервной системой.

То, как проходило внутриутробное развитие человека, тоже имеет значение и отражается потом на ребенке.

Большое значение имеет также окружение, в котором рос ребенок. Ребенок должен жить в позитивной спокойной обстановке. Но, к сожалению, не всегда так бывает. Ссоры и скандалы в семье это довольно частые явления, которые приводят к дополнительной нагрузке на ребенка, вплоть до нервного срыва. Эти факторы в значительной степени влияют на вегетативную и сосудистую систему ребенка и также лежат в основе развития вегето-сосудистой дистонии.

Еще одним критическим периодом является период полового созревания. Известно, что активные гормональные изменения в растущем организме часто сопровождаются нарушениями эндокринной системы. Это стресс для организма: в самом деле, когда щитовидная железа, надпочечники, половые железы не успевают идти в ногу с быстрым ростом и развитием подростков, то происходит перенапряжение вегетативной нервной системы. Если вовремя понять, что ребенок склонен к заболеванию и принять все необходимые меры, чтобы ограничить нагрузку на ребенка, то есть все шансы для остановки развития вегето-сосудистой дистонии.

Симптомы

Вегетативная нервная система, располагается в спинном и головном мозге и является неотъемлемой частью человеческого тела – эта система полностью координирует деятельность всех внутренних органов, кровеносных сосудов и желез и обеспечивает им возможность адаптироваться к изменениям во внешней среде. В частности, вегетативная нервная система регулирует кровяное давление, пульс, температуру тела, состав и объем межклеточной жидкости, кровоток, обменные процессы, чувства жажды, голода и сытости, функцию потовых желез, почек, тонус мышц внутренних органов, циркадные ритмы, и многое другое.

Вегето-сосудистая дистония проявляется множеством симптомов (около 50), которые также характерны и для других заболеваний. Поэтому, подчас бывает трудно поставить окончательный диагноз. Вегето-сосудистая дистония характеризуется тем, что субъективные ощущения значительно превалируют над объективными показателями состояния здоровья. Тем не менее, не все симптомы бывают одновременно у одного человека. Обычно человек испытает не более 10-20 симптомов. Очень большая проблема еще в том, что пациенты часто не могут четко сформулировать, что их беспокоит конкретно. Основные жалобы сводятся к тому, что пациент чувствует себя плохо, он чувствует слабость, ощущение головокружения и покалывание в конечностях. Но, тем не менее, существуют симптомы, которые наиболее характерны для вегето-сосудистой дистонии.

Основываясь на статистике, можно определить наиболее распространенные симптомы вегето-сосудистой дистонии:

• Боли в сердце
• Головные боли
• Боль в животе
• Импотенция
• Головокружение
• Сердцебиение
• Слабость и усталость

Диагностика и лечение

Предварительный диагноз ВСД, как правило, выставляется на основании данных осмотра, истории болезни и данных физикального обследования. При необходимости назначаются дополнительные методы исследования (ЭКГ, лабораторные методы исследования, при необходимости инструментальные методы исследования, такие как МРТ, УЗИ, КТ). Полноценное обследование необходимо для исключения соматических заболеваний, так как ВСД часто сопровождает основное заболевание.

От своевременного и правильного диагноза ВСД во многом зависит успех дальнейшего лечения. Если есть частые приступы головной боли, слабость, головокружение, усталость, бессонница, необоснованное беспокойство, страх, прыжки артериального давления и частоты сердечных сокращений, «комок» в горле, затрудненное дыхание, боли в области сердца и желудка, а также холодеют и немеют конечности – то обязательно необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение включают медикаментозные методы, включая седативные, стимуляторы, сосудистые и другие препараты для нормализации деятельности вегетативной нервной системы.

Широко используются также немедикаментозные методы лечения, такие как иглорефлексотерапия, массаж, физиотерапия и ЛФК.

Лечение вегето-сосудистой дистонии | Клиника китайской медицины ТАО

В настоящее время термин «вегето-сосудистая дистония» используется все реже, поскольку сути самого заболевания более соответствует понятие «вегетативная дисфункция». В любом случае, речь идет о нарушении функции вегетативной нервной системы — основного регулятора деятельности внутренних органов и системы гомеостаза.

Читать полностью

Вегето-сосудистая дистония

Причины заболевания

Для лучшего понимания того, что же происходит в организме при вегето-сосудистой дистонии, необходимо знать, как работает вегетативный отдел нервной системы. Фактически, его можно назвать регулятором регуляторов, поскольку именно функционал симпатического и парасимпатического отделов отвечают за регуляцию температуры тела и артериального давления, стимулируют или угнетают мочеобразование и работу органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. В норме обе эти силы находятся в условном равновесии, то есть, когда в активное состояние приходит одна, другая — отступает на второй план. Дискоординация симпатической и парасимпатической систем и служат пусковым механизмом для развития вегето-сосудистой дистонии (дисфункции).

Причинами вегето-сосудистой дистонии считают наследственную предрасположенность, эндокринный статус в определенный период жизни человека (подростковый возраст, беременность), болезни эндокринных органов, приводящие к нарушению выработки гормонов (щитовидной железы, надпочечников и других), высокие психо-эмоциональные нагрузки, стрессы, органические поражения органов центральной нервной системы (опухоли мозга, инсульты).

Диагностика заболевания

В первую очередь для диагностики вегето-сосудистой дистонии ориентируются на сочетание клинических признаков заболевания. При необходимости пациенту назначают обследования соматических органов — электрокардиографию, гастроскопию, энцефалографию и другие. С точки зрения традиционной китайской медицины данное заболевание — не что иное, как нарушение баланса между энергиями Ян (связана с активацией органов и систем) и Инь (тормозящее начало). Именно поэтому в клинике «ТАО» выявление вегетативных нарушений выполняется с помощью исследования пульса, диагностики по языку, а также осмотра, пальпации и других методик, веками оттачиваемых китайскими целителями. Только установив причину заболевания, специалисты китайской медицины приступают к лечению.

Симптомы заболевания

Клинические проявления вегето-сосудистой дистонии разнообразны и преимущественно связаны с преобладанием активности того или иного ее отдела. В ситуации, когда у пациента преобладает симпатическая нервная система, наблюдаются головная боль, нарушения сердечного ритма и кардиалгии, увеличение артериального давления, а иногда — повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом. Пациенты нередко отмечают панические атаки. В случае преобладания парасимпатической нервной системы, криз сопровождается атонией, общей слабостью, потемнением в глазах, снижением артериального давления и температуры тела, урежением частоты сердечных сокращений и пульса. Нередко наблюдаются кризы смешанного типа, для которых характерна клиническая картина как парасимпатических, так и симпатических нарушений.

Диагностика заболевания

В первую очередь для диагностики вегето-сосудистой дистонии ориентируются на сочетание клинических признаков заболевания. При необходимости пациенту назначают обследования соматических органов — электрокардиографию, гастроскопию, энцефалографию и другие. С точки зрения традиционной китайской медицины данное заболевание — не что иное, как нарушение баланса между энергиями Ян (связана с активацией органов и систем) и Инь (тормозящее начало). Именно поэтому в клинике «ТАО» выявление вегетативных нарушений выполняется с помощью исследования пульса, диагностики по языку, а также осмотра, пальпации и других методик, веками оттачиваемых китайскими целителями. Только установив причину заболевания, специалисты китайской медицины приступают к лечению.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Основу успеха в лечении вегето-сосудистой дистонии предопределяет грамотный подбор и строгое соблюдение пациентом особого режима. Качественный сон имеет немаловажное значение в прогнозе выздоровления, поскольку он обеспечивает отдых структурам головного мозга, правильную смену циркадных ритмов, профилактику переутомления и стресса. Не следует забывать и о режиме труда и отдыха, здесь необходимо достигнуть баланса умственных и физических  нагрузок, чередования различных видов деятельности. Занятия физкультурой, в частности, плаванием, ходьбой, аэробикой, лыжные прогулки способствуют нормализации деятельности вегетативной нервной системы. Пациенту рекомендуют сбалансированное питание, с преобладанием в рационе продуктов, содержащих калий и магний — важных компонентов нормальной работы нервных клеток, ограничением поваренной соли, жирной и острой пищи, тонизирующих напитков. Важно выявить причину вегетативной дисфункции и устранить ее.

Специалисты клиники «ТАО» к этому комплексу мероприятий каждому пациенту назначают еще индивидуальную схему лечения, основанную на методиках восстановления работы нервной системы, принятых в китайской медицине. Больным подбираются оптимальные фитопрепараты, причем обязательно с учетом преобладающих нарушений нервной системы (например, при дисбалансе симпатической нервной системы рекомендуют лекарственные растения успокаивающего действия, дисфункция парасимпатической системы, наоборот, предполагает прием тонизирующих препаратов). Кроме того, весьма эффективными признаны иглоукалывание, китайский массаж и моксотерапия — прогревание полынными сигарами. Применение этих методов на уровне особых точек энергетических меридианов тела пациента обеспечивает гармонизацию энергий, включает механизмы адаптации, настраивает энергию организма на самовосстановление. Важно, что воздействие оказывается комплексное: не только на нервную систему, но еще и на эндокринную, сердечно-сосудистую и другие задействованные в патологическом процессе органы и системы. Устраняется и клиническая симптоматика, и причина вегето-сосудистой дистонии, что крайне важно. Также в состав комплексной терапии этого заболевания в клинике «ТАО» включены методики прижигания, окуривания и припарок с использованием травяных лекарственных препаратов.

На первом приеме пульсовая диагностика выполняется бесплатно, после чего с каждым пациентом врач обсуждает наиболее эффективную схему лечения.

Вегето-сосудистая дистония | ГЕРОФАРМ

При соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы тактикой выбора является немедикаментозное лечение. Однако курсовой прием препаратов, улучшающих метаболизм и кровоснабжение головного мозга, а также поливитаминов до 4 раз в год также способствует улучшению самочувствия.

Пациенты должны четко соблюдать режим дня с обязательным полноценным отдыхом. Продолжительность сна не должна быть менее 8-9 часов, но, в тоже время, не рекомендуется длительный сон. Помещение, в котором пациент отдыхает должно быть хорошо проветрено, необходимо регулярно проводить влажную уборку. Место отдыха также должно быть комфортным и удобным, по возможности стоит отдать предпочтение ортопедическим матрасу и подушке.

Периоды труда и отдыха нужно равномерно распределить. Необходимо чередовать занятия умственным и физическим трудом, сократить время пребывания перед компьютером, а при отсутствии такой возможности делать перерыв каждые 1-1,5 часа.

Следует также достаточно времени проводить на свежем воздухе. Немаловажным является и адекватная физическая нагрузка, которая будет оптимальна для каждого конкретного пациента в зависимости от типа и характера заболевания. Полезным было бы сочетание физических упражнений на открытом воздухе с плаванием, в зимний период времени можно отдать предпочтение катанию на лыжах, коньках. Важно помнить, что физическая нагрузка не должна перегружать сердечно-сосудистую систему.

При склонности к тревогам и страхам, а также при низком фоне настроения полезными могут быть консультации психотерапевта, который научит правильному дыханию, а также методикам расслабления и успокоения. Очень полезно иметь хобби, которое также будет отвлекать от нежелательных мыслей и переживаний.

Значимым аспектом является соблюдение диеты с включением в рацион продуктов, богатых калием и магнием. К таким продуктам относятся крупяные каши (гречневая и овсяная), бобовые культуры, картофель, морковь, баклажаны, орехи, сухофрукты, зелень. При гипертоническом типе СДВНС из рациона стоит исключить соленую и острую пищу, крепкий чай, кофе. При гипотоническом типе заболевания в ежедневный рацион следует добавить продукты, повышающие тонус сосудов, например, зеленый чай, натуральный кофе, не злоупотребляя последним.

Положительное влияние оказывают курсовое назначение физиотерапевтических процедур, к которым, в том числе относятся и водные процедуры. Пациентам с СДВНС показаны контрастные ванны, душ, плавание. Пациентам с нарушениями сна, тревожностью показаны массаж и рефлексотерапия, которые способствуют расслаблению.

Также полезным для самочувствия является смена обстановки, для этого пациентам следует периодически покидать пределы города.

О.В. Быкова
Д.м.н., главный научный сотрудник Научно-практического центра детской психоневрологии
Департамента Здравоохранения г. Москвы

Вегето-сосудистая дистония | Космодент

Что такое вегето-сосудистая дистония?

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) — это заболевание вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система регулирует работу сосудов и внутренних органов. Из-за болезни нарушается баланс между отделами ВНС и внутренние органы начинают работать неправильно. Лечением ВСД занимается невролог.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Кардиалгический тип

• боли в области сердца,
• беспокойство,
• учащение пульса,
• повышение давления.

Тахикардиальный тип

• учащение пульса до 140-160 ударов в минуту,
• повышение давления,
• стук крови в висках,
• покраснение лица.

Гипертонический тип

• скачки артериального давления,
• давление не поднимается выше 170/95 мм рт. ст.

Висцеральный тип

• сильные и частые боли в животе,
• вздутие живота,
• нарушения работы кишечника: диарея и запор.

Гипотонический тип

• понижение артериального давления до 90/60 мм рт. ст. и ниже,
• слабость,
• снижение температуры,
• повышенное потоотделение.

Астенический тип

• сильная усталость,
• потеря выносливости на длительное время,
• повышение температуры до 37,5 °С,
• мелкая дрожь в руках.

Респираторный тип

• давящие боли в груди,
• чувство «кома в горле»,
• сухой кашель,
• неспособность глубоко вдохнуть,
• затруднение дыхания.

Причины вегетососудистой дистонии

• болезни центральной нервной системы;
• инфекционные и простудные заболевания;
• стресс;
• плохое питание;
• малоподвижный образ жизни;
• эмоциональная, умственная или физическая перегрузка;
• гормональные сбои;
• резкая смена привычных условий: например, переезд в другой часовой или климатический пояс;
• болезни эндокринной системы: сахарный диабет, гипотериоз;
• патологии позвоночника: шейный остеохондроз, подвывих первого шейного позвонка;
• интоксикация, аллергия, чрезмерное употребление алкоголя;
• курение;
• хронические заболевания: язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, панкреатит, колит;
• наследственная предрасположенность.

Последствия вегето-сосудистой дистонии

• постоянная усталость и тревожность;
• частые затяжные боли;
• скачки артериального давления;
• нарушения в работе кишечника и других внутренних органов.

Лечение ВСД в Екатеринбурге – клиника Герасимова

Вегето-сосудистая дистония — заболевание, все чаще проявляющее свои симптомы в связи с  экологией и ускоренным, стрессовым ритмом жизни. Ее признаки встречаются у 25% детей и 70% взрослых. Типы вегето-сосудистой дистонии включают ВСД гипотонического типа, гипертонического типа, кардиального типа и вегето-сосудистую дистонию смешанного типа. Для всех типов заболевания характерно нарушение работы вегетативной нервной системы, когда симпатическая и парасимпатическая системы находятся в состоянии дисбаланса.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Лечение ВСД в зависимости от имеющихся симптомов может ограничиться корректировкой образа жизни или приемом медикаментов. Если течению заболевания сопутствует боль или обычные препараты неэффективны, необходимо пройти обследование, чтобы установить точный диагноз по типу вегето-сосудистой дистонии. В результате обследования может быть назначено медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Одним из наиболее эффективных методов лечения ВСД является внутритканевая электростимуляция (ВТЭС), применяемая в Центре лечения боли «Клиника Герасимова» в Екатеринбурге и во многих медицинских учреждениях страны. Внутритканевая электростимуляция воздействует непосредственно на вегетативную нервную систему, восстанавливая баланс парасимпатической и симпатической систем. Тонкие иглы-электроды подводятся к соответствующим участкам позвоночника, и биоток восстанавливает проводимость нервных волокон, тонус сосудов, кровообращение, микроциркуляцию крови.

Эффективность ВТЭС

Высокая эффективность метода внутритканевой трансцеребральной электростимуляции доказана научно и на обширной практике. ВТЭС не вызывает осложнений и отрицательных реакций, может применяться в постинсультных состояниях.

Эффект нормализации АД наступает часто уже после первой процедуры. Дополнительно устраняется головная боль, метеозависимость, улучшается сон, восстанавливается память, у детей резко активизируется концентрация внимания, что существенно помогает «отстающим» школьникам и в подготовке к экзамену. Курс состоит из 3-5 процедур.

Цены на проведение ВТЭС
Внутритканевая электростимуляция (ВТЭС) по методике профессора Герасимова (проводит врач-физиотерапевт)	от 800 руб.

Для лечения ВСД эффективны следующие процедуры:

Также, вы можете ознакомиться с ценами на другие оздоровительные процедуры — смотрите полный прайс клиники.

 

Запишитесь на консультацию и лечение в любой из филиалов, заполнив форму на сайте или по тел.: (343)262-89-35

Что такое вегето-сосудистая дистония?

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – это целый спектр симптомов, который характеризует вегетативную дисфункцию организма. По сути, это не отдельная болезнь (к тому же, вегето-сосудистая дистония отсутствует в Международной классификации болезней), а совокупность различных симптомов, которые могут появиться на фоне нарушения в работе вегетативной нервной системы.

Как правило, первые симптомы болезни проявляются в перинатальном, неонатальном периодах и детстве: кислородное голодание ребенка во время беременности или родов, родовая травма, патология в центральной нервной системе, иногда все это служит отправной точкой для появления вегето-сосудистой дистонии в более старшем возрасте.

С наступлением полового созревания, симптомы — среди которых: головокружение, усталость, одышка, головная боль, слабость, тревожность — могут только усиливаться.

При вегето-сосудистой дистонии могут проявляться различные симптомы — сосудистые, нервно-мышечные, нейроэндокринные, когнитивные (нарушенные интеллектуальные функции), психические (тревожность, депрессия, панические атаки). В зависимости от уровня артериального давления различают три типа ВСД: гипотонический, гипертонический и смешанный тип. Вегето-сосудистая дистония гипотонического типа характеризуется низким кровяным давлением. В то же время, вегето-сосудистая дистония гипертонического типа характеризуется его повышением. При смешанном типе можно наблюдать периодические колебания артериального давления.

