Вегетативный криз | Паническая атака

Достаточно распространенные расстройства, которые сегодня называют “паническими атаками”, раньше носили название «вегетативных кризов» – являются наиболее яркими проявлениями синдрома вегетативной дисфункции.

Поскольку клинические проявления панического приступа сопровождаются яркими вегетативными и неврологическими симптомами, то пациентам, страдающим паническими атаками, лучше всего записаться к терапевту на прием или же к неврологу, эндокринологу и другим специалистам общей практики. 

Устаревшее название “вегетативный криз” отражало вегетативные расстройства, сопровождающие приступ, более современное название — “паническая атака” — предполагает ведущую роль психических проявлений. Паника, панические атаки, панические расстройства – все эти названия происходят от имени древнегреческого бога Пана. Согласно мифам, внезапное явление Пана вызывало такой ужас, что человек бросался бежать, не понимая, что само бегство могло привести к гибели.

Признаки панической атаки

Критериями установления диагноза «панической атаки» являются следующие признаки:

Приступ, во время которого интенсивный страх или дискомфорт сочетается с 4 и более из 13 симптомов, развивается внезапно, а пик наступает в течение 10 мин:

1. Пульсация, сильное сердцебиение, частый пульс;
2. Потливость;
3. Озноб, ощущение внутренней дрожи;
4. Ощущение нехватки воздуха, одышка;
5. Затруднение дыхания, удушье;
6. Боль или неприятные ощущения в левой половине грудной клетки;
7. Тошнота или дискомфорт в животе;
8. Головокружение, неустойчивость, легкость в голове, предобморочное состояние;
9. Ощущение онемения или покалывания (парестезии) рук и/или ног;
10. Волны жара и/или холода;
11. Ощущение нереальности происходящего;
12. Страх смерти;
13. Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок; 

Паническое расстройство

В клинической картине панических расстройств вегетативные симптомы составляют до 2/3 приступа и касаются различных систем организма: дыхательные, сердечные, сосудистые реакции, изменения терморегуляции, потоотделения, нарушения желудочно-кишечных и вестибулярных функций.

При объективном исследовании в момент приступа, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления, ускорение сердечного ритма (тахикардию), изменения на ЭКГ в виде увеличения количества экстрасистол, одышку. Возможны подъемы температуры, учащенное мочеиспускание и др. 

Все эти симптомы, возникают внезапно и “беспричинно”, и способствуют появлению эмоциональных расстройств. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, как правило возникает в первом приступе, потом в менее выраженной степени повторяется и в следующих. 

Иногда паника первого приступа трансформируется в конкретные страхи (страх инфаркта, инсульта, потери сознания, падения, сумасшествия и т. д.). У некоторых пациентов интенсивность страха может быть менее выражена, тем не менее они испытывают чувство внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства. 

Иногда пациент во время приступа может не испытывать страха, такие панические атаки называют “паника без паники” или “не страховые панические атаки”. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии; в ряде случаев отмечается ощущение тоски, подавленности, безысходности, сообщается о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эти эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

Нередко панические атаки сопровождаются болевыми синдромами различной локализации, что может приводить к ошибочной диагностике тяжелого заболевания. Каждый четвертый больной молодого возраста, который доставлен в отделение неотложной помощи с болями в области сердца страдает паническими расстройствами.

Развитие панических расстройств

С течением времени у больных зачастую развиваются вторичные психовегетативные синдромы, страх и избегание ситуаций, потенциально “угрожающей” развитием приступа. Развивается соответствующее «избегательное» поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и, в конечном итоге, практически становятся полностью социально не адаптированными/ А последствии это приводит к развитию вторичной депрессии. 

Депрессивные расстройства сопровождаются снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, повинуясь своим страхам, пациенты постоянно измеряют свой пульс, проверяют артериальное давление, изучают соответствующую медицинскую литературу.

Лечение панических расстройств

Большинство больных с паническими расстройствами наблюдаются и лечатся у врачей общей практики. Такое лечение, направленное на купирование соматических и вегетативных расстройств, чаще всего оказывается неэффективным. В настоящее время является общепризнанным, что основой лечения панических расстройств должны являться психотропные препараты в комбинации с рациональной психотерапией.

От вегетативных кризов к паническим атакам… и обратно? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОТ ВЕГЕТАТИВНЫХ КРИЗОВ К ПАНИЧЕСКИМ АТАКАМ… И ОБРАТНО?

О.С. Левин РМАНПО, Москва

В статье рассмотрены близость и несхожесть таких терминов, как «вегетативные кризы» и «панические атаки», клиническая картина, вопросы диагностики и рациональной фармакотерапии.

Ключевые слова: вегетативный криз, паническая атака, паническое расстройство.

Нынешний, 2018-й, год знаменателен несколькими важными для отечественной неврологии юбилеями. Два из них так или иначе связаны с историей кафедры неврологии РМАНПО (ранее — Центрального института усовершенствования врачей). В этом году исполняется 40 лет с момента организации при кафедре Центра экстрапирамидных заболеваний (этому событию будут посвящены статьи в следующих номерах журнала) и 60 лет — с момента организации по инициативе тогдашнего заведующего кафедрой Николая Ивановича Гращенкова лаборатории нейрофизиологии, преобразованной в последующем в лабораторию нейрогуморальной регуляции, а затем в знаменитый Отдел вегетативной патологии под руководством легендарного А.М. Вейна. Одним из важных направлений деятельности Отдела вегетативной патологии стало изучение вегетативных кризов, постепенно переименованных в панические атаки. В данной статье рассматриваются некоторые терминологические проблемы, связанные с вегетативными кризами и паническими атаками, а также современные подходы к их диагностике и лечению.

РАВНОЗНАЧНЫ ЛИ ТЕРМИНЫ «ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ» И «ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ»?

На этот вопрос часто отвечают утвердительно, многие практические врачи уверены, что то, что раньше называлось вегетативными кризами, теперь принято называть паническими атаками. Между тем это представляется одним из заблуждений, связанных с вегетативными кризами.