Для этого заболевания характерен длительный период протекания, возможно, в течение многих лет, с периодами ремиссий и обострений. Не нужно ждать, когда симптомы вегетативной дисфункции войдут в активную фазу. Во время первых проявлений болезни следует обратиться к специалисту за консультацией и пройти обследование, чтобы выяснить причину возникновения симптомов вегето-сосудистой дистонии. Довольно часто, под видом симптомов, которые характеризуют вегето-сосудистую дистонию, могут скрываться другие болезни.

Диагностика с помощью МРТ

При подозрении на вегето-сосудистую дистонию, врач может назначить МРТ головного мозга и его сосудов. Магнитно-резонансная томография позволит получить наиболее точное и четкое изображение органов и сосудов. Такая диагностика поможет определить специалисту проблемные зоны или исключить определенные заболевания головного мозга, симптомы которых схожи с признаками вегето-сосудистой дистонии, среди них — и различные органические поражения мозга. Технология магнитно-резонансной томографии позволяет пройти обследование безболезненно и безопасно, в работе используют магнитное поле, радиоволны и компьютер со специальным программным обеспечением, который преобразовывает полученные данные в трехмерное изображение органов, тканей и сосудов.

Диагностика с помощью УЗИ

Что касается ультразвукового исследования (УЗИ), то его назначают с целью проверить состояние сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы. Это один из наиболее доступных, быстрых и не требующих специальной подготовки методов диагностики для выявления симптомов вегето-сосудистой дистонии. Важнейшим дополнением к МРТ станет проведение УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела, что позволяет исследовать наличие дисфункции сосудов в динамике и выявить причину разлада.

После проведения тестов и обследований с целью выяснить причину появления вегето-сосудистой дистонии, врач назначает индивидуальное лечение для пациента, которое может включать, как прогулки на свежем воздухе, повышение физической активности и уменьшение уровня стресса, так и медикаментозное вмешательство. Многие пациенты недооценивают влияние на предотвращение вегето-сосудистой дистонии изменения образа жизни. Здоровый сон, регулярное правильное питание, спорт, равномерное чередование работы и отдыха, массаж и своевременное посещение врача поможет приостановить появление или развитие симптомов вегето-сосудистой дистонии.

Пройти диагностику при помощи МРТ и УЗИ в городе Запорожье можно в медицинском центре «Юнимед», в центре установлены современные аппараты ведущих производителей медицинского оборудования, а также имеется штат высококвалифицированных специалистов. Консультации и запись по телефонам:

+38 (061) 270-80-85, +38 (067) 350-27-07, +38 (050) 320-27-07.

Вегето-сосудистая дистония санаторий-курорт Старая Русса Новгородская область

Вегето-сосудистая дистония санаторий-курорт Старая Русса Новгородская область

Вегетативно-сеадистамин сложно диагностировать, так как возможно большое количество симптомов, но, если диагноз поставлен, требует комплексного подхода в лечении. Терапия основана на регулировании режима работы, диеты и сна, умеренных физических нагрузках, ограничении алкоголя и курения, избегании стрессовых ситуаций и перенапряжения.

Санаторно-курортное лечение предоставляет все необходимое для оздоровительных мероприятий. Для посетителей санаторий предлагает специальную программу питания, правильный распорядок дня, прогулки на свежем воздухе, лечебную гимнастику. Кроме того, обозначено количество лечебных процедур, таких как массаж, лечебная прогулка, лечение минеральной водой, ароматическая ванна. При необходимости поработайте с терапевтом.

Противопоказания:

• Заболевания нервной системы инфекционного, сосудистого, травматического, демиелинизирующего характера в остром периоде заболевания, а также в любой период, когда имеются значительные двигательные нарушения (параличи и глубокие порезы, препятствующие самостоятельному движению), нарушения и дисфункция вен газовых тел.
• Боковой амиотрофический склероз (выраженные клинические признаки).
• Сирингобульбия, сирингомиелия, болезнь Паркинсона и другие дегенеративные заболевания, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания нервной системы, прогрессирующие, с физическими и тазовыми расстройствами и деменцией.
• Последствия травм и заболеваний спинного мозга:
  а) полный разрыв спинного мозга
  б) травматическая кахексия
  C) острая или хроническая задержка мочи, требующая катетеризации мочевого пузыря
  г) хронический остеомиелит, требующий хирургического вмешательства
  г) тяжелая почечная дисфункция, уросепсис
  д) лекарственная зависимость.
• Последствия травм и заболеваний головного мозга со значительными нарушениями двигательной функции, при эпилептическом синдроме.
• Заболевания нервной системы, сопровождающиеся психическими расстройствами (психозы, называемые ипохондрическими, депрессивными, обсессивно-компульсивными расстройствами).
• Эпилепсия и эпилептический синдром с различными формами припадков.
• Опухоли нервной системы.

Результаты лечения

Лечение направлено на нормализацию физического и психического состояния пациента.Спадает комплекс характерных симптомов и ВСД не так часто беспокоит пациента. Психологический тренинг укрепляет нервную систему и помогает бороться с симптомами болезни.

Последствия отсутствия лечения

Если заболевание не лечить, оно может доставить пациенту массу неудобств. Среди которых наиболее распространены регулярные головные боли, судороги, ВСД и панические атаки.

Вегето-сосудистая дистония — комплекс различных симптомов, возникающих в результате нарушений в вегетативной нервной системе. К причинам дистонии можно отнести дефект структур центральной нервной системы, хронические заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, переутомление и стрессы, гормональные сбои, чрезмерные физические нагрузки.

Раздел не найден.

Раздел не найден.

Предпосылки, патофизиология, наследственные вегетативные невропатии

Delahaye N, Rouzet F, Sarda L, et al. Влияние трансплантации печени на сердечную вегетативную денервацию при семейной амилоидной полинейропатии. Медицина (Балтимор) . 2006. 85 (4): 229-238. [Медлайн].

Дэвидсон Г.Л., Мерфи С.М., Полке Дж.М., Лаура М., Салих М.А., Мунтони Ф. и др.Частота мутаций в генах, связанных с наследственной сенсорной и вегетативной невропатией в когорте Великобритании. Дж Нейрол . 1 февраля 2012 г. [Medline].

Bejaoui K, Wu C., Scheffler MD, et al. SPTLC1 является мутированным при наследственной сенсорной нейропатии типа 1. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 261-2. [Медлайн].

Low PA, Vernino S, Suarez G. Автономная дисфункция при заболеваниях периферических нервов. Мышечный нерв . 2003 июн.27 (6): 646-61. [Медлайн].

Охто Т., Ивасаки Н., Фудзивара Дж. И др. Оценка вегетативной нервной функции у пациента с наследственной сенсорной и вегетативной нейропатией IV типа с новыми мутациями гена TRKA. Нейропедиатрия . 2004 Октябрь 35 (5): 274-8. [Медлайн].

Einarsdottir E, Carlsson A, Minde J, et al. Мутация в гене бета-фактора роста нервов (NGFB) вызывает потерю восприятия боли. Хум Мол Генет .2004 15 апреля. 13 (8): 799-805. [Медлайн].

Низкий PA. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Нью-Йорк: Липпинкотт Рэйвен; 1997.

Low PA, Dyck PJ, Lambert EH, et al. Острая панвегетативная невропатия. Энн Нейрол . 1983 г., 13 (4): 412-7. [Медлайн].

Vernino S, Low PA, Fealey RD, Stewart JD, Farrugia G, Lennon VA. Аутоантитела к ганглионарным рецепторам ацетилхолина при аутоиммунных вегетативных невропатиях. N Engl J Med . 2000 21 сентября. 343 (12): 847-55. [Медлайн].

Стюарт Дж. Д., Лоу, Пенсильвания, Фили, Род. Дистальная нейропатия мелких волокон: результаты тестов потоотделения и вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов. Мышечный нерв . 1992 июн. 15 (6): 661-5. [Медлайн].

Эмонд Д., Лебель М. Ортостатическая гипотензия и синдром Холмса-Эди. Полезность соотношения Вальсальвы при оценке дисфункции барорецепторов. Дж Хум Гипертенс .2002 Сентябрь 16 (9): 661-2. [Медлайн].

Nolano M, Provitera V, Perretti A, Stancanelli A, Saltalamacchia AM, Donadio V и др. Синдром Росса: редкое или неизвестное нарушение терморегуляции? Исследование иннервации кожи с участием 12 человек. Мозг . 2006 Август 129: 2119-31. [Медлайн].

Low PA, Fealey RD, Sheps SG, Su WP, Trautmann JC, Kuntz NL. Хронический идиопатический ангидроз. Энн Нейрол . 1985 Сентябрь 18 (3): 344-8. [Медлайн].

Benson MD, Kincaid JC. Молекулярная биология и клинические особенности амилоидной невропатии. Мышечный нерв . 2007 Октябрь, 36 (4): 411-23. [Медлайн].

Кайл Р.А., Грейпп ПР. Амилоидоз (АЛ). Клинико-лабораторные особенности в 229 случаях. Mayo Clin Proc . 1983 Октябрь 58 (10): 665-83. [Медлайн].

Low PA, Novak V, Spies JM, et al. Цереброваскулярная регуляция при синдроме постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Am J Med Sci . 1999 Февраль 317 (2): 124-33. [Медлайн].

Новак В., Новак П., Опфер-Геркинг Т.Л. и др. Клинико-лабораторные показатели, позволяющие диагностировать синдром постуральной тахикардии. Mayo Clin Proc . 1998 декабрь 73 (12): 1141-50. [Медлайн].

Zochodne DW. Диабетические невропатии: особенности и механизмы. Мозговой патолог . 1999 г., 9 (2): 369-91. [Медлайн].

Виник А.И., Фриман Р., Эрбас Т.Диабетическая вегетативная нейропатия. Семин Нейрол . 2003 Декабрь 23 (4): 365-72. [Медлайн].

Clements RS Jr, Флинт Массачусетс. Как справиться с вегетативной невропатией. Дж Осложнения диабета . 1988 июл-сен. 2 (3): 130-2. [Медлайн].

Суприя Саймон А., Динеш Рой Д., Джаяпал В., Виджаякумар Т. Соматические повреждения ДНК при сердечно-сосудистой вегетативной нейропатии. Индийский J Clin Biochem . 2011 26 января (1): 50-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Семра Ю.К., Ван М., Торф Нью-Джерси и др. Избирательная предрасположенность различных популяций симпатических нейронов к диабетической невропатии in vivo отражается в повышенной уязвимости к окислительному стрессу in vitro. Neurosci Lett . 2006 Октябрь 30. 407 (3): 199-204. [Медлайн].

Zochodne DW. Вегетативная нервная система при периферических невропатиях. Справочник по клинической неврологии . 2000. 75 (31): 681-712.

Махешвари А., Томас А., Тулуват П.Дж.Пациенты с вегетативной нейропатией более склонны к развитию печеночной энцефалопатии. Dig Dis Sci . 2004 Октябрь 49 (10): 1584-8. [Медлайн].

Beitzke M, Pfister P, Fortin J, Skrabal F. Автономная дисфункция и гемодинамика при дефиците витамина B12. Auton Neurosci . 2002, 18 апреля. 97 (1): 45-54. [Медлайн].

Койке Х., Собуэ Г. Алкогольная невропатия. Curr Opin Neurol . 2006 октября 19 (5): 481-6. [Медлайн].

Duray PH. Гистопатология клинических фаз болезни Лайма у человека. Rheum Dis Clin North Am . 1989, 15 ноября (4): 691-710. [Медлайн].

Glück T, Degenhardt E, Schölmerich J, Lang B, Grossmann J, Straub RH. Вегетативная невропатия у пациентов с ВИЧ: течение, влияние стадии заболевания и лекарства. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 17-22. [Медлайн].

Коэн Дж. А., Лауденслагер М.Поражение вегетативной нервной системы у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Неврология . 1989 августа 39 (8): 1111-2. [Медлайн].

Фернандес А., Хонтебейри М., Саид Г. Вегетативная невропатия и иммунологические нарушения при болезни Шагаса. Clin Auton Res . 1992 Декабрь 2 (6): 409-12. [Медлайн].

Пентрит VW. Встреча Королевского общества тропической медицины и гигиены в Мэнсон-Хаус, Лондон, 19 мая 1994 г.Трипаносомоз и нервная система. Патология и иммунология. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1995 Янв-Фев. 89 (1): 9-15. [Медлайн].

Пикетт Дж. Б. 3-й. Отчет о болезни AAEE №16: Ботулизм. Мышечный нерв . 1988 декабря 11 (12): 1201-5. [Медлайн].

Идиакес Дж. Вегетативная дисфункция при дифтерийной невропатии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1992 Февраль 55 (2): 159-61. [Медлайн].

Scollard DM.Биология повреждения нервов при проказе. Лепр Ред. . 2008 сентябрь 79 (3): 242-53. [Медлайн].

Кириакидис М.К., Ноутсис К.Г., Робинсон-Кириакидис КА, Венецианос П.Дж., Виссулис Г.П., Тутузас П.К. и др. Вегетативная невропатия при лепре. Int J Lepr Другой Mycobact Dis . 1983 Сентябрь 51 (3): 331-5. [Медлайн].

Гиббонс Ч., Фримен Р. Вегетативная невропатия и целиакия. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 апр.76 (4): 579-81. [Медлайн].

Tursi A, Giorgetti GM, Iani C. Периферические неврологические нарушения, вегетативная дисфункция и антинейрональные антитела при целиакии у взрослых до и после безглютеновой диеты. Dig Dis Sci . 2006 Sep 12; [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Gemignani F, Marbini A, Pavesi G, Di Vittorio S, Manganelli P, Cenacchi G и др. Периферическая невропатия, связанная с первичным синдромом Шегрена. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1994 августа 57 (8): 983-6. [Медлайн].

Zochodne DW. Вовлеченность вегетативной нервной системы в синдром Гийена-Барре: обзор. Мышечный нерв . 1994 17 октября (10): 1145-55. [Медлайн].

Панегирес ПК, Масталья FL. Синдром Гийена-Барре с поражением центральной и вегетативной нервной системы. Med J Aust . 5 июня 1989 г. 150 (11): 655-9. [Медлайн].

O’Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA. Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты. Неврология . 1998, январь, 50 (1): 88-93. [Медлайн].

Силлевис Смитт П., Грефкенс Дж., Де Лиу Б. и др. Выживаемость и исход у 73 анти-Hu-положительных пациентов с паранеопластическим энцефаломиелитом / сенсорной нейронопатией. Дж Нейрол . 2002 июн. 249 (6): 745-53. [Медлайн].

Зенон Т. [Аутоиммунитет и рак: паранеопластические неврологические синдромы, связанные с мелкоклеточным раком]. Рак Бык . 1992. 79 (9): 837-53.[Медлайн].

Yu Z, Kryzer TJ, Griesmann GE и др. Нейрональные аутоантитела CRMP-5: маркер рака легких и аутоиммунитета, связанного с тимомой. Энн Нейрол . 2001 Февраль 49 (2): 146-54. [Медлайн].

Straub RH, Antoniou E, Zeuner M, et al. Связь вегетативной нервной гиперрефлексии и системного воспаления у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. Дж Нейроиммунол . 1997 декабрь 80 (1-2): 149-57. [Медлайн].

Rose KM, Eigenbrodt ML, Biga RL, Couper DJ, Light KC, Sharrett AR и др. Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность у взрослых людей среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Тираж . 2006 15 августа. 114 (7): 630-6. [Медлайн].

Суарес Г.А., Опфер-Геркинг Т.Л., Оффорд К.П. и др. Профиль вегетативных симптомов: новый инструмент для оценки вегетативных симптомов. Неврология . 1999 Февраль 52 (3): 523-8.[Медлайн].

Сергиенко В.А., Сергиенко А.А. Сердечная вегетативная нейропатия: факторы риска, диагностика и лечение. Мир J Диабет . 2018 15 января. 9 (1): 1-24. [Медлайн].

Уоткинс П.Дж. Диабетическая диарея, гастропарез и вкусовое потоотделение. Дайк П.Дж., Томас П.К., Эсбери А.К. и др., Ред. Диабетическая невропатия . Филадельфия: WB Saunders Co; 1987. 199-200.

Bharucha AE, Camilleri M, Low PA, Zinsmeister AR.Вегетативная дисфункция при нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта. Кишечник . 1993 г., 34 (3): 397-401. [Медлайн].

Törnblom H. Лечение желудочно-кишечной вегетативной невропатии. Диабетология . 2016 Март 59 (3): 409-13. [Медлайн].

England JD, Gronseth GS, Franklin G, Carter GT, Kinsella LJ, Cohen JA, et al. Параметр практики: оценка дистальной симметричной полинейропатии: роль вегетативных тестов, биопсии нерва и биопсии кожи (обзор, основанный на фактах).Отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 2009 13 января 72 (2): 177-84. [Медлайн].

Foss CH, Vestbo E, Frøland A, Gjessing HJ, Mogensen CE, Damsgaard EM. Вегетативная нейропатия у недиабетических потомков пациентов с диабетом 2 типа связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и 24-часовым амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia. Диабет . 2001 марта 50 (3): 630-6. [Медлайн].

Fealey RD. Терморегулирующий тест пота. Низкий ПА, изд. Клинические вегетативные расстройства: оценка и лечение . 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1997. 245-57.

Ярницкий Д., Спречер Э. Тепловые испытания: нормативные данные и повторяемость для различных алгоритмов испытаний. Дж. Neurol Sci . 1994 августа 125 (1): 39-45. [Медлайн].

Дэвис Д.Р., Смит С.Е.Аномалия зрачка при амилоидозе с вегетативной невропатией. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1999 Декабрь 67 (6): 819-22. [Медлайн].

Гиббонс CH, Illigens BM, Centi J, Freeman R. QDIRT: количественный прямой и косвенный тест судомоторной функции. Неврология . 10 июня 2008 г. 70 (24): 2299-304. [Медлайн].

Madersbacher HG. Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Curr Opin Urol . 1999 июл.9 (4): 303-7. [Медлайн].

Ascaso JF, Herreros B, Sanchiz V, et al. Нарушения моторики пищевода при сахарном диабете 1 типа и их связь с сердечно-сосудистой вегетативной нейропатией. Нейрогастроэнтерол Мотил . 2006. 18 (9): 813-822. [Медлайн].

Биссинджер А., Грыцевич Т., Грабович В., Любински А. Влияние диабетической вегетативной невропатии на продолжительность P-волны, дисперсию и фибрилляцию предсердий. Арк Меди Науки . 2011 окт.7 (5): 806-12.[Медлайн]. [Полный текст].

Pavy-Le Traon A, Fontaine S, Tap G, Guidolin B, Senard JM, Hanaire H. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия и другие осложнения при диабете 1 типа. Clin Auton Res . 2010 июн.20 (3): 153-60. [Медлайн].

Олссон Б., Меландер О., Торссон О. и др. Нарушение моторики пищевода, задержка опорожнения желудка и вегетативная невропатия коррелируют с нарушением гомеостаза глюкозы. Диабетология . 2006 сен.49 (9): 2010-4. [Медлайн].

Девигили Г., Тугноли В., Пенза П., Камоцци Ф., Ломбарди Р., Мелли Г. и др. Диагностические критерии невропатии мелких волокон: от симптомов до невропатологии. Мозг . 2008 июл.131: 1912-25. [Медлайн].

Singer W, Spies JM, McArthur J, et al. Проспективная оценка соматических и вегетативных мелких волокон при отдельных вегетативных невропатиях. Неврология . 2004 24 февраля. 62 (4): 612-8. [Медлайн].

Nolano M, Provitera V, Crisci C и др. Количественная оценка миелинизированных окончаний и механорецепторов цифровой кожи человека. Энн Нейрол . 2003 г., 54 (2): 197-205. [Медлайн].

Nolano M, Crisci C, Santoro L и др. Отсутствие иннервации кожи и потовых желез при врожденной нечувствительности к боли при ангидрозе. Клин Нейрофизиол . 2000 сентябрь 111 (9): 1596-601. [Медлайн].

Кляйн С.М., Вернино С., Леннон В.А. и др.Спектр аутоиммунных вегетативных невропатий. Энн Нейрол . 2003 июн. 53 (6): 752-8. [Медлайн].

Низкий PA. Составная шкала вегетативной оценки для лабораторной количественной оценки генерализованной вегетативной недостаточности. Mayo Clin Proc . 1993 августа 68 (8): 748-52. [Медлайн].

Джордан Дж., Шеннон Дж. Р., Блэк Б.К. и др. Прессорный ответ на питье воды у человека: симпатический рефлекс ?. Тираж . 2000 8 февраля.101 (5): 504-9. [Медлайн].

van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Физические приемы для борьбы с ортостатическим головокружением при вегетативной недостаточности. Ланцет . 1992, 11 апреля. 339 (8798): 897-8. [Медлайн].

Тибен М.Дж., Сандрони П., Слеттен Д.М., Бенруд-Ларсон Л.М., Фили Р.Д., Вернино С. и др. Синдром постуральной ортостатической тахикардии: опыт клиники Мейо. Mayo Clin Proc . 2007 Март 82 (3): 308-13. [Медлайн].

Фриман Р.Текущее фармакологическое лечение ортостатической гипотензии. Clin Auton Res . 2008 марта 18 Дополнение 1: 14-8. [Медлайн].

Низкий PA. Вегетативные невропатии. Curr Opin Neurol . 1998 Октябрь 11 (5): 531-7. [Медлайн].

Singer W, Opfer-Gehrking TL, Nickander KK, Hines SM, Low PA. Ингибирование ацетилхолинэстеразы у пациентов с ортостатической непереносимостью. Дж. Клин Нейрофизиол . 2006 23 октября (5): 476-81. [Медлайн].

Грабб Б.П. Нейрокардиогенные обмороки и связанные с ними нарушения ортостатической непереносимости. Тираж . 7 июня 2005 г. 111 (22): 2997-3006. [Медлайн].

Гордон В.М., Опфер-Геркинг Т.Л., Новак В.А., Лоу ПА. Гемодинамические и симптоматические эффекты острых вмешательств на наклон у пациентов с синдромом постуральной тахикардии. Clin Auton Res . 2000 Февраль 10 (1): 29-33. [Медлайн].

Винклер А.С., Ландау С., Уоткинс П.Дж.Лечение эритропоэтином постуральной гипотензии у пациентов с диабетом 1 типа с анемией и вегетативной нейропатией: тематическое исследование четырех пациентов. Уход за диабетом . 2001, 24 июня (6): 1121-3. [Медлайн].

Mathias CJ, Fosbraey P, da Costa DF, Thornley A, Bannister R. Влияние десмопрессина на ночную полиурию, ночную потерю веса и утреннюю постуральную гипотензию у пациентов с вегетативной недостаточностью. Br Med J (Clin Res Ed) . 1986, 9 августа. 293 (6543): 353-4.[Медлайн].

Dalakas MC. Использование внутривенного иммуноглобулина в лечении аутоиммунных нервно-мышечных заболеваний: показания, основанные на фактах, и профиль безопасности. Фармакол Тер . 2004 Июнь 102 (3): 177-93. [Медлайн].

Шредер С., Вернино С., Биркенфельд А.Л., Танк Дж., Хойссер К., Липп А. и др. Плазмообмен при первичной аутоиммунной вегетативной недостаточности. N Engl J Med . 2005 Октябрь 13, 353 (15): 1585-90. [Медлайн].

Modoni A, Mirabella M, Madia F, Sanna T, Lanza G, Tonali PA и др. Хроническая аутоиммунная вегетативная нейропатия, поддающаяся иммуносупрессивной терапии. Неврология . 2007, 9 января. 68 (2): 161-2. [Медлайн].

Шоттон Х.Р., Адамс А., Линкольн Дж. Эффект лечения аминогуанидином на индуцированные диабетом изменения в мышечно-кишечном сплетении подвздошной кишки крысы. Auton Neurosci . 2006 18 сентября [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Кляйн CM.Оценка и лечение расстройств вегетативной нервной системы. Семин Нейрол . 2008 г., 28 (2): 195-204. [Медлайн].

Grunfeld A, Murray CA, Solish N. Ботулотоксин при гипергидрозе: обзор. Ам Дж. Клин Дерматол . 2009. 10 (2): 87-102. [Медлайн].

Monteiro E, Perdigoto R, Furtado AL. Трансплантация печени при семейной амилоидной полинейропатии. Гепатогастроэнтерология . 1998 сентябрь-октябрь. 45 (23): 1375-80.[Медлайн].

Tashima K, Ando Y, Terazaki H, et al. Результат трансплантации печени при транстиретиновом амилоидозе: наблюдение за пациентами с семейной амилоидотической полинейропатией в Японии. Дж. Neurol Sci . 1999 декабрь 1. 171 (1): 19-23. [Медлайн].

Антонелли Инкалзи Р., Фусо Л., Питокко Д. и др. Снижение нейроадренергической иннервации бронхов и дыхательной функции при сахарном диабете 1 типа: продольное исследование. Diabetes Metab Res Ред. .2 октября 2006 г. [Medline].

Докинз Дж. Л., Халм Д. Д., Брамбхатт С. Б. и др. Мутации в SPTLC1, кодирующем серинпальмитоилтрансферазу, длинноцепочечную субъединицу-1, вызывают наследственную сенсорную нейропатию типа I. Nat Genet . 2001 марта, 27 (3): 309-12. [Медлайн].

Эль-Атат Ф.А., Макфарлейн С.И., Сауэрс Дж. Р., Биггер Дж. Т.. Внезапная сердечная смерть у больных сахарным диабетом. Карр Диаб Репа . 2004 июн. 4 (3): 187-93. [Медлайн].

Holland NR, Crawford TO, Hauer P, et al.Сенсорные невропатии мелких волокон: клиническое течение и невропатология идиопатических случаев. Энн Нейрол . 1998 Июль 44 (1): 47-59. [Медлайн].

Камалаканнан Д., Баскар В., Сингх Б.М. Тяжелая и инвалидизирующая диабетическая вегетативная нейропатия: отчет о болезни. J Осложнения диабета . 2004 март-апрель. 18 (2): 126-8. [Медлайн].

Кудат Х., Аккая В., Созен А.Б. и др. Вариабельность сердечного ритма у больных сахарным диабетом. J Int Med Res .2006 май-июнь. 34 (3): 291-6. [Медлайн].

Low PA, Caskey PE, Tuck RR, et al. Количественный тест судомоторного рефлекса аксонов у здоровых и невропатических субъектов. Энн Нейрол . 14 ноября 1983 г. (5): 573-80. [Медлайн].

Лю РК, Тан Л.М., Ву Ю.Р., Чен УЛ. Сердечно-сосудистая вегетативная функция и реакция симпатической кожи при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Мышечный нерв . 2002 26 ноября (5): 669-72. [Медлайн].

Toth C, Zochodne DW. Другие вегетативные невропатии. Семин Нейрол . 2003 Декабрь 23 (4): 373-80. [Медлайн].

Zochodne DW, Auer R, Fritzler MJ. Давняя атаксическая демиелинизирующая полинейронопатия с новым аутоантителом. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 127-9. [Медлайн].

Вегетативные симптомы — обзор

Паренхиматозная болезнь

Кортикостероидная терапия может улучшить состояние пациентов с диффузной энцефалопатией-васкулопатией или поражением ЦНС.Однако лишь в редких случаях иммуносупрессивная терапия улучшает нейроэндокринную дисфункцию или вегетативные симптомы.

Кортикостероидное лечение паренхиматозного заболевания ЦНС и других тяжелых неврологических проявлений саркоидоза обычно начинается с преднизона, от 1,0 до 1,5 мг / кг в день. Пациентам в критическом состоянии может потребоваться внутривенная терапия кортикостероидами в высоких дозах. ¹¹² Короткий курс метилпреднизолона, 20 мг / кг ежедневно внутривенно в течение 3 дней, затем преднизолон, 1,0: 1.Иногда рекомендуется 5 мг / кг в день в течение 2–4 недель. Более высокие дозы используются у пациентов с особенно тяжелым заболеванием. Таким пациентам часто требуется более продолжительная терапия, поэтому прием преднизона следует снижать очень медленно. Дозу преднизона можно снижать на 5 мг каждые 2 недели по мере наблюдения за клиническим течением. Нейросаркоидоз может ухудшиться при низкой дозе преднизона (примерно 0,1 мг / кг или 10 мг или меньше в день). Некоторые пациенты демонстрируют индивидуальный терапевтический нижний предел или дозировку, ниже которой можно почти предсказать ухудшение.

После того, как суточная доза преднизона составляет приблизительно 10 мг, пациента следует обследовать на предмет признаков ухудшения заболевания. Клиническое заболевание можно отслеживать по симптомам, но также можно отслеживать субклиническое заболевание. Пациентам с заболеванием ЦНС полезна усиленная МРТ. Интенсивное усиление в мозговых оболочках, например, предполагает, что нейросаркоидоз активен, и дальнейшее снижение дозы кортикостероидов может привести к клиническому обострению. Другие проявления нейросаркоидоза могут быть оценены на предмет субклинического ухудшения на индивидуальной основе (например,g. путем оценки исследований нервной проводимости или уровня креатинкиназы в сыворотке крови), но стойкие легкие аномалии спинномозговой жидкости обычно не являются показанием для продолжения или усиления терапии высокими дозами кортикостероидов. Попытки «нормализовать» CSF часто требуют мощной иммуносупрессии с сопутствующими побочными эффектами.

Если саркоидоз не проявляется, низкая суточная доза преднизона около 10 мг может быть снижена на 1 мг каждые 2-4 недели. Если у пациента наблюдается клинический рецидив, дозу преднизона следует увеличить вдвое (если доза не очень скромная; в этом случае может быть назначена доза преднизона от 10 до 20 мг в день).Затем за пациентом следует наблюдать в течение примерно 4 недель, прежде чем будет рассматриваться вопрос о следующем снижении дозы. Пациентам может потребоваться несколько циклов более высоких и более низких доз кортикостероидов во время попыток уменьшить дозу лекарств. Тем не менее, болезнь может исчезнуть, и без попыток отмены лекарств пациенты могут без нужды подвергаться вредным побочным эффектам долгосрочных высоких доз кортикостероидов.

Приступы, когда они возникают, обычно не являются серьезной ограничивающей проблемой и обычно хорошо контролируются противоэпилептическими препаратами, если эффективно лечить основную воспалительную реакцию ЦНС.Однако судороги являются признаком или маркером наличия паренхиматозного поражения головного мозга, что само по себе является серьезным проявлением нейросаркоидоза. ^12,13

У пациентов с массовым поражением ЦНС, которое не реагирует на высокие дозы кортикостероидов, можно рассмотреть возможность хирургической резекции, особенно в опасных для жизни ситуациях.

Границы | Вегетативный рецепторно-сосудистый рефлекс (VRVR) — новый ключ к регенерации

Предпосылки и цель

Ячейки функционируют как отдельные объекты и поэтому считаются основным элементом всех жизненных процессов.Из этого понимания и развилась идея, самое позднее с 1850 г., после того, как в результате работы Вирхова клетки также являются единственной патологической движущей силой болезненных процессов (Uexküll and Wesiack, 1988; Meyer-Abich, 2010). Практически все терапевтические усилия направлены на воздействие на клетки, ведущие себя патологически — путем их удаления хирургическим путем, фармакологического воздействия или иной поддержки. Согласно теории, когда клетки функционируют нормально, здоровье восстанавливается. Этот стандартный взгляд не учитывает некоторые важные факты.

Во-первых, клетки никогда не функционируют как отдельные объекты; скорее, они всегда находятся в организменном контексте, то есть контролируются процессами управления более высокого порядка и сверху вниз (Sonnenschein and Soto, 1999; Spencer et al., 2010; Hyland, 2011; Kim et al., 2011; Scholkmann et al., 2011; Scholkmann et al. ., 2013; Capra, Luisi, 2014). Такие процессы управления и механизмы обратной связи становятся все более важными для понимания поведения отдельных клеток и в качестве потенциальных терапевтических мишеней (Discher et al., 2017). Во-вторых, клетки внедряются в интерстиций матрикса, также называемого внеклеточным матриксом (ЕСМ), который формирует соединительную ткань (Heine and Anastasiades, 1992).Когда она окружает мышцы, эта соединительная ткань называется фасцией. Вероятно, костная ткань также принадлежит к этому функциональному объекту (Langevin, Huijing, 2009; Schleip et al., 2012; Bordoni et al., 2018; Bordoni, 2019). Мы часто забываем, что соединительная ткань не только окружает и инкапсулирует органы, тем самым отделяя ее от других тканей и выполняя опорную и механическую функцию; он также окружает все клетки и, таким образом, образует единую целостную систему, которая позволяет обмениваться информацией, субстратом и транспортом отходов и питания, выполняя коммуникативную и обменную функцию (Langevin, 2006; Tozzi, 2015a, b).Из-за акцента на отдельной клетке как субъекте и объекте здоровья и болезни, целостные свойства органических подсистем и регулирующие механизмы, которые ими управляют, стали предметом более пристального изучения лишь недавно. В дальнейшем мы хотим перевернуть акцент, указав на активную роль, которую соединительная ткань может играть в поддержании и восстановлении здоровья. Мы опишем уже известные факты о соединительной ткани и фасции, объединим некоторые моменты, которые обычно обсуждаются изолированно, и добавим некоторые предположения.Как следствие, мы представим вегетативный рецепторно-сосудистый рефлекс (VRVR), путь от стимулов, возникающих в матриксе или соединительной ткани, который может влиять и координировать поведение систем органов и процессы регенерации в организме. Этот рефлекс иногда наблюдается при манипулятивной терапии травм и может иметь гораздо более широкое применение (Litscher et al., 2013a, b; Ofner et al., 2014, 2018).

Мы объединили результаты, опубликованные в литературе, с целью синтеза материала, имеющего отношение к нашему вопросу.

Ключевые выводы

Клетки, окружающая их среда и правила

Одноклеточные организмы постоянно обмениваются со своей средой. Амеба, парамеции и другие одноклеточные организмы приближаются ко всему, что может служить субстратом для включения, изгонять то, что является токсичным, избегать опасных условий, удаляясь, и перемещаться в места, где они находят благоприятные условия (Fels, 2009). Таким образом они адаптируются к окружающей среде. В ходе эволюции отдельные клетки, вероятно, объединялись в организмы, потому что это помогало им как пассивно адаптироваться к окружающей среде, так и активно контролировать свою среду и создавать условия, в конечном итоге способствующие их существованию (Varela, 1979; Hands, 2015).Эволюцию можно рассматривать как интернализацию всех тех адаптаций, которые одноклеточный организм использовал для внешней адаптации к окружающей среде (Carlucci et al., 2011). Например, жидкая среда, в которой движется парамеций или амеба, теперь составляет в пределах организма и представляет собой интерстиций наших клеток. Вместо того, чтобы адаптировать к своим физическим или химическим свойствам, наш организм тем временем активно изменяет химические и физические свойства своей внутренней среды, например, поддерживая постоянную температуру в пределах полезных границ, поддерживая баланс химических и физических процессов и т. Д.Таким образом, восприятие и регулирование стали еще более централизованными, в то время как основные механизмы все еще действуют. Таким образом, постепенно более ранние и более примитивные механизмы восприятия и регуляции простых одноклеточных или многоклеточных организмов были дополнены более сложными регулирующими и координирующими механизмами.

Самый простой процесс регулирования: архаическая вегетативная система (AVS)

Каждый клеточный организм должен регулировать свое внутреннее состояние: он поглощает субстрат и выводит отходы и вредные продукты через клеточную мембрану и мембранные белки.В процессе объединения клеток с многоклеточными организмами и, в конечном итоге, с животными, которые могут чувствовать и двигаться, были добавлены процессы регуляции более высокого порядка. Но самая базовая регулирующая система все еще действует. Если организмы становятся более сложными, клетки в разных частях организма могут иметь разные потребности и метаболические ситуации. В случае полета те клетки, которые отвечают за движение, например из-за того, что они флагеллированы, будут нуждаться в большем количестве питательного субстрата и кислорода, чем те, которые отвечают за потребление, которые в этом случае должны будут работать относительно тихо.Даже очень простые организмы должны управлять этими процессами обратной связи и регулирования.