Вегетативные кризы можно определить как сч пароксизмальные состояния неэпилептической природы, связанные с активацией вегетативных о, структур (чаще всего центральных), которые

проявляются полиморфными вегетативными расстройствами. Таким образом, клиника кризов не предполагает обязательного наличия тревожных нарушений, свойственных паническим атакам. Более того, с самого начала под термином «вегетативные кризы» понимали два абсолютно разных состояния. Первое — психовегетативные пароксизмы, которые с конца XIX века считались проявлением невротического расстройства, о чем, например, можно прочитать в изданном в 1894 г руководстве по нервным болезням Г Оппенгей-ма: «Страх и тоска представляют один из самых обыкновенных симптомов, свойственных неврозам. Они вызывают двигательные, секреторные и вазомоторные расстройства, лицо краснеет или становится бледным, выступает пот, появляется дрожание, пульс и дыхание учащаются. Такие состояния длятся обыкновенно минутами или же они растягиваются на более продолжительное время. В другой категории случаев чувство страха развивается только при известных внешних поводах, чаще всего при переходе через открытое пространство. Этот страх пространства — агорафобия Вестфаля — развивается почти исключительно на невропатической почве и часто в сопровождении неврастении». Вторая категория пароксизмов характеризуется доминированием позитивных вегетативных симптомов и в настоящее время обозначается как «пароксизмальная вегетативная гиперактивность». Два этих по сути дела разнородных, но перекрывающихся клинически состояния длительное время недостаточно дифференцировались неврологами. После того как в 1910 г австрийские неврологи H. Eppinger и L. Hess описали ваготонию и симпатикотонию, в 1911 г американский нейрофизиолог W. Cannon представил описание симпатоадреналово-го приступа и его механизмов, а чуть ранее, в 1907 г, английский невролог W. Gowers описал «вагальный и вазовагальный приступы», а также после появление некоторых других работ, концепция дисбаланса симпатической и парасимпатической системы овладела умами. При этом вегетативные кризы рассматривались как своего рода «квинтэссенция» этого дисбаланса. В настоящее время вагальные/вазовагальные «приступы» относят к категории синкопальных

состояний рефлекторного характера, в то время как симпатоадреналовые «кризы» в своем большинстве относят к паническим атакам и требуют как психиатрического, так и нейровегетативного анализа. Важную роль в выделении панических атак в отдельную категорию кризов сыграли работы З. Фрейда, который подробно описал переживания пациента с паническими атаками и ввел понятие «невроз страха» (тревожный невроз), а также американского психофармаколога Д. Клейна, который описал быструю стойкую положительную реакцию на трициклические антидепрессанты, что, по сути, выделяло панические атаки в отдельную нозологическую единицу.

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ КАК «ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ»

Приступы симпатической/парасимпатической гиперактивности достаточно часто описывались в последние годы в мировой литературе. Клинически они проявляются артериальной гипертен-зией, тахикардией, гипертермией, профузным потоотделением, тахипноэ. Причиной могут быть тяжелая черепно-мозговая травма, гипоксиче-ская энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль третьего желудочка, тяжелый менингоэнцефалит, гипогликемия, вертебрально-базилярный инсульт [12, 14]. В последние годы описаны случаи пароксизмальной вегетативной гиперактивности при аутоиммунном лимбиче-ском энцефалите (с антителами к VGKC или LG1), на фоне спутанности сознания, когнитивных нарушений, психических расстройств, эпилептических припадков [10].

Близкая клиническая картина наблюдается также при синдроме Морвана, ассоциированного с антителами с VGKC-Caspr2, — в этом случае она развивается на фоне нейромиотонии, инсомнии, галлюцинаций, миоклоний. При энцефалите с антителами к NMDA-рецепторам «вегетативная нестабильность» с преобладанием симпатической или парасимпатической активности развивается на фоне быстрого когнитивного снижения, поведенческих нарушений, эпиприпадков, экстрапирамидных синдромов, центральной гиповентиляции. Возможны пароксизмы при синдроме ригидного человека (единый механизм развития двигательных и вегетативных нарушений — снижение активности нисходящих ГАМК-ергических путей, оказывающих тормозящее влияние на стволовые и спинальные структуры). Аналогичные вегетативные симптомы возможны при алкогольной абстиненции, семейной фатальной инсомнии.

К данному типу вегетативных кризов близка вегетативная дизрефлексия, связанная с тяжелым повреждением шейного и верхнегрудного (до Т5) отделов спинного мозга: после разрешения спинального шока развиваются интенсивные симпатические разряды в ответ на любое

раздражение ниже уровня поражения. При этом отмечается столь резкое повышение артериального давления, что могут развиваться геморрагический инсульт, отек легких или почечная недостаточность [8].

Поражение афферентной части барорецеп-торной рефлекторной дуги, каротидного синуса или продолговатого мозга приводит к пароксизмам гипертензии, тахикардии, головной боли, приливам, иногда падению давления и брадикар-дии. Характерным признаком барорецепторной недостаточности является отсутствие бради-кардии в ответ на повышение АД и отсутствие тахикардии в ответ на его падение [11].

Помимо патологии центральных вегетативных структур, вегетативные кризы могут быть вызваны поражением периферической вегетативной системы. В частности, они наблюдаются при семейной дизавтономии (наследственной сенсорно-вегетативной невропатии III типа), также возможны пароксизмы гипертензии вследствие врожденной барорецепторной недостаточности. Пароксизмы гипертензии развиваются и при синдроме Гийена-Барре и порфирии. Вегетативные пароксизмы могут возникать при агенезии мозолистого тела, височной эпилепсии, инфаркте островка, злокачественном нейролептическом и серотониновом синдромах, передозировке холинолитиков, психостимуляторов, столбняке, а также могут быть отсроченным проявлением инфаркта гиппокампа или тяжелой ЧМТ, протекавшей по типу диффузного аксонального повреждения. В большинстве случаев вегетативных пароксизмов доминируют симптомы симпатической активации, но иногда они носят смешанный характер (парасимпатическая активация проявляется брадиаритмией, диареей, слезо- и слюнотечением) [12, 13].

При острых повреждениях мозга пароксизмы обычно возникают на первой неделе, но иногда наблюдаются спустя несколько недель. Эпизоды могут появляться до нескольких раз в день, продолжаясь от нескольких десятков минут до 10 часов. Чаще всего они регрессируют спустя несколько недель или месяцев.

Механизм развития связан с разобщением передних отделов мозга (островок, поясная кора), оказывающих тормозное влияние на гипоталамус и стволовые структуры. Симпатическая гиперактивность может создавать угрозу жизни, осложняться внутричерепным кровоизлиянием, отеком мозга, сердечной недостаточностью, синдромом Такоцубо, нейрогенным отеком легких. Кризы при органических поражениях головного мозга, как правило, возникают не изолированно, а в контексте других неврологических, нейроэн-докринных и когнитивных нарушений [15].

ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ

Другой тип кризов («психомоторные пароксизмы») связан, прежде всего, с психическими

00

о

CN

CN

Ol

00

о

CN

CN

OI

расстройствами: депрессиеи, посттравматическим стрессовым расстройством, специфической или социальной фобиями, шизофренией, обсессивно-компульсивным синдромом; соматическими и эндокринными заболеваниями (бронхиальная астма, тиреотоксикоз и др.), побочным действием препаратов с симпатомиметической и психостимулирующей активностью. Но в подавляющем большинстве случаев психовегетативные пароксизмы возникают в отсутствие признаков первичного неврологического, психиатрического или соматического заболевания и представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней 10-го пересмотра обозначается как паническое расстройство. Паническое расстройство, согласно МКБ-10, — вариант тревожных расстройств, доминирующим признаком которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. Происхождение термина восходит к древнегреческому богу Пану — козлоногому существу, большому любителю нимф, свирели и алкоголя. Пан активно занимался тем, что теперь называют харассмен-том, но в целом был довольно миролюбивым. Тем не менее необычный внешний вид и внезапность появления зачастую вызывали приступ страха у встретивших его людей, особенно если они смели нарушить его полуденный покой. По сути дела, в легенде о Пане древние греки первыми описали феноменологию тех психовегетативных пароксизмов, которые в настоящее время получили название панических атак. И на сегодняшний день можно рассматривать панические атаки как эпонимический термин. Описание панических атак нередко встречается в древнегреческих источниках: у Платона, Гиппократа, поэтессы Сафо. Терминологическая проблема, возникающая в связи с термином «панические атаки», связана не с тем, какое наименование использовать для их обозначения, а с тем, что отсутствует термин, который был бы адекватной альтернативой «паническому расстройству». «Расстройство» от англ. disorder может быть переведено и как болезнь, и как синдром, в зависимости от контекста. «Паническое расстройство», таким образом, может обозначать панический синдром или паническую болезнь.

ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

Тонкое наблюдение Д. Клейна о высокой эффективности трициклических антидепрессантов при панических атаках привело к пониманию, что повторяющиеся панические атаки в большинстве случаев представляют собой самостоятельную нозологическую форму, связанную со сложными нейропсихическими механизмами, а не какой-то вариант дисбаланса между симпатической и парасимпатической системами. Полагают, что психовегетативные кризы возникают в результате гиперактивности (повышенной возбу-

димости) функциональной системы головного мозга, которая генерирует чувство страха и его вегетативное «сопровождение» в ответ на неожиданные угрожающие жизни стимулы. Эта система включает миндалину, являющуюся ее ключевым звеном, а также гиппокамп, височную и лобную кору, таламус, гипоталамус и стволовые центры, объединенные тесными двусторонними связями.

В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные жизненные ситуации, ранний детский опыт разлуки с близким человеком), важную роль играют биологические механизмы. Доказано существование наследственной предрасположенности, которая, возможно, выражается в дисфункции катехола-минергических стволовых систем, нарушении нейромедиаторных процессов в лимбической системе, изменении продукции в мозге холеци-стокинина и других нейропептидов, а также недостаточности гипоталамуса и периферических вегетативных структур. Биологическая основа кризов, вероятно, предопределяет высокую эффективность психотропных средств, воздействующих, прежде всего, на серотонинергическую, норадренергическую и ГАМК-ергическую передачу. Немаловажную роль в генезе симптомов криза играет свойственная больным тенденция к неадекватной («катастрофической») реакции на интероцептивные сигналы, связанные с функционированием внутренних органов, которая объясняется дисфункцией некоторых отделов префронтальной коры.

Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Первый приступ часто возникает на фоне полного здоровья и проявляется нарастающей на протяжении нескольких минут тревогой и комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием и др. [1].

Одни из этих симптомов связаны с активацией симпатоадреналовой системы (например, тремор, тахикардия или учащенное мочеиспускание), другие — с активацией парасимпатической системы (дискомфорт в животе, тошнота, брадикардия), третьи — с гипервентиляцией, которая, как правило, отмечается во время криза (полиалгический синдром, мышечные спазмы, предобморочное состояние). В подавляющем большинстве случаев кризы проявляются смешанной симптоматикой и требуют единого подхода к лечению, поэтому традиционное деление вегетативных кризов на симпатоадреналовые и вагоинсулярные потеряло свое значение.

Головокружение — один из частых симптомов вегетативного криза. Чаще всего оно не имеет вестибулярного (вращательного) характера, сопровождается дурнотой, потемнением в глазах, ощущением неустойчивости и связано с гипервентиляцией. Но у части больных головокружение имеет вращательный характер и может объясняться преходящей дисфункцией вестибулярных структур, тесно связанных со стволовыми вегетативными центрами. По доминированию тех или других симптомов выделяют 4 основные формы панических атак: кардиоваскулярную, респираторную,, желудочно-кишечную, вестибулярную.

Тревога во время криза бывает интенсивной и немотивированной (безотчетной). Она часто носит диффузный глубинный характер («свободно плавающая» тревога) и трудно поддается описанию, поэтому многие больные, рассказывая о своих ощущениях, предпочитают делать акцент не на ней, а на более беспокоящих их вегетативных симптомах, которые, как они считают, свидетельствуют о развитии тяжелого, угрожающего жизни заболевания. Но у части больных тревога, подвергаясь когнитивной переработке, фокусируется и приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Могут отмечаться раздражение или, наоборот, тоска и подавленность. Во время криза могут возникать и такие своеобразные психические феномены, как деперсонализация (отчуждение от собственной личности) или дереализация (ощущение нереальности происходящего).

Наряду с указанными симптомами в структуре приступа могут отмечаться и другие проявления, в частности функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, изменение голоса, мутизм, потеря зрения и слуха, судороги в руках и ногах, изменение походки). Наличие подобных симптомов, а также болевых проявлений (головной боли, боли в позвоночнике) и сенестопатических ощущений (в виде щекотания, жжения в различных частях тела и т.д.) является признаком так называемых «атипичных» панических атак, которые могут указывать на присутствие коморбидных психических расстройств (см. ниже). К «атипичным» относят также кризы без выраженного тревожного аффекта («паника без паники»), а также псевдовестибулярные или псевдомигренозные кризы, основным проявлением которых бывают соответственно головокружение и мигренеподобная головная боль.

Продолжительность вегетативного криза обычно не превышает 20-40 минут, что служит диагностическим критерием, но нередко больные преувеличивают продолжительность криза. Течение кризов вариабельно. Иногда у больного за всю жизнь бывает всего несколько кризов, которые могут быть спровоцированы определенными факторами (конфликтной психотравмирующей

ситуацией, перегреванием, физическим перенапряжением, гипервентиляцией, недосыпанием, избыточным приемом алкоголя, кофе или чая и т.д.). Но в значительной части случаев, однажды возникнув, кризы имеют тенденцию спонтанно повторяться, при этом их частота варьирует от нескольких раз в год до практически ежедневных.

По мере повторения яркость симптоматики часто ослабевает, но возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения, прежде всего навязчивая тревога ожидания новых кризов, которая постепенно приобретает доминирующее влияние на жизнь. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет криз. Прежде всего это относится к людным местам и общественному транспорту (особенно метро). Этот страх обозначают как агорафобию (от греч. agora — рыночная площадь).