Разумно предположить, что в простых организмах без какой-либо нервной системы эти процессы функционируют посредством процессов внутреннего обмена, например химических или электрических градиентов (Werb and Chin, 1998; Tseng et al., 2010). Химические градиенты, которые активируют осмотическое давление, действуют через ионные токи и, таким образом, в основном, через электрические явления (Tseng and Levin, 2013). Таким образом, первичная интерстициальная матрица примитивных многоклеточных организмов содержит самый базовый образец процесса коммуникации внутри их интерстициальной среды: химические градиенты и электрические токи / напряжение.Мы можем предположить, что эти процессы организации все еще существуют даже у высших организмов, которые постепенно развили более сложные механизмы координации, такие как нервная система. Поэтому давайте назовем эту наиболее архаичную систему коммуникации архаической вегетативной системой . Его функция — поддерживать здоровье и функционирование клеток, снабжая клетки субстратом для роста, сигналами для дифференцировки и энергией, а также обеспечивать удаление продуктов жизнедеятельности, включая апоптотические клетки и клеточный оборот (Pischinger, 2004).

На следующем этапе эволюции, когда клетки объединились в многоклеточные организмы, эта архаическая вегетативная система дифференцировалась на клетки, специализирующиеся на восприятии, клетки, специализированные на движении или сократимости, клетки, специализированные на поглощении питательных веществ и метаболизме, и так далее. Возникла первая примитивная нервная система, которая сейчас известна как кишечная нервная система или старейшая ветвь вегетативной нервной системы (Kulkarni et al., 2018). Это известно, например, у одного из простейших организмов, гидры, возраст которой составляет около 650 миллионов лет (Furness and Stebbing, 2018).Он уже содержит сеть из примерно 100 нейронов, которые регулируют как движение щупалец, которые перемещают содержащую питательные вещества воду в организм, так и восприятие питательных веществ, чтобы начать поступление питательных веществ через клеточные стенки. Это пример первой нейрональной сенсорной и двигательной системы, которая составляет основу самого первого рудиментарного мозга. Теперь это называется кишечной нервной системой или «кишечным мозгом», и она является частью вегетативной нервной системы (Mayer, 2011).

Обратите внимание, что у высших организмов, наделенных централизованной нервной системой и многими видами рецепторов, будет более сложное взаимодействие с этими дополнительными системами, но основная природа этой системы все еще сохраняется: обеспечение клеток питательными веществами и кислородом. и транспортировка и выведение отходов и токсичных веществ с помощью химических градиентов, осмотического давления и ионных или электрических токов.

Вегетативная система или вегетативная нервная система (ВНС)

После того, как многоклеточные организмы развиваются, они объединяют свои коммуникативные потребности в специальные нервные системы. Отчасти это вегетативный характер в том смысле, что он поддерживает все процессы, необходимые человеку для поддержания жизни. Одним из элементов этой вегетативной нервной системы является кишечная нервная система, которая контролирует, контролирует и обеспечивает снабжение организма питательными веществами. У более дифференцированных организмов он контролирует пищеварительный тракт (Berthoud, Neuhuber, 2000; Mayer, 2011; Furness, Stebbing, 2018; Powley et al., 2019). Вторая и наиболее известная часть этой вегетативной нервной системы — это то, что мы называем вегетативной нервной системой, с двумя ее ветвями, симпатической и парасимпатической системой. Это контролирует и координирует все другие вегетативные функции, такие как дыхание, сердечно-сосудистую деятельность, внутренний гомеостаз и иммунологическую целостность (Venables, 1991; Baylis et al., 1993; Hori et al., 1995; Maier et al., 1998; Berthoud and Neuhuber, 2000; Goehler et al., 2000; Barman, 2019; Mondelli and Vernon, 2019; Muzik and Diwadkar, 2019; Pace-Schott et al., 2019). Эти вегетативные нервные системы можно рассматривать как увеличивающуюся специализацию коммуникативных функций в специализированных системах, которые в очень простых организмах поддерживаются только интерстициальной матрицей. Эта специализация достигается за счет более эффективного направления электрических токов.

В процессе эволюции эти клеточные скопления развиваются в специализированные нервные клетки, а затем даже в миелинизированные, то есть в более быстро проводящие нервные клетки. Преимущество этого развития очевидно: важные регулирующие функции могут быть централизованы сначала в ганглиях, а затем в мозге, где афферентная информация может быть сравнена, взвешена и представлена ​​алгоритмам принятия решений, а эффективное регулирующее действие может быть выполнено сознательно и подсознательно (Спенсер и другие., 2004). Это может быть выборочным и приводить к различным, казалось бы, разрозненным действиям, которые, тем не менее, скоординированы для достижения определенных целей. Мы можем видеть это в нашей собственной вегетативной системе, где афференты из различных частей нашего тела передают информацию о таких различных параметрах, как артериальное давление, pH крови, оксигенация крови, наличие АТФ, температура тела, иммунный статус, питание. Статусы, и это лишь некоторые из них, передаются в ствол нашего мозга и далее в гипоталамус, где вся эта информация интегрируется и передается регуляторным алгоритмам, чтобы эфферентные нервные волокна могли адаптировать соответствующий статус в своем органе-мишени, например регулирование тонуса сосудов в определенных частях тела.У высших организмов центральная нервная система (см. Ниже) играет еще более важную регулирующую роль благодаря взаимодействию с вегетативной нервной системой (Al-Khazraji and Shoemaker, 2018).

Таким образом, в более сложных организмах мы имеем не только архаическую вегетативную систему, которая действует через интерстициальный матрикс, используя химические градиенты, ионные и электрические токи в качестве афферентов и эфферентов, но также и специализированные нервные волокна, дифференцированные в разные части вегетативной нервной системы дополнительно .Чем сложнее стал организм, тем сложнее его вегетативная система.

Обратите внимание на одно важное логическое и биологическое следствие этой ситуации: нервные волокна, будучи специализированными клеточными сборками, также имеют свою собственную соединительную ткань и свою собственную архаичную вегетативную систему и взаимодействуют с ней. Чем более специализированной стала вегетативная система, тем разнообразнее варианты взаимодействия между этой системой и архаической вегетативной системой. В простом организме без нервной системы электрохимический градиент является единственной системой связи.В сложном организме могут действовать разрозненные и специализированные ситуации в определенных местах. Затем это вызывает определенные действия через вегетативную систему, и в то же время целостная и глобальная передача информации может происходить через архаическую вегетативную систему плюс , различные взаимодействия этих двух.

Центральная нервная система (ЦНС)

У высших животных нервная система эволюционировала и дифференцировалась, помимо вегетативной нервной системы, в центральную нервную систему.Эта последняя система в основном выполняет функцию передачи сенсорной информации от доступных органов чувств афферентно в мозг и, соответственно, для выполнения действий, требующих движения мышц. У высших животных и людей мы называем эти движения произвольными. Поскольку наше сознание, по-видимому, в основном поддерживается центральной нервной системой (ЦНС), с исторической точки зрения ЦНС стала главной целью научного интереса, в то время как вегетативная или вегетативная нервная система и кишечная нервная система сравнительно игнорировались.У человека архаическая вегетативная система практически не исследована. Только недавно исследователи мозга указали на важность вегетативных и бессознательных элементов нашей нервной системы для нашего сознания (Damasio, 2000). И еще более свежим является интерес к связи между кишечной нервной системой и центральной нервной системой (Mayer, 2011; Del Colle et al., 2019; Osadchiy et al., 2019; Iseger et al., 2020).

Точно так же мы рискнем предположить, что включение архаической вегетативной системы, еще более старой коммуникационной системы интерстициальной матрицы, в полную картину также изменит то, как мы видим себя, и может ввести новый арсенал терапевтических возможностей (Schleip и другие., 2012; Тоцци, 2015а, б; Langevin et al., 2016; Бордони и Марелли, 2017).

Интеграция нервных систем

Это эвристический принцип теории систем и эмпирическое открытие эволюционной биологии, что организмы и процессы более высокого порядка интегрируют организмы и процессы более низкого порядка в круги обратной связи и их различные ветви (Jantsch, 1980; Capra and Luisi, 2014; Ingber et al. , 2014; Хэндс, 2015; Дюпре, Николсон, 2018). Хотя долгое время считалось, что вегетативная и центральная нервные системы действуют совершенно независимо и не имеют ничего общего друг с другом, сегодня мы знаем, что это совершенно неверно.Существует хорошо описанная центрально-автономная сеть (Beissner et al., 2013). Сознательный или бессознательный опыт может вызвать вегетативное возбуждение. Мы называем это стрессом. Сознательное ожидание действия подготавливает вегетативную систему к возбуждению еще до того, как начнется реальная потребность в кислороде и глюкозе (Al-Khazraji and Shoemaker, 2018). А сознательная деятельность, такая как медитация или расслабление, может влиять на вегетативное возбуждение (Tang et al., 2009). Это было названо релаксационной реакцией (Benson, 1975).Вегетативные процессы могут влиять на сознательное поведение, например, когда мы становимся сонными, замкнутыми и подавляемыми из-за инфекции (Maes, 1999). Другой пример — болезненное поведение, связанное с иммунными реакциями, когда мы начинаем чувствовать усталость, отстраненность и снижение активности, или длительный эффект, который автономно активируемые иммунные реакции оказывают на поведение и чувства (Mondelli and Vernon, 2019). Сознательное поведение также может влиять на, казалось бы, автономные процессы, например, при прослушивании музыки или использовании воображения, чтобы повлиять на скорость восстановления после операции (Krucoff et al., 2005), или когда осознанное ощущение зеленой природы из окна больницы влияет на то, как долго пациенты остаются в больнице (Ulrich, 1984). Осознанная практика, такая как релаксация, медитация или психотерапия, может активировать парасимпатическую ветвь вегетативной нервной системы и, через противовоспалительную реакцию, влиять на воспаление, в остальном вполне автономный процесс, инициированный иммунной системой (Tracey, 2007; Rosas-Ballina and Трейси, 2009). Это может быть частью повсеместного эффекта плацебо всех видов медицинских вмешательств (Pacheco-López et al., 2006). Таким образом, между ЦНС и ВНС существует множество рефлекторных петель и петель обратной связи, как снизу вверх, так и сверху вниз.

В том же смысле мы можем ожидать, что архаическая вегетативная система (АВС) интегрирована в деятельность двух других. Но так же, как вегетативная нервная система была недостаточно исследована по сравнению с ЦНС, АВС была недостаточно исследована по сравнению как с ВНС, так и с ЦНС. Но мы можем ожидать, что, подобно взаимодействиям, обнаруженным между ВНС и ЦНС, будут связи и взаимодействия между АВС, а также ВНС и ЦНС в одной интегрированной сети связи (Becker and Selden, 1985).Ниже мы укажем на потенциальные возможности.

Обсуждение

Соединительная ткань и интерстициальный матрикс

Как указывалось выше, соединительная ткань или интерстициальный матрикс образует скоординированную и координирующую систему, которую можно рассматривать как часть архаической вегетативной системы (AVS), которая использовалась простыми клеточными организмами в качестве единственного средства коммуникации. Им сравнительно пренебрегли из-за акцента на клетке после клеточной патологии Вирхова.Но круг возвращается на круги своя, когда мы спрашиваем себя, как действуют регулирующие процессы и нисходящая регуляция клеточных образований (Discher et al., 2017; Klement, 2017). Ведь именно через соединительную ткань все клетки, принадлежащие, например, к органу или мышце, отделяются от остального организма и объединяются как отдельные органы одновременно (Langevin et al., 2004, 2007, 2013 ; Schleip et al., 2012; Myers, 2014; Tozzi, 2015b). И именно через соединительную ткань все клетки связаны со средой всех других клеток и, следовательно, потенциально могут общаться.Здоровая соединительная ткань содержит достаточно воды и электролитов, а белки коллагена образуют упорядоченные пучки волокон. Он эластичный и проводящий как химически, так и электрически. Если внутренние или внешние воздействия изменяют эту в основном здоровую структуру соединительной ткани, могут начаться патологические или дегенеративные процессы.

Таким образом, соединительная ткань является не только органом разделения, но и органом коммуникации и взаимодействия (Schleip, Jäger, 2012; Langevin et al., 2016; Бордони и Марелли, 2017; Бордони и др., 2018; Бордони, 2019). Там, где соединительная ткань образует визуально отличные структуры на конце мышц или разделяет целые группы органов, мы говорим о фасции, которая затем прорастает и объединяется с сухожилиями, связками и т. Д. И можно отметить, что костная ткань также принадлежит к фасции (Бордони, 2019). Там, где соединительная ткань дифференцируется на все более мелкие структуры, объединяющие и делящие клетки, мы говорим об интерстициальном матриксе.

Интерстициальный матрикс образован макромолекулами протеогликанов, образующих так называемый гликокаликс (Heine and Anastasiades, 1992). Эти молекулы прикрепляются к клеточным мембранам и проникают в интерстиций. Благодаря своим химическим свойствам — они гидрофильны — они образуют зоны, известные как зоны отчуждения, где находится вода в квазикристаллической или упорядоченной форме (Pollack, 2013). Этот порядок создается за счет постоянного поступления радиации, в основном в форме инфракрасного излучения, посредством чего может поддерживаться порядок, характерный для жизни вдали от термодинамического равновесия (Nicolis and Prigogine, 1977).Особый характер этой квазикристаллической воды или воды четвертой фазы допускает различные эффекты. Например, это объясняет осмотическое давление, а также сильные управляемые токи протонов в интерстиции. Эта квазикристаллическая упорядоченная вода также может объяснить некоторые механические эффекты, такие как адгезия органов или мышц к кости или соседней ткани. Это в то же время обеспечивает эластичность и подвижность, характерные для фасций и соединительной ткани. Всякий раз, когда химические вещества вводятся в эту межклеточную воду, она локально меняет свою структуру и свойства, а также, возможно, и свою проводимость.Это может привести к явлениям переноса из и в микрососуды или через лимфатические протоки (Langevin et al., 2013). См. Рисунок 1 для схематического представления этой иерархической структуры.

Рис. 1. Схематическое изображение различных слоев и структур интерстициального матрикса, соединительной ткани и фасции, а также потенциальных интерфейсов с ВНС и ЦНС. Изображения остеоцитов и коллагеновых пучков с сайта en.wikipedia.org.

Но в дополнение к этим потенциальным коммуникативным процессам, основанным на электрохимии, мы также можем ожидать множественных взаимодействий с вегетативной и центральной нервной системой (Noguera et al., 2012). Соединительная ткань полна нервных рецепторов. Он имеет в 6 раз больше нервных рецепторов, чем мышцы, и рецепторы веретена в мышцах также в основном расположены на механическом стыке между мышцами и фасцией. Таким образом, соединительная ткань на самом деле является органом чувств (Schleip, 2012; Bordoni, 2019), а также обладает сократительными свойствами за счет миофиброластов (Schleip et al., 2019). Восемьдесят процентов всех нервных окончаний в мышцах представляют собой немиелинизированные С-волокна, оканчивающиеся соединительной тканью, которые передают то, что называется интероцепцией, через спино-таламический проток к таламусу и далее к коре островка, где информация конденсируется в изображение внутреннее чувство (Bordoni and Marelli, 2017) и, следовательно, доступное как для сознательного, так и для автономного действия (Beissner et al., 2013; Аль-Хазраджи и Шумейкер, 2018; Насер и Кунер, 2018; Pace-Schott et al., 2019). Таким образом, он становится как бы основой соматического сознания Дамасио (Damasio, 2000; Schleip, Jäger, 2012).

Коллаген — структурный белок соединительной ткани. Это самый распространенный белок в организме, который стабилизирует соединительную ткань в фибриллярных пучках направленной наноразмерной структуры. Он не только направлен, но и производит электрические заряды в ответ на механическое давление (Harnagea et al., 2010). Этот ток всегда направлен внутри фибриллярного пучка, но может течь в противоположном направлении в соседнем пучке. Это означает, что в соединительной ткани существует очень тонко настроенная механико-электрическая коммуникационная система, которая опосредуется коллагеном и его фибриллярными структурами (Huang and Greenspan, 2012; Langevin et al., 2013). Поэтому соединительную ткань называют сигнальной сетью (Langevin, 2006; Oschman, 2012; Schleip, 2012). Мы знаем из коллагена, что он может проявлять свойства электрического полупроводника и фотопроводника in vitro .Верно ли это также in vivo , мы в настоящее время не знаем. Но мы знаем, что он обладает пьезоэлектрическими свойствами (Vos et al., 2003; Langevin, 2006; Liu et al., 2012). Пьезоэлектрические ионные каналы в организме человека отвечают за механотрансдукцию и механорецепцию, а также за чувствительность барорецепторов (Schrenk-Siemens et al., 2015; Nonomura et al., 2017; Zeng et al., 2018; Burke et al. , 2019).

Таким образом, потенциальные свойства полупроводников и фотопроводников в соединительной ткани могут играть важную роль, которая требует дальнейшего изучения.Принимая во внимание тот факт, что важные физиологические процессы используют либо квантовые процессы, например фотосинтетический эффект у растений (Collini et al., 2010), либо могут быть проанализированы комплексно, подобно квантовым процессам (Turvey, 2015), и что белки проявляют свойства которые находятся в метастабильном критическом квантовом состоянии (Vattay et al., 2015), было бы неудивительно обнаружить, что как свойства отдельных молекул коллагена, так и поведение соединительной ткани в целом поддерживают даже более согласованные процессы, чем просто пьезоэлектрические.Действительно, недавно можно было показать, что определенные белки могут становиться полупроводниками и нести большие электрические заряды, вероятно, в результате квантового процесса (Lindsay et al., 2017). А гемоглобин отличается от хлорофилла, молекулы, поддерживающей фотосинтез, только тем, что он содержит ядро ​​из железа вместо магнезии.

Еще одним потенциальным, если не доказанным, механизмом может быть дальнодействующая когерентность, теоретически смоделированная Фрёлихом (Fröhlich and Kremer, 1983). Таким образом, электромагнитные или фотонные когерентные колебания могут поддерживаться биологическими материалами при условии, что микроструктура и размер кратны длине волны, которая используется для передачи (Hameroff, 1988).Было высказано предположение, что эта модель может объяснить эффективность каталазных реакций, которые нейтрализуют гидроксильный радикал H ₂ O ₂ (Milgrom, 2016), и она может поддерживать пока еще гипотетическую систему связи в организме, основанную на свете ( Popp, 2006; Ives et al., 2014). Но , если бы была найдена такая система, соединительная ткань с ее структурой была бы главным кандидатом на ее анатомический и физиологический субстрат.