Вследствие агорафобии и ограничительного поведения жизненное пространство больных резко ограничивается, в тяжелых случаях — до размеров их квартиры, из которой они не решаются выйти без сопровождения. Часто развиваются депрессия и тяжелая социальная дезадаптация. Начиная с определенного момента, у многих больных именно вторичные психические нарушения, а не сами кризы определяют тяжесть состояния. Вторичные психические изменения влекут за собой перманентную вегетативную дисфункцию, наблюдающуюся и в межприступном периоде.

У части больных по мере развития заболевания нарастают проявления истерии, ипохондрии, синдрома навязчивых состояний. Наличие этих состояний, коморбидных паническому расстройству, может существенно влиять на тактику лечения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика вегетативных кризов требует в первую очередь исключения серьезных соматических, эндокринных, неврологических и психиатрических заболеваний. При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических расстройств.

Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике кризов с парциальными эпилептическими припадками, чаще всего височного происхождения, в структуре которых присутствуют вегетативные симптомы. Во время эпилептического припадка в отличие от криза на ЭЭГ обнаруживается эпилептическая активность, но в межприступном периоде ЭЭГ у больных эпилепсией, особенно височной, может не выявить изменений. Поэтому более важное значение имеют клинические особенности эпилептических припадков: они более стереотипны и кратковременны (редко продолжаются дольше нескольких минут), часто сопровождаются зако-

00

о

CN

CN

OI

00

о сч

сч 01

номерной сменой фаз, а вегетативная симптоматика во время припадка почти сразу же достигает максимальной выраженности. Кроме того, во время криза (в отличие от височных сложных парциальных припадков) сознание обычно не утрачивается, поэтому с больным можно поддерживать контакт, а в последующем он способен подробно описать свое состояние. В сложных случаях для подтверждения диагноза височной эпилепсии прибегают к регистрации ЭЭГ во время сна или после лишения сна либо используют специальные отведения. Нужно учитывать, что у части больных с эпилепсией эпилептические припадки могут чередоваться с психовегетативными кризами. В некоторых случаях вегетативные кризы возникают главным образом во сне и требуют дифференциальной диагностики с ночными страхами и кошмарами.

Иногда трудно отличить кризы от пароксиз-мальных нарушений сердечного ритма (диагностика которых может потребовать холтеровского мониторинга ЭКГ) и приступов бронхиальной астмы. Следует отметить, что у значительной части больных с паническим расстройством выявляется пролапс митрального клапана, который не вызывает гемодинамических нарушений и, по-видимому, не играет патогенетической роли при кризах. Кризы важно также отличать от обморока, мигрени, пароксизмальных вестибу-лопатий.

Существенных трудностей в дифференциальной диагностике вегетативного криза с тиреотоксикозом и гипертоническим кризом обычно не возникает, так как в первом случае вегетативная дисфункция носит более стойкий характер и обычно сопровождается другими проявлениями тиреотоксикоза, во втором — следует учитывать, что выраженная артериальная гипертензия для кризов нехарактерна (хотя иногда, особенно во время первых кризов, отмечается существенное повышение АД). Соответственно, при кризах обычно отсутствуют признаки гипертонической ретинопатии на глазном дне и гипертрофия левого желудочка. Но иногда встречается трудное для диагностики сочетание гипертонической болезни и вегетативных кризов. В подобных случаях прежде всего следует исключить феох-ромоцитому. Феохромоцитарный криз обычно сопровождается резким повышением АД (особенно диастолического), более интенсивной головной болью, чем это обычно свойственно вегетативному кризу, более выраженным гипергидрозом, но менее интенсивной тревогой (хотя последняя в той или иной форме почти всегда присутствует и при феохромоцитарном кризе). Диагноз фе-охромоцитомы подтверждается исследованием содержания катехоламинов в крови и/или их метаболитов (ванилилминдальной кислоты) в суточной моче. При положительном результате этих проб проводят поиск опухоли с помощью ультразвукового исследования, КТ или МРТ.

Не характерно для кризов и значительное падение АД: в этом случае следует исключить кардиальную патологию (для чего может потребоваться холтеровский мониторинг ЭКГ), а также гормональную дисфункцию.

Вегетативный криз следует также отличать от идиопатической реактивной гипогликемии, возникающей в течение 2-4 часов после приема пищи (в результате избыточного выброса инсулина) и характеризующейся чувством голода, головной болью, заторможенностью, тремором, симптомами активации симпатоадреналовой и парасимпатической систем. Чтобы уточнить диагноз, проводят пробу на толерантность к глюкозе. Реактивная гипогликемия приводит к компенсаторному повышению продукции катехоламинов. В результате уровень глюкозы в крови быстро нормализуется, поэтому падение уровня глюкозы в крови (даже если пробу берут во время приступа) не бывает значительным (в отличие от так называемой «органической» гипогликемии, связанной с инсулиномой).

Вегетативные кризы могут быть первым проявлением шизофрении, эндогенной депрессии, специфических или социальной фобий (при которых психовегетативные пароксизмы возникают в строго определенных ситуациях, например при переходе через мост или в ситуации публичного общения). Отдифференцировать первичные психические расстройства, проявляющиеся психовегетативными пароксизмами, от вторичных психических расстройств, развивающихся на фоне повторяющихся кризов, способен нередко лишь опытный психиатр.

В ряде случаев бывает трудным дифференциальный диагноз с карциноидным синдромом, который проявляется приступами, характеризующимися ощущением прилива крови к голове, изменением окраски кожных покровов (от бледности до гиперемии и цианоза), схваткообразными болями в животе, диареей, стесненным дыханием. Карциноидный синдром чаще всего связан со злокачественной карциноидной опухолью, растущей из паракринных клеток кишечника и продуцирующей вазоактивные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины, энтеропептиды и др.). Иногда карциноидная опухоль имеет атипичную локализацию (легкие, яичники, поджелудочная железа). Изредка карциноидный синдром связан с другими злокачественными новообразованиями, например мелкоклеточным раком легкого или раком щитовидной железы. Приступы провоцируются эмоциями, приемом горячей пищи или алкоголя. Диагноз можно подтвердить обнаружением повышенной экскреции с мочой метаболитов серотонина. При ультразвуковом или КТ-исследовании брюшной полости у больных карциноидным синдромом могут быть обнаружены метастазы в печени, а при эхоКГ — признаки эндокардиального фиброза с пораже-

нием клапанного аппарата. При подозрении на карциноидный синдром необходим тщательный онкологический поиск.