Между тем, позвольте перечислить обычные процессы, которые, как уже известно, поддерживают коммуникативную функцию соединительной ткани, которые могут объяснить многие патофизиологию и эффекты мануальной терапии (Myers, 2014; Tozzi, 2015a, b):

(а) Существует химический процесс связи через упорядоченную структуру воды и ее разрушение и реорганизацию из-за обменных процессов на клеточном уровне.

(b) Существует связь между механической и химической средой соединительной ткани и мозга посредством интероцепции через свободные нервные окончания , немиелинизированных С-волокон.

(c) Существует электромагнитная связь между соединительной тканью и другими частями тела посредством пьезоэлектрических эффектов , опосредованных коллагеном и другими белковыми структурами.

Предположительно, но косвенные доказательства могут быть;

(d) Режим когерентного возбуждения связи через электроны или фотоны в сети тенсегрити (Ingber et al., 2014) белковых структур соединительной ткани.

Заключение: вегетативный рецепторно-сосудистый рефлекс

Таким образом, соединительная ткань с ее интерстициальной матрицей поддерживает по меньшей мере три, потенциально четыре способа коммуникации, которые частично следует отличать от уже известных способов коммуникации нервных систем. Эти коммуникации могут быть локальными, от ячейки к ячейке или от групп ячеек к группам ячеек через промежуточный узел. Но они также могут быть глобальными через фибробласты, которые сами образуют связную сеть в интерстиции (Kjaer, 2004; Langevin et al., 2004, 2007, 2013; Ким и др., 2011).

Они могут быть централизованно интегрированы через интероцептивные нервные окончания и их афференты к мозгу (Schleip and Jäger, 2012). И они могут быть регулирующими от интерстиции и соединительной ткани обратно к клеткам (Spencer et al., 2010; Schleip et al., 2019) и от клеток к регулирующим центрам в других частях тела, будь то ганглии, органов или даже в головном мозге (Hoheisel et al., 2012; Ingber et al., 2014).

Этот последний путь, который, скорее всего, также объединяет различные способы связи соединительной ткани, дает основу для совершенно нового рефлекса, который может быть использован в терапевтических целях: вегетативный рецепторно-сосудистый рефлекс (VRVR) .Это изображено на Рисунке 2.

Рисунок 2. Схематическое изображение вегетативного рецептора — сосудистый рефлекс (VRVR): механическое давление или стимуляция воспринимается механочувствительной сетью коллагеновых волокон, клеточных мембран, остеоцитов и механорецепторов, передаваемых локальными электрическими токами в интерстиции. и свободными нервными окончаниями к ВНС / ЦНС. Таким образом, могут происходить глобальные и локальные изменения, которые переходят от местного давления или стимуляции к центральной интеграции и обратно к локальным изменениям в ткани.Также по этому пути возможна местная обратная связь между нервной тканью (нейронами, аксонами и ганглиями), поскольку они также встроены в интерстиций.

Таким образом, механическая стимуляция соединительной ткани, которая часто используется при различных мануальных методах лечения, таких как массаж соединительной ткани, ролфинг и функциональная интеграция, остеопатия и другие методы, может привести к изменению заданных значений, тем самым восстанавливая функциональность не только конечностей и мышц. и связок, но и органов.Уже экспериментально продемонстрировано, что форма следует за функцией: периостальная ткань может быть преобразована в хондроитную ткань in vivo после трансплантации, которая также наделяет периостальную ткань новой функцией (Moukoko et al., 2010). Этот рефлекс поддается рациональному пониманию хорошо известных эффектов мануальной терапии и может оказаться широко применимым рефлексом. Это требует дальнейшего изучения. Мы делаем некоторые предложения для дальнейших исследований и описываем некоторые предварительные эмпирические результаты в следующем разделе.

Путь вперед: потенциальные применения, эмпирические подсказки и экспериментальные тесты

Это предложение, конечно, весьма умозрительно. Это потенциальный канал связи внутри тела, который, однако, требует твердого подтверждения, в идеале — с помощью экспериментов на живых организмах. Мы пришли к этой идее, наблюдая за эффектами заживления тканей, произведенными одаренным мануальным терапевтом из Зальцбурга, Австрия, Мохаммедом Халифой (МК). На протяжении десятилетий он разработал свою собственную систему мануальной терапии, которая состоит из точек пальпации в фасции и соединительной ткани пациентов с порванными связками, а также других пациентов, обычно дистально от очага боли или травмы.Медленными, давящими и вибрирующими движениями МК стимулирует фасции, сухожилия и связки, в т.ч. его различные рецепторы следуют градиенту сопротивления и боли к точкам сильной реакции, с точки зрения субъективной боли, испытываемой пациентами, или с точки зрения пальпаторных ощущений, испытываемых им самим. Используя эту технику, он добился больших успехов в лечении высококлассных спортсменов, таких как чемпионы мира по теннису, скалолазанию, футболу и другим видам спорта, которые получили травмы из-за вывиха суставов или разрыва связок.Как правило, они могли возобновить занятия спортом без хирургического вмешательства или перерыва сразу после одного сеанса лечения. Мы изучили методику МК в серии клинических и экспериментальных исследований и смогли документировать полное сквозное заживление разорванных крестообразных связок через 3 месяца без какой-либо реконструктивной хирургии у семи из 15 пациентов, подтвержденных магнитно-резонансной томографией в первом исследовании. (Офнер и др., 2014). Наше второе исследование показало, что строгий контроль другого специализированного физиотерапевта дает клинически сопоставимые результаты (Ofner et al., 2018). Это указывает на тот факт, что метод М.К., вероятно, является подходом, используемым другими терапевтами. Экспериментальные измерения в контролируемых исследованиях у пациентов с разрывами передней крестообразной связки, которые лечились однократно с помощью МК, показали, что лечение приводит к более высокой оксигенации крови сразу после лечения, измеренной с помощью ближней инфракрасной спектроскопии (Litscher et al., 2013b), и регулировка температуры, измеренной с помощью термографии, вероятно, из-за воздействия на сосудистую сеть (Litscher et al., 2013а). Это демонстрирует немедленный эффект лечения соединительной ткани на сосудистую сеть. Другие измерения после МК или другого аналогичного физиотерапевтического лечения травмированных пациентов документально подтвердили высвобождение плюрипотентных стволовых клеток, которые являются предшественниками механизмов восстановления тканей, а также высвобождение интерлейкина-6, норэпинефрина, металлопротеиназы 9, миоглобина и кортизола ( Stelzer et al., 2015).

Можно было бы изучить метод МК более глубоко, обучив других терапевтов — это в настоящее время делается — а затем лечить больше пациентов и измерять интересующие параметры у этих пациентов, сравнивая их у пациентов с полным восстановлением тканей с теми, у которых нет опыта. полный ремонт.В дополнение к мобилизации стволовых клеток, представляющими интерес параметрами могут быть факторы роста клеток, про- и противовоспалительные цитокины. В экспериментальных моделях животных можно было измерить химические и электрические градиенты в механически стимулированной соединительной ткани и пептидах или передатчиках, связанных с ионными каналами PIEZO (Schrenk-Siemens et al., 2015; Nonomura et al., 2017; Zeng et al., 2018). ). На экспериментальных моделях недавно было показано, что фасции содержат миофибробласты, которые могут сокращаться (Schleip et al., 2019). Должна быть возможность использовать аналогичные методы для изучения причинно-следственных и механистических путей от механического давления или напряжения, приложенного к фасции, чтобы повлиять на активность гладких мышц в сосудистой сети, либо локально через локальные эффекты, либо глобально через центральные эффекты. Последнее, безусловно, возможно только у живых животных. Наше исследование сосудистой реакции на терапию МК (Litscher et al., 2013a, b) дает достаточное обоснование для такого исследования. Если наше предложение подтвердится и найдет экспериментальное и более клиническое подтверждение, вегетативно-рецепторно-сосудистый рефлекс может стать неинвазивным терапевтическим путем для лечения травм и восстановления тканей путем обработки соединительной ткани и фасции вручную.

Заявление о доступности данных

Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью / дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направить соответствующему автору.

Авторские взносы

MO имел концептуальную идею для этой рукописи, провел некоторые предварительные исследования и написал части рукописи. HW продолжил предварительное исследование, написал первый черновик рукописи и отвечал за окончательное редактирование.Оба автора внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Исследование финансировалось за счет гранта анонимного частного донора Благотворительного фонда исследований регенерации, Бад-Вигаун, Австрия.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарны за обсуждения с Мохаммедом Халифой, благодаря которому было инициировано изучение этих процессов.

Список литературы

Аль-Хазраджи, Б. К., и Шумейкер, Дж. К. (2018). Корковая вегетативная сеть человека и волевые упражнения при здоровье и болезнях. Заявл. Physiol. Nutr. Метаболизм 43, 1122–1130. DOI: 10.1139 / apnm-2018-0305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барман, С. М. (2019). Лекция Людвига 2019: Ритмы активности симпатических нервов — ключ к пониманию нейронного контроля сердечно-сосудистой системы. Am.J. Physiol. Regulat. Интегрировать. Comparat. Physiol. 318, R191 – R205.

Google Scholar

Бейлис Б. В., Транмер Б. И. и Отаки М. (1993). Центральная и вегетативная нервная система связаны с системой APUD (и их APUDomas). Семин. Surg. Онкол. 9, 387–393. DOI: 10.1002 / ssu.29800

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беккер, Р. О., Селден, Г. (1985). Тело электрическое: электромагнетизм и основа жизни. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Уильям Морроу.

Google Scholar

Байсснер, Ф., Мейснер, К., Бэр, К. Дж., И Нападов, В. (2013). Вегетативный мозг: метаанализ оценки вероятности активации для центральной обработки вегетативной функции. J. Neurosci. 19, 10503–10511. DOI: 10.1523 / jneurosci.1103-13.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенсон, Х. (1975). Расслабляющая реакция. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Морроу.

Google Scholar

Берту, Х. Р., Нойхубер, В. Л. (2000). Функциональная и химическая анатомия афферентной системы блуждающего нерва. Автономный. Neurosci. Basic Clin. 85, 1–17. DOI: 10.1016 / s1566-0702 (00) 00215-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бордони Б., Марелли Ф., Морабито Б., Кастанья Р., Саккони Б. и Маццукко П. (2018). Новое предложение по определению фасциальной системы. Дополнение. Med. Res. 25, 257–262. DOI: 10.1159/000486238

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берк, С. Д., Джордан, Дж., Харрисон, Д. Г., Каруманчи, С. А. (2019). Решение загадки барорецепторов: роль ионных каналов PIEZO. J. Am. Soc. Нефрол. 30, 911–913. DOI: 10.1681 / asn.20160

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Капра Ф. и Луизи П. Л. (2014). Системный взгляд на жизнь. Объединяющее видение. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Google Scholar

Карлуччи М. Дж., Дамонте Э. Б. и Сколаро Л. А. (2011). Эволюция, управляемая вирусами: возможное объяснение философии Similia similus curantur. Заражение. Genet. Evolut. 11, 798–802. DOI: 10.1016 / j.meegid.2011.02.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коллини, Э., Вонг, К. Ю., Уилк, К. Э., Курми, П. М. Г., Брюмер, П., и Скоулз, Г. Д. (2010). Последовательный сбор света фотосинтезирующими морскими водорослями при температуре окружающей среды. Природа 463, 644–647. DOI: 10.1038 / nature08811

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дамасио, А. (2000). Чувство происходящего. Тело, эмоции и становление сознания. Лондон: Винтаж.

Google Scholar

Дель Колле, А., Исраелян, Н., Гросс Марголис, К. (2019). Новые аспекты кишечной серотонинергической передачи сигналов в здоровье и заболеваниях кишечника. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol 1, G130 – G143.

Google Scholar

Дисчер, Д. Э., Смит, Л., Чо, С., Коласурдо, М., Гарсия, А. Дж., И Сафран, С. (2017). Матричная механочувствительность: от масштабных концепций в «омических данных» до механизмов в ядре, регенерации и раке. Annu. Rev. Biophys. 46, 295–315. DOI: 10.1146 / annurev-biophys-062215-011206

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дюпре, Дж., И Николсон, Д. Дж. (2018). К процессуальной философии биологии: манифест процессуальной философии биологии. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета.

Google Scholar

Fröhlich, H., and Kremer, F. (1983). Когерентное возбуждение в биологических системах. Берлин: Springer.

Google Scholar

Фернесс, Дж. Б., и Стеббинг, М. Дж. (2018). Первый мозг: сравнение видов и эволюционное значение для кишечной и центральной нервной систем. Нейрогастроэнтерол. Подвижность 30: e13234. DOI: 10.1111 / nmo.13234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гёлер, Л.Э., Гайкема, Р. П., Хансен, М. К., Андерсон, К., Майер, С. Ф., и Уоткинс, Л. Р. (2000). Блуждающая иммунная связь с мозгом: висцеральный хемосенсорный путь. Автономный. Neurosci. 20, 49–59. DOI: 10.1016 / s1566-0702 (00) 00219-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамерофф, С. Р. (1988). Согласованность в цитоскелете: последствия для обработки биологической информации: биологическая когерентность и реакция на внешние раздражители. Берлин: Спрингер, 242–265.

Google Scholar

Хэндс, Дж. (2015). Cosmo Sapiens. Эволюция человека от происхождения Вселенной. Лондон: Дакворт.

Google Scholar

Harnagea, C., Vallières, M., Pfeffer, C.P., Wu, D., Olsen, B.R., Pignolet, A., et al. (2010). Двумерная наноразмерная структурная и функциональная визуализация отдельных фибрилл коллагена I типа. Biophys. J. 98, 3070–3077. DOI: 10.1016 / j.bpj.2010.02.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гейне, Х., и Анастасиадес, П. (ред.). (1992). Нормальный матрикс и патологические состояния. Штутгарт: Фишер.

Google Scholar

Hoheisel, U., Taguchi, T., and Mense, S. (2012). Ноцицепция: грудопоясничная фасция как сенсорный орган, фасция: натяжная сеть человеческого тела. Лондон: Черчилль Ливингстон, 95–100.

Google Scholar

Хори Т., Катафучи Т., Таке С., Симидзу Н. и Нийдзима А. (1995). Вегетативная нервная система как канал связи между мозгом и иммунной системой. Нейроиммуномодуляция 2, 203–215. DOI: 10.1159 / 000097198

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайленд, М. Э. (2011). Истоки здоровья и болезней. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Google Scholar

Ингбер Д. Э., Ван Н. и Стаменович Д. (2014). Тенсегрити, клеточная биофизика и механика живых систем. Rep. Progress Phys. 77: 046603. DOI: 10.1088 / 0034-4885 / 77/4/046603

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Изегер, Т.А., ван Бюрен, Н. Е. Р., Кенеманс, Дж. Л., Гевиртц, Р., и Арнс, М. (2020). Теория лобно-блуждающей сети для большого депрессивного расстройства: значение для оптимизации методов нейромодуляции. Стимулятор мозга. 13, 1–9. DOI: 10.1016 / j.brs.2019.10.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ives, J. A., van Wijk, E. P. A., Bat, N., Crawford, C., Walter, A., Jonas, W. B., et al. (2014). Сверхслабое излучение фотонов как неинвазивная оценка здоровья: систематический обзор. PLoS One 9: e87401. DOI: 10.1371 / journal.pone.0087401

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янч, Э. (1980). Объединяющая парадигма автопоэзиса, диссипативных структур, гипер- и ультракциклов: автопоэзис, диссипативные структуры и спонтанный социальный порядок. Боулдер: Вествью, 81–87.

Google Scholar

Ким, С. Х., Тернбулл, Дж., И Гимонд, С. (2011). Внеклеточный матрикс и клеточная передача сигналов: динамическое взаимодействие интегрина, протеогликана и рецептора фактора роста. J. Endocrinol. 209, 139–151. DOI: 10.1530 / joe-10-0377

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клемент, Р. Дж. (2017). Благоприятные эффекты кетогенных диет для больных раком: реалистичный обзор с акцентом на доказательствах и подтверждениях. Med. Онкол. 17: 132.

Google Scholar

Крукофф М. В., Кратер С. В., Гэллап Д., Бланкеншип Дж. К., Кафф М., Гуамери М. и др. (2005). Музыка, образы, прикосновения и молитва как дополнения к интервенционной кардиологической помощи: рандомизированное исследование «Мониторинг и актуализация ноэтических тренировок» (MANTRA) II. Ланцет 366, 211–217. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (05) 66910-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кулькарни, С., Ганц, Дж., Байрер, Дж., Беккер, Л., Богунович, М., и Рао, М. (2018). Достижения кишечной нейробиологии: «Мозг» кишечника в здоровье и болезнях. J. Neurosci. 38, 9346–9354. DOI: 10.1523 / jneurosci.1663-18.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланжевен, Х. М., Корнбрукс, К. Дж., И Таатжес, Д.Дж. (2004). Фибробласты образуют клеточную сеть по всему телу. Histochem. Cell Biol. 122, 7–15.

Google Scholar

Ланжевен, Х. М., Хьюцзин, П. А. (2009). Общение о фасции: история, подводные камни и рекомендации. Внутр. J. Лечебный массаж Bodywork 2, 3–8. DOI: 10.18356 / 17bbfe9d-en

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланжевен, Х. М., Кили, П., Мао, Дж., Ходж, Л. М., Шлейп, Р., Дэн, Г. и др. (2016).Объединение (т) вопросов: как исследования в области биологии фасции могут повлиять на интегративную онкологию. Cancer Res. 1, 6159–6162. DOI: 10.1158 / 0008-5472.can-16-0753

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ланжевен, Х. М., Риццо, Д. М., Фокс, Дж. Р., Бэджер, Г. Дж., Ву, Дж., Конофагу, Э. Э. и др. (2007). Динамическая морфометрическая характеристика локальной структуры сети соединительной ткани у человека с помощью ультразвука. BMC Syst. Биол. 1:25.

Google Scholar

Линдси, С., Song, W., Pang, P., Zhao, Y., Zhang, P., Csabai, I., et al. (2017). Наблюдение гигантских колебаний проводимости в белке. Nano Futures 1: 035002. DOI: 10.1088 / 2399-1984 / aa8f91

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Litscher, G., Ofner, M., and Litscher, D. (2013a). Мануальная халифа-терапия у пациентов с полностью разорванной передней крестообразной связкой колена: первые предварительные результаты тепловидения. North Am. J. Med.Sci. 5, 473–479. DOI: 10.4103 / 1947-2714.117307

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Litscher, G., Ofner, M., and Litscher, D. (2013b). Мануальная халифа-терапия у пациентов с полностью разорванной передней крестообразной связкой колена: первые результаты ближней инфракрасной спектроскопии. North Am. J. Med. Sci. 5, 320–324. DOI: 10.4103 / 1947-2714.112477

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, Ю., Чжан, Ю., Чоу, М. Дж., Чен, К. Н., и Ли, Дж. (2012). Биологическое сегнетоэлектричество, обнаруженное в стенках аорты с помощью силовой микроскопии пьезоотклика. Phys. Rev. Lett. 108: 5.

Google Scholar

Маес, М. (1999). Модель активации системы воспалительного ответа при большой депрессии: психиатрия, психоиммунология и вирусы. Вена, Нью-Йорк: Springer, 55–62.

Google Scholar

Майер, С.Ф., Гёлер, Л.Э., Флешнер, М., и Уоткинс, Л.Р. (1998). Роль блуждающего нерва в коммуникации цитокинов с мозгом. Ann. Акад. Sci. 840, 289–300. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1998.tb09569.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейер-Абич, К. М. (2010). Was es Bedeutet, Gesund Zu Sein. München: Hanser.

Google Scholar

Милгром, Л. Р. (2016). Почему каталаза такая быстрая? Предварительная сетевая гипотеза быстрого ферментативного разложения перекиси водорода. Вода 7, 129–146.

Google Scholar

Монделли В. и Вернон А. К. (2019). От ранних невзгод до активации иммунной системы при психических расстройствах: роль симпатической нервной системы. Clin. Exp. Иммунол. 197, 319–328.

Google Scholar

Мукоко, Д., Пуркье, Д., Питиу, М., и Шабран, П. (2010). Влияние циклической изгибающей нагрузки на регенерацию скелетной ткани in vivo периостального происхождения. Ортопед.Traumatol. 96, 833–839. DOI: 10.1016 / j.otsr.2010.07.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Музик, О., Дивадкар, В. А. (2019). Иерархические системы управления для регуляции физиологического гомеостаза и аффекта: могут ли их взаимодействия модулировать настроение и ангедонию? Neurosci. Biobehav. Ред. 105, 251–261. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2019.08.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Майерс, Т.W. (2014). Анатомические поезда — миофасциальные меридианы для мануальной и двигательной терапии , 3 изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Google Scholar

Николис Г., Пригожин И. (1977). Самоорганизация в неравновесных системах. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Wiley.

Google Scholar

Ногера Р., Ньето О. А., Тадео И., Фаринас Ф. и Альваро Т. (2012). Внеклеточный матрикс, биотензия и микросреда опухоли. Обновление и обзор. Histol. Histopathol. 27, 693–705.

Google Scholar

Нономура К., Ву С.-Х., Чанг Р. Б., Гиллич А., Цю З., Франциско А. Г. и др. (2017). Piezo2 определяет растяжение дыхательных путей и опосредует апноэ, вызванное раздуванием легких. Природа 541, 176–181. DOI: 10.1038 / природа20793

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Офнер М., Кастнер А., Шварцль Г., Швамедер Х., Александер Н., Штруценбергер Г. и др.(2018). RegentK и физиотерапия поддерживают функцию колена после разрыва передней крестообразной связки без хирургического вмешательства через 1 год: рандомизированное контролируемое исследование. Дополнение. Med. Res. 25, 30–37. DOI: 10.1159 / 000479152

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ofner, M., Kastner, A., Wallenboeck, E., Pehn, R., Schneider, F., Groell, R., et al. (2014). Мануальная терапия Халифа улучшает функциональные и морфологические результаты у пациентов с разрывом передней крестообразной связки колена: рандомизированное контролируемое исследование. Evid. На основе дополнения. Альтернат. Med. 14: 462840.

Google Scholar

Осадчий В., Мартин К. Р., Майер Э. А. (2019). Ось кишечник-мозг и микробиом: механизмы и клинические последствия. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 17, 322–332. DOI: 10.1016 / j.cgh.2018.10.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ошман, Дж. Л. (2012). Фасция как коммуникационная система по всему телу: Фасция: натяжная сеть человеческого тела. Лондон: Черчилль Ливингстон, 103–110.

Google Scholar

Pace-Schott, E.F., Amole, M.C., Aue, T., Balconi, M., Bylsma, L.M., Critchley, H., et al. (2019). Физиологические ощущения. Neurosci. Biobehav. Ред. 103, 267–304.

Google Scholar

Пачеко-Лопес, Г., Энглер, Х., Ниеми, М.-Б., и Щедловски, М. (2006). Ожидания и ассоциации, которые исцеляют: иммуномодулирующие эффекты плацебо и их нейробиология. Brain Behav.Иммун. 20, 430–446. DOI: 10.1016 / j.bbi.2006.05.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пишингер, А. (2004). Das System der Grundregulation. Штутгарт: Haug Verlag.

Google Scholar

Поллак, Г. Х. (2013). Четвертая фаза воды: за пределами твердого тела, жидкости и пара. Сиэтл: Эбнер и сыновья.

Google Scholar

Попп, Ф. А. (2006). Сочетание мод Фёлиха как основа биологической регуляции: Герберт Фрёлих, FRS: физик, опередивший свое время. Празднование столетия его жизни и работы. Ливерпуль: University of Liverpool Press, 139–175.

Google Scholar

Powley, T. L., Jaffey, D. M., McAdams, J., Baronowsky, E. A., Black, D., Chesney, L., et al. (2019). Переоценка блуждающей иннервации желудка: в коннектоме мозг-кишечник используются интеллектуальные терминалы. Ann. Акад. Sci. 1454, 14–30. DOI: 10.1111 / nyas.14138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлейп Р. (2012). Фасция как орган коммуникации: Фасция: натяжная сеть человеческого тела. Лондон: Черчилль Ливингстон, 77–79.

Google Scholar

Schleip, R., Findley, T. W., Chaitow, L., and Huijing, P.A. (ред.). (2012). Фасция: натяжная сеть человеческого тела. Лондон: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер.

Google Scholar

Schleip, R., Gabbiani, G., Wilke, J., Naylor, I., Hinz, B., Zorn, A., et al. (2019). Фасции способен активно контракт и тем самым может влиять на динамику опорно-двигательного аппарата: а гистохимического и mechanographic расследование. Перед. Physiol. 2:10.

Google Scholar

Schleip, R., and Jäger, H. (2012). Интероцепция: новый коррелят сложных связей между фасциальными рецепторами, эмоциями и самопознанием, Фасция: натяжная сеть человеческого тела. Лондон: Черчилль Ливингстон, 89–94.

Google Scholar

Шолкманн, Ф., Фелс, Д., и Цифра, М. (2013). Нехимическая и бесконтактная межклеточная коммуникация: краткий обзор. Am.J. Trans. Res. 5, 586–593.

Google Scholar

Schrenk-Siemens, K., Wende, H., Prato, V., Song, K., Rostock, C., Loewer, A., et al. (2015). PIEZO2 необходим для механотрансдукции в рецепторах прикосновения, происходящих из стволовых клеток человека. Nat. Neurosci. 10–16. DOI: 10.1038 / nn.3894

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зонненшайн, К., Сото, А. М. (1999). Общество клеток. Оксфорд: Научное издательство Bios.

Google Scholar

Спенсер, Дж. Дж., Хичкок, И. С., Дженевер, П. Г. (2004). Новые нейроскелетные сигнальные пути: обзор. FEBS Lett. 559, 6–12. DOI: 10.1016 / s0014-5793 (04) 00053-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Спенсер В. А., Сюй Р. и Бисселл М. Дж. (2010). Экспрессия генов в третьем измерении: связь ЕСМ с ядром. J. Mamma. Gland Biol. Неоплазия 15, 65–71. DOI: 10.1007 / s10911-010-9163-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стельцер, И., Пассеггер, К., Офнер, М., Фукс, Р., Валлнер-Либманн, С., Грубер, Х.-Дж., и др. (2015). RegentK Therapy мобилизует регенерирующие гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники на 7-м ежегодном собрании Австрийской ассоциации молекулярных наук о жизни и биотехнологии по периферической крови. Вена: Австрийская ассоциация молекулярных наук о жизни и биотехнологии.

Google Scholar

Tang, Y.-Y., Ma, Y., Fan, Y., Feng, H., Wang, J., Lu, Q., et al. (2009). Кратковременная медитация изменяет взаимодействие центральной и вегетативной нервных систем. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 8865–8870. DOI: 10.1073 / pnas.0

1106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тоцци, П. (2015a). Объединяющая нейро-фасциагенная модель соматической дисфункции — основные механизмы и лечение — Часть 2. J. Bodywork Move. Терапия 19, 526–543. DOI: 10.1016 / j.jbmt.2015.03.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тоцци, П. (2015b). Объединяющая нейро-фасциагенная модель соматической дисфункции — лежащие в основе механизмы и лечение — часть I. J. Bodywork Mov. Терапия 19, 310–326. DOI: 10.1016 / j.jbmt.2015.01.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ценг, А.-С., Бин, В.С., Лемир, Дж. М., Маси, А., и Левин, М. (2010). Индукция регенерации позвоночных кратковременным натриевым током. J. Neurosci. 30, 13192–13200. DOI: 10.1523 / jneurosci.3315-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ценг, А.-С., Левин, М.(2013). Взлом биоэлектрического кода: исследование эндогенного ионного контроля формирования структуры. Communicat. Интегрировать. Биол. 6: e22595. DOI: 10.4161 / cib.22595

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Турвей М. Т. (2015). Квантовые проблемы в экологическом масштабе природы (масштаб организмов и их среды обитания). Mind Matter 13, 7–44.

Google Scholar

Uexküll, T. V., and Wesiack, W. (1988). Theorie der Humanmedizin.Grundlagen Ärztlichen Denkens und Handelns [Теория медицины. Основы медицинского мышления и действия. München: Urban & Schwarzenberg.

Google Scholar

Ф. Дж. Варела (ред.). (1979). Принципы биологической автономии. Оксфорд: Эльзевир.

Google Scholar

Ваттай Г., Салахуб Д., Чабай И., Нассими А. и Кауфманн С. А. (2015). Квантовая критичность в происхождении жизни. J. Phys. 626: 012023. DOI: 10.1088 / 1742-6596 / 626/1/012023

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Венейблс, П. Х. (1991). Вегетативная деятельность. Ann. Акад. Sci. 620, 191–207.

Google Scholar

Вос, В. К., Бергвельд, П., и Марани, Э. (2003). Низкочастотные изменения потенциалов поверхности кожи при сжатии кожи: экспериментальные результаты и теории. Arch. Physiol. Биохим. 111, 369–376. DOI: 10.1080 / 13813450312331337621

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цзэн, В.-З., Маршалл, К. Л., Мин, С., Дау, И., Шапло, М. В., Аббуд, Ф. М. и др. (2018). PIEZO опосредуют нейронное восприятие артериального давления и барорецепторный рефлекс. Наука 362, 464–467. DOI: 10.1126 / science.aau6324

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

% PDF-1.6 % 9231 0 объект> эндобдж xref 9231 83 0000000016 00000 н. 0000016436 00000 п. 0000016546 00000 п. 0000016997 00000 н. 0000017267 00000 п. 0000017341 00000 п. 0000017738 00000 п. 0000018383 00000 п. 0000020471 00000 п. 0000020777 00000 п. 0000025618 00000 п. 0000026154 00000 п. 0000026200 00000 н. 0000026252 00000 п. 0000029350 00000 п. 0000032584 00000 п. 0000032972 00000 н. 0000033514 00000 п. 0000038398 00000 п. 0000038935 00000 п. 0000042260 00000 п. 0000042650 00000 п. 0000042793 00000 п. 0000045874 00000 п. 0000049295 00000 п. 0000052360 00000 п. 0000052415 00000 п. 0000052475 00000 п. 0000052520 00000 н. 0000055668 00000 п. 0000058200 00000 н. 0000058782 00000 п. 0000061760 00000 п. 0000061944 00000 п. 0000062159 00000 п. 0000065540 00000 п. 0000338962 00000 н. 0000504395 00000 н. 0000516504 00000 н. 0000516852 00000 н. 0000516958 00000 н. 0000517343 00000 н. 0000517573 00000 н. 0000517905 00000 н. 0000518022 00000 н. 0000520292 00000 н. 0000520603 00000 н. 0000520957 00000 н. 0000521110 00000 н. 0000522264 00000 н. 0000522529 00000 н. 0000522861 00000 н. 0000522958 00000 н. 0000523256 00000 н. 0000530331 00000 н. 0000530371 00000 п. 0000530437 00000 п. 0000530481 00000 н. 0000530503 00000 н. 0000530549 00000 н. 0000530633 00000 н. 0000531274 00000 н. 0000531294 00000 н. 0000531317 00000 н. 0000531341 00000 н. 0000531364 00000 н. 0000531387 00000 н. 0000531411 00000 н. 0000531450 00000 н. 0000531474 00000 н. 0000531553 00000 н. 0000531632 00000 н. 0000531711 00000 н. 0000531790 00000 н. 0000531825 00000 н. 0000531849 00000 н. 0000531884 00000 н. 0000531908 00000 п. 0000531943 00000 н. 0000531967 00000 н. 0000532002 00000 н. 0000016238 00000 п. 0000002002 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 9313 0 obj> поток x | {\ S 콓

Вегетативная гангренозная пиодермия при болезни Бехчета | HTML

Чон-Ук Ким, Чон-Хун Парк, Дебора Ли, Сон-Ук Хван и Сон-Ук Парк

Отделение дерматологии, Больница Пусан Пайк, Медицинский колледж, Университет Индже, 633-165, Кэгум-дон, Busanjin-gu, Пусан 614-735, Корея.E-mail: [email protected]

Принято 8 ноября 2006 г.

Sir,

Pyoderma gangrenosum (PG) — это бесплодный гнойничковый язвенный процесс неизвестной причины (1). Это часто связано с различными системными заболеваниями, включая воспалительное заболевание кишечника, артрит, моноклональную гаммапатию, злокачественные заболевания (2) и, в редких случаях, болезнь Бехчета (3). Выявлено четыре клинических и гистологических варианта: язвенный, гнойничковый, буллезный и вегетативный.Вегетативный ПГ обычно не связан с системным заболеванием (2). Мы сообщаем здесь о случае вегетативного PG при болезни Бехчета.

История болезни

В ноябре 2005 года 75-летний кореец обратился с жалобой на болезненные эритематозные бляшки на лице и передней части груди в течение 4 месяцев. В его медицинском анамнезе была болезнь Бехчета с рецидивирующими язвами ротовой полости и гениталий, артрит и поражения глаз. Он лечился колхицином, дапсоном, сульфасалазином и преднизолоном с перерывами в течение примерно 2 лет.Пациент также страдал хроническим панкреатитом, лечился мезилатом камостата. При физическом осмотре были обнаружены эритематозные бляшки с коркой диаметром 1,5 см на правом подбородке и 7–8 см в диаметре на правом лбу и передней части груди (рис. 1). Поражения первоначально представляли собой эритематозные бляшки или узелки, но затем превратились в поверхностные язвы. Они постепенно увеличивались в размерах и были окружены фиолетовыми границами. Поражения кожи совпали с обострением болезни Бехчета, проявившейся в виде васкулита верхней брыжеечной артерии.Лабораторное обследование выявило анемию (эритроциты 2,4 × 106 / мкл, гематокрит 25,4%) и повышенный уровень С-реактивного белка (2,8 мг / дл). Повторные мазки и посевы на бактерии и грибки были отрицательными. Послеоперационная биопсия передней части грудной клетки показала изъязвление, диффузную нейтрофильную инфильтрацию с воспалительными инфильтратами кожи, состоящими из эпителиоидных гистиоцитов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток. Хотя на гистологических срезах обнаружена сосудистая реакция, явного васкулита не наблюдалось (рис.2). И окрашивание периодической кислотой Шиффа (PAS), и окрашивание метенамин-серебро (GMS) по Гомори были отрицательными. На основании клинических и гистологических данных в нашем случае был диагностирован вегетативный ПГ, возникающий во время обострения болезни Бехчета. Поражения заметно улучшились после системной терапии кортикостероидами (преднизолон 30 мг / день в течение 2 недель) и зажили рубцами.

Рис. 1. Эритематозные и вегетативные бляшки (а) на лице пациента и (б) на передней части грудной клетки.

Рис. 2. Послеоперационная биопсия очага поражения показала диффузную нейтрофильную инфильтрацию кожи, окруженную гранулематозной реакцией. Окраска H&E × 40 (а) и × 200 (б).

Обсуждение

PG, которое впервые было описано Brunsting et al. (4), это редкое деструктивное воспалительное заболевание кожи, при котором узелок или пустула разрушаются, образуя постепенно увеличивающуюся язву. Примерно у 50% пациентов имеется сопутствующее системное заболевание, включая воспалительные заболевания кишечника, артрит, моноклональную гаммопатию или злокачественное заболевание (2).Со времени первого сообщения Munro & Cox в 1988 г. (5) в английской литературе было зарегистрировано 5 случаев ПГ, связанных с болезнью Бехчета (3, 6–9) (Таблица I).

Таблица I. Зарегистрированные случаи гангренозной пиодермии с болезнью Бехчета

9132 46 )

Автор	Возраст / пол	Тип PG	9000 Лечение Munro
43 / F	Пустулезный и язвенный	Талидомид
Lilford et al.(6)	40 / F	Язвенный	Стероид
Rustin et al. (7)	40 / M	Язвенный	Талидомид
Armas et al.(8)	52 / M	Язвенный	Стероид
Singh et al. (9)	8 / F	Bullous	Не указано
Nakamura et al.(3)	16 / F	Язвенный	Тотальная колэктомия
Настоящий случай	92 75 / M 986

В соответствии с клиническим проявлением, скоростью прогрессирования, сопутствующим системным заболеванием и гистопатологическими изменениями ПГ классифицируется на 4 клинических варианта: язвенный, гнойничковый, буллезный и вегетативный (2).Вегетативный ПГ — это ограниченный, неагрессивный, хронический, поверхностный и вегетативный вариант, который также называют поверхностной гранулематозной пиодермией (1). В отличие от классического ПГ, многие пациенты с вегетативным ПГ не имеют ассоциированного системного заболевания (10). Однако Langan & Powell (11) сообщили, что у 18% пациентов были другие заболевания, включая сахарный диабет, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз, красную полицитемию, парапротеинемию и легочный саркоидоз.