В последние годы описана более высокая распространенность кардиальной и церебро-васкулярной патологии, а также более высокая смертность у больных с паническим расстройством. Предполагают, что этот феномен связан с симпатоадреналовым «ударом» по сердцу. Тем не менее возможно и альтернативное объяснение: ишемические эпизоды могут служить соматическим триггером панических атак у лиц, предрасположенных к их развитию. В любом случае важное значение имеет раннее выявление и четкая эффективная терапия данного состояния, которое далеко не так «безобидно», как это недавно представлялось.

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения вегетативных кризов в первую очередь зависит от доверительности отношений между врачом и пациентом. Их установлению способствуют обстоятельный осмотр, комплексное обследование с целью исключения органического, соматического или неврологического заболеваний. Важно дезактуализировать страх больного, уверенного в наличии у него угрожающего жизни заболевания, и подробно объяснить суть его страдания, упомянув в том числе о важности психофизиологических механизмов в патогенезе. Не менее важно подробно и внятно объяснить больному смысл планируемого лечения.

При кризах «первого типа»(пароксизмальная вегетативная гиперактивность) лечение заключается в торможении симпатической активации или реакции на нее органов-мишеней [2]. Чаще всего применяют бета-блокаторы (пропранолол, лабе-толол или метопролол), клонидин или гуанфацин для коррекции гипертензии или тахикардии; аминазин, морфинилифентанил — для подавления симпатических реакций, запускаемых внешними стимулами. Нейромодулирующее влияние на симптомы криза оказывают также бромокриптин, габапентин или прегабалин, баклофен.

При паническом расстройстве для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое («антипаническое») действие, влияя на нейромедиаторные процессы в лимби-ко-ретикулярном комплексе: антидепрессанты и высокопотенциальные бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам и серотонинергическим действием (альпразолам, клоназепам).

Антидепрессанты действуют медленно — их эффект проявляется через 2-4 недели после достижения эффективной дозы, а на развитие полного эффекта данной дозы иногда уходит 6-8 недель. Более того, на начальном этапе лечения может наблюдаться преходящее ухудшение состояния, выражающееся в том числе

в учащении кризов или повышении их тяжести. Усиливая активность серотонинергических систем головного мозга, антидепрессанты ослабляют патологическую возбудимость миндалины и норадренергических систем и блокируют их стимулирующее действие на стволовые вегетативные центры и нейроэндокринные структуры гипоталамуса. Антидепрессанты не только предупреждают кризы, но и эффективно уменьшают тревогу ожидания новых кризов, депрессивные и агорафобические проявления.

Бензодиазепины начинают действовать быстрее — уже через несколько дней, а иногда и часов уменьшается внутренняя тревога, в том числе и тревога ожидания новых приступов. В то же время они вызывают более значительный седативный эффект, меньше влияют на агорафобию и депрессию, а при длительном применении существует опасность развития толерантности (из-за десенситизации бензодиазепиновых рецепторов) и лекарственной зависимости, что вынуждает ограничивать длительность их приема, а также отказаться от их применения у больных, анамнез которых свидетельствует об их склонности к алкогольной и лекарственной зависимости [2, 7].

Планируя лечение, нужно учитывать, с одной стороны, довольно высокий, хотя и не всегда стойкий эффект плацебо, а с другой стороны, плохую переносимость больными психотропных препаратов и их низкий комплаенс (готовность выполнять назначения врача). Поэтому лечение указанными средствами показано лишь в том случае, когда частые или тяжелые кризы нарушают социальную адаптацию и приводят к появлению вторичных психических расстройств.

В более тяжелых случаях предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина. Последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта («бензодиазепиновая премедикация»). Спустя 1-1,5 месяца, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина [4, 9].

Поскольку эффективность антидепрессантов, указанных в таблице, в сопоставимых дозах примерно равна, препарат выбирают исходя из спектра побочного действия, психического состояния больного, возможности лекарственного взаимодействия. При выраженной тревоге и нарушении сна предпочтительнее препарат с седативным действием (например, флувоксамин, миртаза-пин), всю дозу которого назначают на ночь. При анергических состояниях предпочтительнее препараты со стимулирующим действием, которые назначают в первой половине дня (например, эсциталопрам). В большинстве случаев показаны препараты со сбалансированным действием (например, кломипрамин). Большинство селективных ингибиторов обратного захвата серото-

00

о

CN

CN

Ol

Таблица

Антидепрессанты, применяемые в лечении вегетативных кризов, эфе >ективная доза (мг/сут)

Фармакологическая группа Препараты с седативным действием Препараты со сбалансированным действием Препараты со стимулирующим действием

Трициклические антидепрессанты Амитриптилин, 50-200 Кломипрамин, 75-250 Имипрамин, 50-200

СИОЗС Флувоксамин, 50-200 Циталопрам,20-40 Эсциталопрам, 10-20 Сертралин, 50-200 Пароксетин, 20-40 Флуоксетин, 20-60

СИОЗСиН — Милнаципран 50-150 Венлафаксин, 75-225

Другие антидепрессанты Миртазапин, 15-30 Тианептин, 25-50 Моклобемид, 150-450

нина относятся к препаратам сбалансированного действия, но при этом циталопраму и сертралину свойственен чуть более отчетливый стимулирующий эффект, а пароксетину — седатив-ный эффект, поэтому последний препарат иногда целесообразно назначить во второй половине дня.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обладают менее выраженным антихолинергическим действием и меньше влияют на сердечно-сосудистую систему, чем трициклические антидепрессанты, но несколько чаще вызывают дисфункцию ЖКТ, нарушения сна, сексуальные расстройства, а в первые дни лечения — акатизию. Сексуальная дисфункция (чаще всего ослабление эрекции и аноргазмия) возникает примерно у 60 % больных, принимающих СИОЗС, хотя лишь примерно 15 % больных активно предъявляют жалобы на этот побочный эффект. Именно сексуальная дисфункция нередко бывает причиной отказа от приема препарата. Тем не менее этот побочный эффект может быть скорректирован снижением дозы, изменением времени ее приема, пропуском очередной дозы перед предполагаемой половой близостью (при приеме препаратов короткого действия, например сертралина), приемом за 1-2 часа до полового акта корректоров — 4-12 мг ципрогеп-тадина (перитола), 100-200 мг амантадина или 50-100 мг силденафила (Виагры). производить замену препарата на средство дру-Z гой фармакологической группы.

Еще одна важная проблема, возникающая при длительной терапии антидепрессантами, — возможность увеличения веса. Особенно часто этот эффект наблюдается при приеме миртазапина и некоторых СИОЗС. При приеме флуоксетина и венлафаксина возможно снижение веса, тогда как циталопрам и сертралин в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на массу тела.

Хорошая переносимость и удобство применения (большинство препаратов достаточно принимать один раз в день) сделали СИОЗС препаратами выбора при вегетативных кризах, тогда как трициклические препараты (амитрип-тилин, кломипрамин), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, ингибиторы МАО используют как препараты второго ряда при неэффективности СИОЗС.