Существует клиническое и гистологическое совпадение между PG и болезнью Бехчета (3, 5).Пустулезные поражения могут быть начальным проявлением кожи, а гиперреактивность кожи или патология часто обнаруживаются при обоих заболеваниях. Поражения кожи, вызванные PG и болезнью Бехчета, могут иметь сходный диапазон гистологических проявлений, включая нейтрофильную сосудистую реакцию. Терапевтические агенты, используемые для лечения PG и болезни Бехчета, аналогичны: глюкокортикоиды, сульфатные препараты и иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, азатиоприн или циклофосфамид. Однако существует гистопатологическое различие между PG и болезнью Бехчета (12).При ПГ поражение сосудов варьируется от отсутствия поражения до некроза фибромы, и в большинстве случаев присутствует нейтрофильный инфильтрат с ограниченным поражением сосудов. И наоборот, при болезни Бехчета обычно обнаруживается мононуклеарно-клеточный васкулит с переменным отложением фибрина или лейкоцитокластический васкулит.

Накамура и др. (3) сообщили о пациенте с ПГ, у которого быстро улучшилось состояние после резекции толстой кишки, пораженной кишечной болезнью Бехчета; эти авторы предположили, что связь PG с болезнью Бехчета очень важна.В данном случае вегетативный PG развивался одновременно с обострением активности болезни Бехчета. Таким образом, это клиническое течение предполагает тесную связь между вегетативной PG и болезнью Бехчета.

Конфликт интересов: не декларировать.

Ссылки

1. Вольф К., Стингл Г. Pyoderma gangrenosum. В: Фридберг И.М., Эйзен А.З., Вольф К., Остен К.Ф., Голдсмит Л.А., Кац С.И., редакторы дерматологии Физпатрика в общей медицине, 6-е изд., Том.1. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003: с. 969–976.

2. Пауэлл ФК, Су В.П., Перри ХО. Гангренозная пиодермия: классификация и лечение. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 395–409.

3. Накамура Т., Яги Х., Курачи К., Сузуки С., Конно Х. Кишечная болезнь Бехчета с гангренозной пиодермией: клинический случай. World J Gastroenterol 2006; 12: 979–981.

4. Брюнстинг Л.А., Гёкерман У.Х., О’Лири, Пенсильвания. Гангренозная пиодермия (эктима): клинические и экспериментальные наблюдения в пяти случаях у взрослых.Arch Dermatol Syph 1930; 22: 655–680.

5. Манро С.С., Кокс Нью-Хэмпшир. Гангренозная пиодермия, связанная с синдромом Бехчета — ответ на талидомид. Clin Exp Dermatol 1988; 13: 408–410.

6. Лилфорд Р.Дж., Тиндалл В.Р., Бэтчелор АГ. Послеоперационная гангренозная пиодермия свода влагалища, связанная с язвенным колитом и болезнью Бехчета: клинический случай. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1989; 31: 93–94.

7. Растин М. Х., Гилкс Дж. Дж., Робинсон Т. В.. Гангренозная пиодермия, связанная с болезнью Бехчета: лечение талидомидом.J Am Acad Dermatol 1990; 23: 941–944.

8. Армас Дж. Б., Дэвис Дж., Дэвис М., Ловелл С., МакХью Н. Атипичная болезнь Бехчета с периферической эрозивной артропатией и гангренозной пиодермией. Clin Exp Rheumatol 1992; 10: 177–180.

9. Сингх Г., Сетхи А., Окаде Р., Хариш М.Р. Буллезная гангренозная пиодермия: проявление болезни Бехчета в детстве. Int J Dermatol 2005; 44: 257–258.

10. Куимби С.Р., Гибсон Л.Е., Винклеманн Р.К. Поверхностная гранулематозная пиодермия: клинико-патологический спектр.Mayo Clin Proc 1989; 64: 37–43.

11. Ланган С.М., Пауэлл ФК. Вегетативная гангренозная пиодермия: сообщение о двух новых случаях и обзор литературы. Int J Dermatol 2005; 44: 623–629.

12. Старейшина Д., Еленицас Р., Джонсон Б. мл., Мерфи Г. Кожные проявления состояний недостаточности питания и желудочно-кишечных заболеваний. В: Старейшина Д.Е., Еленицас Р., Джонсон Б.Л., Мерфи Г.Ф., редакторы. Гистопатология кожи Левера. 9-е изд. Филадельфия: Lippincott-Williams & Wilkins, 2005: стр.422–426.

Роль симпатической нервной системы в вазовагальных обмороках и обоснование применения бета-блокаторов и ингибиторов транспортера норадреналина

Роль симпатической нервной системы в вазовагальных обмороках и обоснование применения бета-блокаторов и ингибиторов транспортера норадреналина

Роль симпатической нервной системы симпатической нервной системы при вазовагальном обмороке и обоснование назначения бета-адреноблокаторов и ингибиторов транспортера норадреналина

Манлио Ф. Мркес, Хорхе Рафаэль Гмез-Флорес, Джесс А.Гонслес-Эрмосильо, Тересита де Джесс Рус-Силлер, Мануэль Крденас

Palabras clave: вазовагальный обморок, ортостатическая непереносимость, вегетативная нервная система, бета-адреноблокаторы, антагонист транспортера норадреналина, Мексика

El sncope vasovagal o neurocardiognico es una situacin clnica comn, y as como en otras entidades asociadas con la Intlerancia Ortosttica, la condicin de base es una disfuncin del sistema nervioso autnomo.En este artculo se revisan diversos aspectos sobre el sncope vasovagal, including su relacin con la Intlerancia Ortosttica y el papel que juega el sistema nervioso autnomo. Se da una breve Resea histrica del проблема, как como una descripcin de la forma en que han evolucionado los trminos y Conceptos asociados al mismo. Se hace un anlisis sobre la respuesta del sistema nervioso simptico al estrs ortosttico, la fisiologa del sistema barorreflejo y los cambios neurohumorales que ocurren. Se muestra evidencia sobre el papel del sistema nervioso autnomo, включая estudios sobre variabilidad de la frecuencia cardiaca, microneurografa, inervacin cardiaca y estudios genicos molculares.Finalmente, так как описываются различные эстудиос собре-эль-uso de betabloqueadores и ингибидоры транспорта норадреналина (сибутрамина, ребоксетина) и justificacin de su uso en la Preventioncin de este tipo de sncope.

Введение

Ортостатическая непереносимость определяется как неспособность переносить положение стоя, проявляющееся появлением или обострением признаков и симптомов, вторичных по отношению к гипоперфузии головного мозга, которая улучшается после возвращения в положение лежа на спине [1].Когда положение лежа на спине приобретается не сразу или устанавливается внезапная артериальная гипотензия, может возникнуть чувство обморока (предобморочное состояние) или даже само обморок. В обоих случаях типичное быстрое восстановление состояния тревоги происходит после того, как лечь. У некоторых людей также может развиться хроническая ортостатическая непереносимость, проявляющаяся в виде головокружения, нечеткости зрения, потери памяти, трудностей с рассуждением или концентрацией внимания, головной боли, усталости, слабости, ощущения тепла, тошноты, боли в животе, потливости, холода рук и ног, тремора. , и даже нетерпимость к упражнениям.Ортостатическая непереносимость также может проявляться в виде учащенного сердцебиения при принятии положения стоя из-за гиперактивности симпатической нервной системы, которая представляет собой синдром постуральной ортостатической тахикардии. Вазовагальный обморок — разновидность ортостатической непереносимости. Этот термин используется для обозначения обморока, который возникает в результате рефлекторных механизмов, связанных с несоответствующей вазодилатацией и различной степенью брадикардии. Его также называют рефлекторным обмороком, нейрокардиогенным обмороком или нервно-опосредованным обмороком.

Вазовагальный обморок

Обморок определяется как внезапная временная потеря сознания и постурального тонуса в результате преходящего снижения глобальной церебральной перфузии с внезапным началом, короткой продолжительностью и полным выздоровлением [2].Обморок — серьезная клиническая проблема, на которую приходится 1% госпитализаций и 3% обращений в отделения неотложной помощи, при этом заболеваемость и смертность превышают 7% [3], [4]. Обморок — это проявление различных процессов, поэтому его следует рассматривать как симптом, а не заболевание, и его следует классифицировать в зависимости от первопричины. Всегда важно, особенно у пожилых пациентов, исключить другие причины обмороков, такие как окклюзия сонных артерий, гиперчувствительность каротидного синуса или нейрогенная ортостатическая гипотензия (вегетативная нейропатия) [5].

Почти 40% населения в целом страдает хотя бы одним эпизодом обморока в течение жизни [6]. Вазовагальный обморок — самый распространенный вид обморока. Пик заболеваемости приходится на подростковый возраст. Большинство пациентов с вазовагальным обмороком — молодые женщины в возрасте от 15 до 45 лет. Это может быть результатом стрессовой эмоции (которая действует как спусковой крючок) или изменения позы, например, внезапного принятия положения стоя. Вазовагальным обморокам обычно предшествуют головокружение, слабость, тошнота, потливость и нарушение зрения.Интересно отметить, что вазовагальный обморок, синдром постуральной ортостатической тахикардии, синдром хронической усталости и фибромиалгия имеют общую первопричину: дисфункцию вегетативной нервной системы, и поэтому их объединяют в один термин: «дизавтономия» [7]. , [8]. Вегетативная нервная система регулирует физиологические функции, не зависящие от сознания (пищеварение, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и т. Д.). Он состоит из двух подсистем: симпатической и парасимпатической (или вагусной).Первый стимулирует нейровегетативные функции, а второй угнетает их. Их традиционно считают антагонистическими системами, и они обычно находятся в равновесии: если одна активна, другая не может компенсировать. Когда этот баланс теряется, могут появиться различные симптомы, включая одышку, тахикардию, усталость, парестезию, головокружение, мышечную боль, синдром раздраженного кишечника, боль в груди, беспокойство, депрессию и / или обморок.

Рецидив обморока и наличие клинических проявлений ортостатической непереносимости (утомляемость, головокружение и др.) Имеют большое значение и масштабы, поскольку могут привести к инвалидности [9]; поэтому любые попытки уменьшить или избежать их должны быть тщательно приняты во внимание.

Историческая справка

Первое упоминание ваготонии как клинической сущности относится к венским врачам Эппингеру и Гессу, которые опубликовали книгу «Die Vagotonie» [10] в 1910 году. В своей книге они упомянули, что синусовая брадикардия может контролироваться, хотя и временно, с помощью введение ваголитического вещества, такого как атропин. Позже многие исследователи продолжили попытки более точного определения ваготонии. За отличный исторический обзор по этой теме, включая исчерпывающий анализ медицинской диссертации проф.Сальвадор Субиран («Ваготония», опубликованная в Мехико в 1923 году) отсылаем читателя к статье врачей Дельгадо и Эстаньола [11].

Термин «вазовагальный обморок» был введен сэром Томасом Льюисом [12], но да Коста ранее наблюдал аналогичные клинические проявления у солдат, участвовавших в Гражданской войне в Соединенных Штатах Америки [13], и назвал это «раздражительным сердцем». . С тех пор необъяснимым с медицинской точки зрения симптомам, возникающим у солдат во время конфликта, было дано много общих терминов, и даже совсем недавно, в 1990-х годах, они были сгруппированы как «синдромы войны» или «послевоенные расстройства».Для полного обзора этих расстройств мы отсылаем читателя к работе Джонса [14]. Короче говоря, во время Первой мировой войны британские врачи обнаружили аналогичные клинические проявления у солдат и назвали их «расстройством сердца»; Льюис назвал их «Сердце солдата» или «синдром усилия», а Левин дал им более научное название: «Нейроциркуляторная астения» [15]. Профессор Игнасио Чавес в 1933 году в своей книге «Пять уроков клинической кардиологии», изучив пациентку с обмороком, сообщил: «Поскольку она жалуется на многие анатомические участки одновременно и с большой силой, это весьма вероятно. что у нее нет поражений ни на одном из них, а болезнь исходит от нейровегетативной системы »[16].Во время Второй мировой войны снова было отмечено, что в ответ на стресс во время боя у солдат появлялись соматические симптомы, включая утомляемость, учащенное сердцебиение, головные боли, диарею, нарушение концентрации внимания и нарушения сна. Первоначально названный «военный невроз», использование этого термина впоследствии не приветствовалось, поскольку оно означало, что солдаты больны, что вынуждает военных брать на себя ответственность за них как пациентов [12]. В 1941 году Вуд [17] приписал симптомы одной из форм психоневроза, а в третьем издании (1968 г.) своей книги он включил ее в число сердечно-сосудистых проявлений психопатий.Взаимосвязь психологических аспектов и вазовагальных обмороков в настоящее время хорошо задокументирована [18], [19]. Самые последние данные о нарушениях после боевых действий получены во время войны в Персидском заливе (1990–1991). Некоторые сообщения подтверждают, что дисфункция вегетативной нервной системы может присутствовать у ветеранов войны в Персидском заливе с хронической усталостью [20], [21], [22].

Патофизиология вазовагального обморока

Исходный вегетативный тонус при вазовагальном обмороке
Существуют противоречивые результаты относительно различий в данных по исходным параметрам вегетативного тонуса между пациентами с обмороком и контрольной группой (здоровыми людьми).Таблица 1 [23], [24], [25], [26], [27] показывает список исследований, которые включают во временной и частотной областях, вариабельность сердечного ритма и микронейрографию (активность симпатических нервов в мышцах). Большинство не смогли продемонстрировать разницу в средних значениях индексов вариабельности сердечного ритма между здоровыми субъектами и пациентами с вазовагальным обмороком. Только Shim et al. [27] нашли доказательства повышения исходного тонуса блуждающего нерва у детей с вазовагальным обмороком. Guzmán et al. [24] сообщил об интересном наблюдении: они обнаружили уменьшение среднеквадратичного отклонения интервалов RR (RMSD) и более высокое отношение низких частот к высоким частотам (отношение LF / HF) у субъектов с положительным тестом наклона головы вверх. с вазодепрессорной реакцией по сравнению с кардиоингибиторной или смешанной реакцией.Это открытие может означать повышенный симпатический тонус в группе вазодепрессоров, хотя другие исследователи не воспроизвели его. Недавно Ефремов и соавт. [26] сообщил, что анализ вариабельности сердечного ритма в течение первых 20 минут пассивного наклона показал, что прогрессирующее снижение парасимпатической активности характерно для пациентов с обмороком, вызванным нитроглицерином, что не наблюдается у пациентов с отрицательной реакцией на нитроглицерин. У пациентов, у которых был положительный результат теста наклона головы вверх, два спектральных параметра вариабельности сердечного ритма: частота сердечных сокращений и общая мощность имели значительное снижение от пассивного наклона к наклону нитроглицерина, в то время как у отрицательных субъектов средняя частота сердечных сокращений и значения общей мощности не изменились. изменять.Мы полностью согласны с Ефремовым и др. . что «необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, может ли анализ вариабельности сердечного ритма, рассчитанный по времени, улучшить дифференциацию между различными механизмами обморока».

Таблица 1. Исследования исходного вегетативного тонуса при вазовагальном обмороке

Нейрогуморальная реакция на стояние
У людей поддержание адекватного кровоснабжения жизненно важных органов в положении стоя, не обращая внимания на силу тяжести, является важной физиологической проблемой.Постоянное положение следует рассматривать как усилие для наших возможностей регулирования обращения; требуется, чтобы структура и нормальное функционирование сердца, кровеносных сосудов и вегетативной нервной системы не нарушались. Также важны адекватный объем крови и способность скелетных мышц ног сжимать вены и способствовать возвращению крови к сердцу. Переход из положения лежа на спине в ортостатическое приводит к накоплению от 300 до 800 мл крови в нижних конечностях и внутреннему кровообращению, вызывая центральную гиповолемию из-за уменьшения венозного возврата к сердцу с одновременным уменьшением наполнения левого желудочка (преднагрузка). , с преходящим падением сердечного выброса и артериального давления.Чтобы лучше понять рефлекс барорецепторов, мы отсылаем читателя к прекрасной статье на испанском языке, опубликованной Estañol et al. [28] в 2011 году. Короче говоря, в первую очередь механорецепторы (или барорецепторы, которые обнаруживают изменения артериального давления) и, в меньшей степени, хеморецепторы регулируют деятельность симпатической нервной системы. Артериальные барорецепторы (рецепторы высокого давления) расположены в каротидном синусе и дуге аорты, а сердечно-легочные барорецепторы (рецепторы низкого давления) — в крупных венах, предсердиях (рецепторы A и B, рефлекс Бейнбриджа [повышение давления или повышенное растяжение правого предсердия вызывает учащение сердцебиения, также называемое «эффектом Бейнбриджа»], и желудочков (рефлекс Бецольда-Яриша).В этих механорецепторах ионные каналы активируются растяжением, и они модулируют эфферентную симпатическую активность, посылая афферентную информацию в ядро ​​солитарного тракта ( tractus solitarius) [29].

Барорецепторы реагируют на снижение венозного возврата и артериального давления, возникающее при принятии ортостатического положения, увеличением эфферентной симпатической активности и снижением парасимпатического тонуса, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и инотропии, а также сужению периферических артерий.Следовательно, преходящая центральная гиповолемия с сопутствующим преходящим падением сердечного выброса приводит к меньшему растяжению барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты с уменьшением афферентной барорефлексной активности ствола мозга. Следовательно, происходит эфферентная симпатическая активация и парасимпатическое торможение, которые в конечном итоге увеличивают частоту сердечных сокращений и периферическое сосудистое сопротивление в попытке, в целом успешной, восстановить сердечный выброс и кровяное давление. Чтобы помочь минимизировать ортостатическое снижение артериального давления, было описано увеличение реабсорбции жидкости, связанное с увеличением общего периферического сопротивления [30], [31].После восстановления после первоначального падения артериального давления во время ортостатизма объем крови медленно уменьшается из-за фильтрации микрососудов.

В нормальных условиях ортостатический стресс вызывает компенсаторную вазоконстрикцию в нескольких сосудистых руслах, включая скелетные мышцы. Активность мышечного симпатического нерва (MSNA) может быть зарегистрирована у людей с помощью микронейрографии. Это прямая оценка активности симпатического нерва у сознательных людей [32], тесно связанная с артериальным давлением через механизм барорефлекса каждого человека.В ответ на прогрессирующий наклон у здоровых людей эта симпатическая активность увеличивается и коррелирует со степенью наклона [33].

Jacob et al. [34] изучали нейрогуморальные изменения в ответ на ортостатизм у здоровых людей и отметили быстрое и прогрессивное увеличение высвобождения норадреналина в результате увеличения активности симпатических нервов и снижение норадреналина в сыворотке [35]. Тесная корреляция между частотой сердечных сокращений и концентрацией адреналина в плазме, описанная Jacob [34], предполагает, что это может быть причиной увеличения частоты сердечных сокращений в первые минуты ортостатической нагрузки.Повышение концентрации норадреналина в плазме стимулирует альфа-1-адренорецепторы и вызывает сужение сосудов. Эти авторы также показали устойчивое повышение уровня альдостерона и повышенную активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти ответы коррелировали с преходящей гиповолемией, связанной с перемещением внутрисосудистой жидкости в вены различных отделов, включая брюшную полость, область таза и конечности. Повышение активности ренина и альдостерона оказывает множество компенсаторных эффектов для поддержания позы: усиление канальцевой реабсорбции натрия почками, прямая вазоконстрикция и облегчение высвобождения норадреналина за счет воздействия на пресинаптические норадренергические нейроны и, возможно, в центральных нейронах. нервная система.

Симпатическая реакция на ортостатическую нагрузку в тесте наклона головы вверх и ее подавление, предшествующее вазовагальному синкопе
Учитывая важность симпатической нервной системы в регулировании реакции на изменения позы, считается, что различные степени симпатической дисфункции вовлечены в этот процесс. ортостатическая непереносимость. Первые исследования патофизиологии вазовагального обморока показали, что здесь задействован парадоксальный и компенсаторный рефлекс.Так называемая «желудочковая теория» постулирует, что барорецепторы реагируют на снижение артериального давления активацией симпатической нервной системы, вызывая более сильный инотропный и хронотропный ответ, а также периферическую вазоконстрикцию [36]. Эта теория предполагает, что сильные сокращения левого желудочка с истощенным объемом вызывают активацию из-за растяжения С-волокон сердца (механорецепторы, образованные демиелинизированными волокнами в предсердиях, желудочках и легочной артерии).Эта стимуляция афферентных С-волокон вызывает «парадоксальное» подавление периферического симпатического тонуса и повышение тонуса блуждающего нерва, вызывая расширение сосудов и брадикардию [37]. Недавние наблюдения опровергли эту теорию. Новак и др. [38] с помощью эхокардиографических измерений левого желудочка и сердечного выброса не обнаружили признаков прогрессирующего опорожнения сердца перед обмороком; и Liu et al. [39], используя измерения усилия и утолщения сегментарной стенки левого желудочка, не обнаружил свидетельств активации механорецепторов в этой камере.

Резкое прерывание активности симпатических нервов в сосудистой сети скелетных мышц, представляющее собой «синдром отмены» симпатической нервной системы, считается важным этапом вазодилатации, ведущей к гипотонии. Ранние исследования показали, что перед вазовагальным обмороком эфферентная симпатическая активность, измеренная с помощью микронейрографии, постепенно снижалась или внезапно прерывалась [40]. Это снижение симпатической активности напрямую коррелировало со средним артериальным кровяным давлением, в то время как парасимпатическая активность вариабельности сердечного ритма, измеренная с помощью спектрального анализа, оставалась ниже исходного уровня, что позволяет предположить, что симпатический контроль общего периферического сопротивления был преобладающим механизмом, ответственным за вазовагальный эффект. обморок.Morillo et al. [23] продемонстрировал, что в течение ≈100 секунд до начала пресинкопа систолическое и диастолическое давление и активность симпатических нервов в мышцах имели тенденцию к снижению ( P = 0,015, 0,054 и 0,19). В начале пресинкопа средняя микронейрография и артериальное давление резко снизились. Это знаменательное исследование установило концепцию «отмены симпатической нервной системы» как основного механизма, предшествующего вазовагальному обмороку. Москеда-Гарсия и др. [33] обнаружили, что первоначальное повышение симпатической активности (измеренное с помощью микронейрографии) в ответ на изменения циркулирующего объема при ортостатизме было различным у пациентов с вазовагальным обмороком и контрольной группы: оно было снижено в первой группе.У этих пациентов также наблюдалось снижение максимального увеличения микронейрографии и норадреналина в плазме, которых было недостаточно для компенсации значительного снижения артериального давления. За этой реакцией последовали бездействие нервов и возникновение обморока. Эти авторы также наблюдали значительное снижение реакции барорефлекса у пациентов, которые находились в пролежни; поэтому они предположили, что снижение барорефлексного ответа может объяснить неспособность этих пациентов увеличивать эфферентную симпатическую активность в ответ на падение артериального давления.Эти результаты согласуются с данными, представленными Bechir et al. [41], который также обнаружил, что пациенты с вазовагальным обмороком также демонстрируют снижение барорефлекторного ответа во время ортостатической нагрузки и микронейрографии. Интересно, что у этих пациентов был повышенный симпатический тонус в основных условиях. Это усиление модуляции базального симпатического вазомоторного тонуса может истощить их резерв и предотвратить повышение эфферентного симпатического вазомоторного тонуса для поддержки периферического сопротивления во время ортостатического стресса.Однако замечания, сделанные Vaddadi et al. [42], дискредитируют идею о том, что последним «спусковым крючком», ответственным за вазовагальную ортостатическую реакцию, является ингибирование симпатической нервной системы, демонстрируя, что эфферентная симпатическая активность (измеренная с помощью микронейрографии) оставалась нормальной у девяти из десяти пациентов. В этих обстоятельствах альтернативная гипотеза может заключаться в том, что снижение сердечного выброса является преобладающим физиологическим событием, определяющим гипотензию. В недавнем исследовании, проведенном с участием 56 пациентов с подозрением на вазовагальный обморок, проходящих тест наклона, наблюдалось снижение сердечного выброса на 50%, в то время как системное сосудистое сопротивление оставалось стабильным до момента предобморочного состояния [43].

Функциональные нарушения белков симпатических нервов
Vaddadi et al. [44] сравнил две группы пациентов с вазовагальным обмороком: с нормальным исходным артериальным давлением в положении лежа (систолическое> 100 мм рт. Ст.) И с пациентами с низким артериальным давлением в положении лежа (систолическое ≤ 100 мм рт. Ст.). У обоих типов пациентов наблюдалось значительное снижение концентраций норадреналина в плазме («переполнение» или «разлив» [распространение] норадреналина) в ответ на тест наклона, что указывает на неспособность симпатической нервной системы реагировать на постуральный вызов.Чтобы объяснить эти результаты, они проанализировали белки, участвующие в передаче симпатического нерва (синтез, хранение, высвобождение и обратный захват норадреналина). Пациенты с вазовагальным обмороком 1-й группы, которые были «нормотензивными» в положении пролежня, показали пониженную экспрессию тирозингидроксилазы. Этот фермент отвечает за выработку норэпинефрина, поэтому его пониженный уровень может объяснить снижение концентрации этого нейромедиатора. Напротив, у пациентов 2-й группы (гипотензивное состояние в положении пролежня) наблюдались повышенные концентрации переносчика норадреналина.Транспортер норадреналина отвечает за клиренс норадреналина в синаптической щели, чтобы прекратить нервный сигнал. Повышенная экспрессия переносчика норадреналина может выводить норадреналин быстрее, уменьшая компенсаторную вазоконстрикцию и предрасполагая к постуральной гипотензии. Позже мы обсудим возможные терапевтические применения этого открытия.

Адренергическая иннервация миокарда
Kochiadakis et al. [25] показали, что у пациентов с вазовагальным обмороком наблюдается высокая степень нарушения адренергической иннервации миокарда и множественные дефекты адренергической иннервации.Полуколичественный анализ адренергической иннервации показал значительно более низкое соотношение H / M (сердце / средостение) у пациентов с обмороком по сравнению с контрольной группой. Напротив, частота вымывания 123I-MIBG была значительно выше у пациентов с вазовагальным обмороком. Они предполагают возможное преобладание сердечной адренергической активности у пациентов с аномальной сердечной MIBG-сцинтиграфией. Снижение поглощения MIBG может быть косвенным следствием либо хронического повышения концентрации циркулирующего норадреналина, либо увеличения выброса норадреналина миокардом.Повышенная скорость вымывания может также отражать повышенную активность сердечного симпатического нерва.

Генетика симпатической нервной системы при вазовагальном обмороке
Было хорошо продемонстрировано, что пациенты с вазовагальным обмороком часто имеют родственника первой степени родства, который также страдает [45]. Хотя генетическое участие в вазовагальном обмороке обсуждается, некоторые данные свидетельствуют о том, что существует один главный генетический компонент: адренергические рецепторы. Исследования показали связь между положительным тестом наклона у пациентов с обмороком и наличием полиморфизма в двух адренергических рецепторах, Arg389Gly бета-1 [46] и Arg347Cys альфа-1a (α1a) [47].К сожалению, эти результаты не были воспроизведены.

Бета-адреноблокаторы при вазовагальных обмороках
Исходя из ранее представленной информации, неудивительно, что бета-адреноблокаторы использовались при лечении вазовагальных обмороков с самого начала [48]. Хотя первоначальные результаты использования бета-блокаторов в неконтролируемых клинических исследованиях или по сравнению со стандартным лечением казались обнадеживающими, существует несколько контролируемых исследований по сравнению с плацебо, в которых реальный эффект этих препаратов не был продемонстрирован (таблица 2).Однако важно описать некоторые ограничения этих исследований. Во-первых, необходимо учитывать, что все опубликованные исследования имеют небольшой размер выборки; некоторые из них включали менее 10 пациентов. Также важно отметить, что наблюдение в большинстве из них было непродолжительным (таблица 2). Единственным рандомизированным исследованием с адекватным размером выборки было исследование POST (Prevention of Syncope Trial) [49], и оно не могло продемонстрировать каких-либо преимуществ от использования бета-блокаторов. Однако следует отметить, что для всех пациентов применялась фиксированная доза метопролола без индивидуализации дозировки, что, вероятно, оправдывает отсутствие положительных результатов.Фиксированная доза метопролола может повлиять на результаты, поскольку не все пациенты переносят ее. В своей клинической практике мы узнали, что, в зависимости от пациента, иногда необходимо начинать с очень низких доз метопролола (25-50 мг / день) и постепенно увеличивать их каждые 2-4 недели. В упомянутом исследовании (POST) исследователи увеличили дозу с 50 до 100 мг два раза в день за 3-5 дней. Этим можно объяснить высокую частоту отказа от исследования в группе, принимавшей метопролол (22%). Однако частичный анализ исследования показал, что метопролол эффективен у пациентов старше 42 лет [50].Подтверждая этот вывод, Benditt et al. [51] сообщил, что у этих пациентов различия, связанные с возрастом, были связаны с количеством циркулирующих катехоламинов. Они обнаружили, что, хотя базальные концентрации адреналина и норадреналина были одинаковыми у молодых людей и лиц старше 40 лет, соотношение адреналина и норэпинефрина значительно увеличивалось у молодых пациентов. На основании этих результатов фактически проводится плацебо-контролируемое исследование по применению метопролола у пациентов с вазовагальным обмороком старше 40 лет [52].В обзоре Raj и Coffin [53] предполагают, что бета-адреноблокаторы могут быть разумным терапевтическим вариантом для пациентов с вазовагальным обмороком и системной артериальной гипертензией.

Таблица 2. Резюме исследований бета-адреноблокаторов при вазовагальных обмороках *

Вяс и др. [54] опубликовали метаанализ всех исследований различных вариантов лечения вазовагальных обмороков. Тринадцать исследований были включены в анализ пациентов, получавших бета-адреноблокаторы.В этом метаанализе были выявлены значительные различия в пользу бета-адреноблокаторов при объединении 13 исследований. Систематический обзор литературы показал, что лечение бета-адреноблокаторами было значительно лучше по сравнению со стандартной терапией. Однако не было обнаружено различий во всех исследованиях по сравнению с плацебо, другими препаратами или кардиостимуляторами [55].

Фармакологические свойства бета-адреноблокаторов и их влияние на вазовагальные обмороки
Некоторые аспекты, которые не могут быть преодолены с помощью метаанализов и систематических обзоров, — это различные фармакологические свойства бета-блокаторов.Наиболее актуальной проблемой для пациентов с вазовагальным обмороком является внутренняя симпатическая активность, которая ограничивает эффект брадикардии некоторых бета-блокаторов, таких как пиндолол. Хотя этот эффект может быть полезен для предотвращения более частой брадикардии у субъектов с тенденцией к низкой частоте сердечных сокращений, он также может быть связан с сердцебиением, что может ограничить его использование. В связи с этим титрование дозы является очень важным вопросом, еще не рассмотренным в предыдущих исследованиях, что также важно для различной специфичности органов-мишеней бета-адреноблокаторов.Различия между неселективными антагонистами (с активностью альфа-антагониста или без нее) и селективным бета-антагонистом-1 должным образом не устранены. Использование агентов с артериолярной сосудорасширяющей активностью (например, лабеталол, карведилол, небиволол) может быть более полезным в подгруппе пациентов, которые также страдают реактивной гипертензией, но могут нанести вред пациентам, склонным к очень низкому кровяному давлению. Наконец, сродство некоторых бета-блокаторов, таких как пиндолол, к серотониновым рецепторам подтипа 1A (5-HT1A) при депрессии также может быть основой части эффекта при вазовагальном обмороке [56].

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина при вазовагальном обмороке
Как уже упоминалось, обратный захват норадреналина в синаптической щели, возможный благодаря переносчику норадреналина, является основным механизмом инактивации норадреналина. Следовательно, действие этого переносчика является ключевым фактором в регуляции норадреналина. Повышенные концентрации переносчика норадреналина или усиление его функции могут привести к большей инактивации норадреналина и наоборот (снижение концентрации или более низкая активность переносчика норадреналина будет означать большее действие на адренергические рецепторы).В случае синдрома постуральной ортостатической тахикардии Goldstein et al. [57] обнаружил мутацию, которая снижает функцию переносчика норадреналина на 98%, впервые демонстрируя связь между снижением функции этого переносчика с клинической гиперактивностью симпатической нервной системы, проявляющейся постуральной тахикардией.

С другой стороны, повышенная активность транспортера норэпинефрина, быстрее очищающего нейромедиатор, уменьшала бы компенсаторную вазоконстрикцию, предрасполагающую к постуральной гипотензии.Эта теоретическая возможность подтверждается несколькими исследованиями. Schroeder et al. [58] продемонстрировал лучшую переносимость теста наклона при лечении ингибитором транспортера норадреналина (ребоксетином) по сравнению с плацебо у 18 здоровых субъектов. Ребоксетин — это препарат, который в основном используется в качестве антидепрессанта. При приеме плацебо вазовагальная реакция наблюдалась у 50% пациентов (9 из 18), в то время как только один человек потерял сознание (5%) при приеме ребоксетина. Они расширили свое наблюдение до 51 здорового человека без обморока в анамнезе [59].В этой группе они сравнили два ингибитора переносчика норадреналина: сибутрамин (препарат, используемый для похудания) или ребоксетин. Они снова показали большую толерантность к пассивному ортостатизму во время теста наклона; продолжительность теста до того, как у пациента появилась вазовагальная реакция, увеличилась с 29 ± 2 до 35 ± 1 мин (P = 0,001), когда субъект находился под действием любого из этих двух ингибиторов. Отличный обзор этих результатов и их последствий был опубликован основным автором этих работ в 2012 году [60].Шелдон и др. [61] сообщил, что у пяти из семи очень симптоматических пациентов с множественными рецидивами вазовагальных обмороков (32 события в среднем в месяц), получавших сибутрамин, частота обмороков снизилась более чем на 50%. Сибутрамин был снят с продажи в нескольких странах, включая Мексику, когда исследование показало повышенную частоту сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда и цереброваскулярные заболевания) у людей с ранее существовавшими сердечными заболеваниями. Рамирес и др. [62] сообщил, что атомоксетин, ингибитор переносчика норадреналина, одобренный для лечения синдрома дефицита внимания, может повышать кровяное давление у лиц с вегетативной недостаточностью. Атомоксетин даже лучше, чем мидодрин, в повышении артериального давления при принятии ортостатической позиции в группе из 65 пациентов с тяжелой вегетативной недостаточностью (вызванной болезнью Паркинсона, множественной системной атрофией или чистой вегетативной недостаточностью). Следовательно, атомоксетин может быть вариантом лечения вазовагального обморока из-за его доступности во многих странах и возможности использования педиатрических дозировок.

Выводы

В настоящее время бета-адреноблокаторы считаются плацебо, поскольку нет убедительных доказательств их использования. Однако срочно необходимы дальнейшие исследования использования бета-адреноблокаторов при вазовагальных обмороках, основанные на информации, представленной в этом документе, и на том факте, что они все еще используются в клинической практике благодаря отличному ответу клинических экспертов. Многоцентровое клиническое испытание (POST-5) продолжается в очередной попытке доказать эту гипотезу.Недавние исследования ингибирования обратного захвата норадреналина с помощью определенных агентов показали многообещающие результаты в отношении этого объекта и заслуживают дальнейшего изучения.

От редакции
Авторы изначально представили эту статью на испанском и английском языках. Журнал Journal не копировал английскую версию.

Конфликты интересов
Авторы заполнили форму декларации о конфликте интересов ICMJE, переведенную на испанский с помощью Medwave , и заявляют, что не получали финансирование для подготовки этого отчета, не имели никаких финансовых отношений с организациями, которые могли иметь интересы в опубликованной статье за ​​последние три года, и отсутствие других отношений или действий, которые могут повлиять на содержание статьи.Формы можно запросить у ответственного автора или в редакцию журнала Journal .

Финансирование
Авторы заявляют, что финансирование из внешних источников не поступало.

Таблица 1. Исследования исходного вегетативного тонуса при вазовагальном обмороке Таблица 2. Резюме исследований бета-адреноблокаторов при вазовагальных обмороках * Образа Medwave является лицензией Creative Commons Atribucin-NoComercial 3.