Учитывая высокую чувствительность больных с вегетативными кризами к побочному действию антидепрессантов, лечение антидепрессантом начинают с относительно малой дозы (примерно половины эффективной дозы СИОЗС или 1/4-1/8 эффективной дозы трициклического антидепрессанта, например с 10 мг циталопра-ма или 12,5 мг кломипрамина), а затем ее постепенно повышают до получения эффекта или появления побочного действия.

При передозировке серотониномиметических препаратов или их комбинации с препаратами, усиливающими действие серотонина (например, ингибиторами МАО), может возникать серотони-новыйсиндром, проявляющийся возбуждением, миоклонией, кишечной коликой, гипертермией, артериальной гипертензией, что требует отмены препарата.

Лечение клоназепамом начинают с дозы 0,25 мг 2 раза в день, затем ее постепенно повышают до 1-2 мг 2 раза в день. Альпразолам вначале назначают в дозе 0,25 мг 3 раза в день, затем ее постепенно повышают до 4, а иногда и до 8-10 мг/сут. Из-за короткого периода полуэлиминации альпразолам назначают 3-4 раза в день. Длительность применения бензодиазепинов не должна превышать 1-1,5 месяца.

Общая продолжительность лечения зависит от клинического эффекта. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив, поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия. Приступить к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит несколько месяцев, но этот срок можно сократить с помощью специальных психотерапевтических методик, обучающих больных преодолевать психотравмиру-ющую ситуацию, «проигрывая» ее в воображении или реальности, контролировать аффективные и поведенческие реакции, адекватно реагировать на соматогенные ощущения, реально оценивать опасности, эффективно использовать методики психомоторной релаксации. Во избежание рецидива рекомендуют продолжать лечение антидепрессантом не менее 6 месяцев. Чем труднее удалось стабилизировать состояние больного, тем длительнее он должен принимать препарат в эффективной дозе. Согласно общему правилу, отмену препарата проводят в два раза медленнее, чем наращивание дозы.

В тех случаях, когда кризы возникли недавно, имеют ситуативный генез (например, связаны с психотравмирующей ситуацией) и не сопровождаются вторичными психическими изменениями, возможна ограниченная по времени монотерапия бензодиазепином. Если больной принимал бензодиазепин длительное время, то попытка отменить препарат, даже постепенно, может привести к существенному ухудшению состояния. В этой ситуации рекомендуют добавить СИОЗС и лишь затем попытаться отменить бен-зодиазепин.

Вегетотропные препараты, в прошлом составлявшие основу лечения вегетативных кризов, используют как дополнительные средства, в частности для коррекции побочных эффектов базисных средств. Учитывая повышенную активность адренергических систем, как центральных, так и периферических, особенно часто применяют В-адреноблокаторы,например пропранолол, 20-40 мг 3 раза в день [3, 6].

Наряду с предупреждением кризов важной задачей на начальном этапе лечения является научить больного самостоятельно купировать криз. Для купирования криза обычно достаточ-

но принять под язык 0,5-2 таблетки диазепама, иногда в сочетании с 0,5-1 таблеткой (20-40 мг) пропранолола и 20 каплями валокордина или корвалола. Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившегося самостоятельно купировать криз, значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состояние в целом. Лечение может ограничиваться мерами, купирующими криз, только при редко возникающих кризах. При тенденции к повторению приступов оно обязательно должно включать средства, предупреждающие кризы [5].

Причиной резистентности к терапевтическому вмешательству могут быть коморбидные состояния, в частности истерия, выраженный ипохондрический синдром или синдром навязчивых состояний. В этих случаях успеха иногда удается добиться, присоединяя к антидепрессанту и бензодиазепину «мягкий» нейролептик (сульпирид, 200-400 мг/сут и др.), препараты вальпроевой кислоты, габапентин или прегаба-лин [16, 17].

Таким образом, дифференцированный подход к вегетативным кризам различного типа происхождения позволяет добиваться более высокой эффективности терапии.

Литература

1. Воробьева О.В. Паническое расстройство: подходы к диагностике и терапии. Избранные лекции по неврологии. — М., 2006. — С.244-264

2. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association; 2009. http://psychiatryonline. org/pb/assets/raw/sitewide/practice_ guidelines/guidelines/panicdisorder.pdf

3. Baldwin DS, Anderson IM, Nutt DJ, et al. Evidence-based pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder: a revision of the 2005 guidelines from the British association for psychopharmacology // J Psychopharmacol. 2014; 28 (5): 403-439. doi: 10.1177/0269881114525674.

4. Bandelow B, Ruther E. Treatment-resistant panic disorder // CNS Spectr. 2004; 9 (10): 725-739. doi: 10.1017/S10928529000 22379.

5. Bartley CA, Hay M, Bloch MH. Meta-analysis: Aerobic exercise for the treatment of anxiety disorders // Prog Neuro-Psychopharma-col Biol Psychiatry. 2013; 45: 34-39. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.04.016.

oo

о

CN

CN

Ol

6. Batelaan NM, Van Balkom AJ, Stein DJ. Evidence-based pharmacotherapy of panic disorder: an update // Int J Neuropsychophar-macol. 2012; 15 (3): 403-415. doi: 10.1017/ S1461145711000800.

7. Caldirola D, Grassi M, Alciati A, et al. Personalized medicine in panic disorder: where are we now? A meta-regression analysis // Pers Med Psychiatry. 2017; 1-2: 26-38.

8. Eldahan KC, Rabchevsky AG. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: systemic pathophysiology and methods of management // AutonNeurosci., 2017.

9. Freire RC, Zugliani MM, Garcia RF, et al. Treatment-resistant panic disorder: a systematic review // Expert Opin Phar-macother. 2016; 17 (2): 159-168. doi: 10.1517/14656566.2016.1109628.

10. Graus F, Titulaer MJ, Balu R, Benseler S, Bien CG, Cellucci T, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis // Lancet Neurol., 2016; 15: 391-404.

11. Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D. Four faces of baroreflex failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and malignant vagotonia // Circulation, 2002; 105: 2518-2523.

12. Meyfroidt G, Baguley IJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury // Lancet Neurol., 2017; 16: 721-9.

13. Norcliffe-Kaufmann L, Kaufmann H. Familial dysautonomia (Riley-Day syndrome):

when baroreceptor feedback fails // Auton Neurosci., 2012; 172: 26-30.

14. National Institute for Health and Care Excellence (NICE): Generalised anxiety disorder and panic disorder in adults: Management. 2011. https://www.nice.org. uk/guidance/CG113

15. Perkes I, Baguley IJ, Nott MT, Menon DK. A review of paroxysmal sympathetic hyperactivity after acquired brain injury // Ann neurol., 2010; 68: 126-135.

16. Perna G, Schruers K, Alciati A, et al. Novel investigational therapeutics for panic disorder // Expert Opin Inves-tig Drugs. 2015; 24 (4): 491-505. doi: 10.1517/13543784.2014.996286

17. Perna G, Caldirola D. Management of Treatment-Resistant Panic Disorder // Curr Treat Options Psychiatry. 2017; 4 (4): 371386. doi: 10.1007/s40501-017-0128-7.

From vegetative crises to panic attacks… and back?

O. S. Levin

RMAPO, Moscow

The article considers the proximity and dissimilarity of such terms as «vegetative crises» and «panic attacks», the clinical picture, the issues of diagnosis and rational pharmacotherapy.

Keywords: vegetative crisis, panic attack, panic disorder.

00

о

CN

CN oi

Вегетативный криз: причины возникновения, симптомы, классификация

Тахикардия, озноб, усиленное потоотделение на фоне тревожного состояния или панического страха сигнализируют, что у вас началась паническая атака или, другими словами, вегетативный криз. Соматические проявления этого состояния наблюдаются у пациентов с двадцатилетнего возраста. К счастью, к тридцати годам частота приступов уменьшается или же они вовсе пропадают.

Как и почему возникает

вегетативный криз

Несмотря на то, что пока еще наука не до конца выяснила причину подобных обострений, диагностические исследования выявили, что вегетативный криз возникает в связи со следующими факторами:

— генетической предрасположенностью;
— гормональным дисбалансом;
— приемом сильнодействующих медикаментов;
— нарушениями психоэмоционального баланса и стрессами;
— эндокринными заболеваниями.

Частая причина появления первых симптомов вегетативного криза и усугубления такого состояния – насилие в семье, а также причины социального характера.

Симптомы и признаки

вегетативного криза

При вегетативном кризе у человека наблюдаются замкнутость, тревожность, страх смерти, психические срывы. Он избегает социума и старается ограничить контакты по минимуму.

При этом возникает резкий вброс адреналина в кровь, который сопровождается:

— тремором конечностей;
— нехваткой воздуха;
— учащенным сердцебиением;
— нарастанием беспокойства;
— чрезмерным потоотделением;
— жаром или ознобом;
— внезапными головокружениями и общей слабостью;
— болезненными ощущениями в области сердца;
— сильнейшей головной болью.

Любой вегетативный криз является для организма сильным стрессом и не проходит бесследно. Пациент, опасаясь очередного возникновения панической атаки, волнуется, что, в свою очередь, провоцирует очередной приступ.

По степени тяжести приступы

вегетативного криза классифицируются на:

— легкие. Длятся не более 15 мин. Наблюдается пара признаков вегетативного криза.
Средние – от 20 мин. до часа. Ухудшается самочувствие, возможны головокружения и обмороки;


— тяжелые. На фоне общей слабости наблюдаются сильные болевые ощущения в области сердца. Если приступ длится более полутора часов и напоминает эпилептический припадок, требуется госпитализация.

Группы вегетативных кризов по преобладанию симптомов:

— вагоинсулярный;
— симпатоадреналовый;
— смешанный;
— вестибулоподобный;
— истероидный.

Очень редкий тип – мигренеподобный, который проявляет себя сильной головной болью при резком снижении артериального давления.

Следует знать, что к какой бы группе ни относился вегетативный криз, он успешно лечится с помощью современных психотерапевтических методов и проработки мышления.

Больница скорой медицинской помощи Новотроицка

Заведующий кардиологическим отделением


Яковлев Алексей Валерьевич



Вегето-сосудистая дистония — устаревший диагноз. В данное время в зарубежной литературе чаще используется термин «Паническое расстройство». Это крайне распространенное, склонное к затяжному течению заболевание, начинающееся в молодом, социально активном возрасте. В два — три раза чаще оно наблюдается у женщин. Основным проявлением панического расстройства являются повторяющиеся приступы тревоги (панические атаки). Паническая атака представляет собой необъяснимый, мучительный для больного приступ плохого самочувствия, сопровождаемый страхом или тревогой в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Отечественные врачи долгое время использовали и используют сейчас термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеет мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра.

Как диагностировать паническую атаку? Паническая атака характеризуется приступом страха, паники или тревоги и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из следующего списка симптомов:

1. Пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс.
2. Потливость.
3. Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи.
4. Ощущение нехватки воздуха, одышка.
5. Удушье или затрудненное дыхание.
6. Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки.
7. Тошнота или абдоминальный дискомфорт.
8. Ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние.
9. Ощущение нереальности происходящего, деперсонализации.
10. Страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
11. Страх смерти.
12. Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях.
13. Ощущение прохождения по телу волн жара или холода.

Существуют и другие симптомы, не вошедшие в список: боли в животе, расстройство стула, учащенное мочеиспускание, ощущение кома в горле, нарушение походки, нарушение зрения или слуха, судороги в руках или ногах, расстройство двигательных функций. Интенсивность основного критерия панической атаки — приступов тревоги может варьировать в широких пределах: от выраженного состояния паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная (соматическая), составляющая, говорят о «нестраховой» панической атаке или о «панике без паники». Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Также по мере развития заболевания уровень страха в атаках снижается.

Длительность приступов может варьировать от нескольких минут до нескольких часов, составляя в среднем 15 – 30 мин. Частота приступов – от нескольких в день до 1 – 2 раз в месяц. Большинство пациентов говорят о спонтанности (неспровоцированности) атак. Однако активный расспрос позволяет выявить наряду со спонтанными атаками еще и ситуационные приступы, возникающие в потенциально «угрожаемых» ситуациях. Такими ситуациями могут быть пользование транспортом, пребывание в толпе или замкнутом пространстве, необходимость покинуть собственное жилище и т.д.

Человек, впервые столкнувшийся с этим состоянием, сильно пугается, начинает думать о каком-либо тяжелом заболевании сердца, эндокринной или нервной систем, пищеварения, может вызывать «скорую помощь». Он начинает ходить по врачам, пытаясь найти причины «приступов».

Трактовка пациентом панической атаки как проявления какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, многократным консультациям у специалистов различного профиля (кардиологи, невропатологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты), неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

Врачи как правило не находят ничего серьезного, в лучшем случае рекомендуют посетить психотерапевта, а в худшем – лечат несуществующие болезни или разводят руками и дают «банальные» рекомендации побольше отдыхать, заняться спортом, не нервничать, попить витамины, валериану или новопассит. Но одними приступами дело, к сожалению, не ограничивается. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (транспорт, пребывание в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития панических атак мест и ситуаций. Тревога по поводу возможного развития атаки в определенном месте (ситуации) и избегание данного места (ситуации) определяется термином «агорафобия». Нарастание агорафобической симптоматики приводит к социальной дезадаптации пациента. Из-за страха пациенты могут быть не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночестве, обрекают себя на домашний арест, становятся обузой для близких. Наличие агорафобии при паническом расстройстве указывает на более тяжелое заболевание, худший прогноз и требует особой лечебной тактики. Также может присоединиться депрессия, которая тоже утяжеляет течение заболевания, особенно если пациент долго не может понять что именно с ним происходит, не находит помощи, поддержки, не получает облегчения. Затяжному течению панического расстройства способствуют неадекватные и несвоевременные лечебные мероприятия. Тревожные расстройства, в том числе паническое, диагностируются лишь у 50% пациентов с очевидными симптомами. Меньше чем 50% пациентов получают какое-либо лечение и меньше 30% — адекватную терапию.

Несмотря на обязательное присутствие вегетативной дисфункции в приступе и часто неявный характер эмоциональных расстройств, основными методами лечения панического расстройства являются психотерапия и психофармакология. Использование так называемых вегетотропных препаратов (анаприлин, пирроксан, беллоид, белласпон) в сочетании с сосудисто-метаболической терапией (циннаризин, кавинтон, трентал, ноотропил, пирацетам, церебролизин) неэффективно, что в свою очередь подрывает веру в возможность излечения и способствует хронизации заболевания. Не все классы психотропных препаратов одинаково эффективны в отношении паники. При правильном подходе паническое расстройство хорошо поддается лечению. Необходим индивидуальный план лечения для каждого больного, который следует разработать пациенту вместе со своим лечащим врачом. С точки зрения психотерапии основной причиной панического расстройства считаются вытесненные психологические конфликты, которые не находят выхода, не могут быть осознаны и разрешены человеком вследствие различных причин. С помощью врача психотерапевта можно осознать психологическую проблему, увидеть способы ее решения, проработать психологический конфликт.

Наилучшие результаты в лечении панического расстройства достигаются при помощи психотерапии или сочетания психотерапии с лекарственным лечением. Основным специалистом, занимающимся этими пациентами должен быть врач психотерапевт, использующий специфические методы для коррекции психологических и личностных изменений, и назначающий при необходимости лекарственное лечение


Как снять вегетативный криз — симптомы, причины, лечение и последствия

Внезапное сильное чувство страха, сопровождающееся тахикардией, ознобом, усиленным потоотделением и еще целым рядом неприятной симптоматики принято обозначать термином вегетативный криз, второе название проблемы – панические атаки.

Впервые проблема возникает чаще всего в возрасте после 20 лет, после 30 наблюдаются уже единичные случаи первого появления вегетативного криза. Заболевание значительно осложняет жизнь больных, так как предугадать когда возникнет новый приступ совершенно невозможно.

Причины криза

Причины первичного возникновения вегетативного криза до конца не изучены. Сбор анамнеза и диагностика пациентов с зарегистрированными признаками панической атаки позволили выявить несколько однотипных нарушений:

• Патологии функционирования сердечно-сосудистой системы.
• Эндокринные заболевания, чаще всего это касается проблем с щитовидной железой.
• Органическое нарушение работы центральной нервной системы, вызванное опухолью, травмами, кровоизлиянием.
• Наследственная предрасположенность.
• Длительный прием некоторых групп лекарственных препаратов.
• Постоянные психоэмоциональные стрессы.
• Гормональный дисбаланс.
• Социальные причины. Первый приступ панической атаки нередко возникает после перенесенного насилия, дети подвержены этому недугу в семьях, где практикуется физическое наказание.

Считается, что недугу больше всего подвержены люди, пользующиеся всеми благами цивилизации, интеллектуально развитые, ответственные и тревожные от природы.

Среди людей, живущих в отдаленных районах, в деревнях пациентов с вегетативным кризом практически не бывает.

Признаки заболевания

Основным признаком начавшегося вегетативного криза является чувство сильного страха, появляющегося совершенно внезапно.

Что вызовет очередной приступ до конца предугадать невозможно, поэтому после нескольких атак человек становится тревожным, боится остаться один или наоборот избегает общественной жизни.

Вторичным признаком вегетативного криза становится сильный страх смерти или психических расстройств.

Одним из наиболее опасных заболеваний генетического характера, которое приводит к психическим расстройствам и гиперкинезу, принято считать болезнь Гентингтона. Краткое описание, симптомы болезни Гентингтона, причины, факторы риска и методы лечения.

Как известно, вегетативный криз довольно часто сопровождается тремором. Методы лечения тремора конечностей освещены в этой статье.

Симптомы вегетативного криза

При возникшем приступе вегетативного криза наблюдается резкий выброс адреналина в кровь, что обуславливает появление следующих симптомов:

• Нарастающую тревожность.
• Резкое учащение пульса.
• Сильное чувство нехватки воздуха.
• Головная боль, при которой вегетативный криз зачастую наступает на фоне вегето-сосудистой дистонии.
• Озноб, тремор конечностей.
• Потоотделение, появление чувства жара по всему телу или холода.
• Дискомфорт или боль в левой половине грудной клетки.
• Резкую слабость, головокружение, полуобморочное состояние.
• Страх смерти.

Приступ развивается совершенно неожиданно для больного, может сопровождаться несколькими перечисленными симптомами или сразу всеми, своего пика он достигает через десять минут и заканчивается:

• Рвотой.
• Учащенным мочеиспусканием.
• Актом дефекации.

В течение некоторого времени перенесший вегетативный кризис человек чувствует небольшую слабость, сонливость, затем все проходит без регистрируемых последствий.

Паническая атака оставляет сильный стресс в душе человека, он боится повторения приступа, тем самым провоцируя его новое возникновение под влиянием мельчайшего неблагоприятного фактора.

Вызвать новый приступ паники могут совершенно незначительные изменения:

• Пребывание в закрытом пространстве.
• Повышенная влажность или духота.
• Вынужденное длительное, не планируемое ожидание.
• Угроза физического насилия или наказания.
• Незнакомая обстановка.

Методы диагностики

Пациенты в подавляющем большинстве случаев обращаются к неврологу или психотерапевту уже после нескольких вегетативных кризов и вне приступа.

Поэтому врачу необходимо собрать анамнез и выявить наличие эндокринных, соматических или психоэмоциональных нарушений. При беседе с больным выясняют:

• Длительность приступа, симптомы, возникающие при его развитии и после.
• Наличие провоцирующего фактора.

Диагноз выставляется только после исключения следующих заболеваний:

• Эпилепсии, опухолей головного мозга.
• Ишемии сердечной мышцы, нарушения ритма.
• Бронхиальной астмы.
• Шизофрении.
• Невротических расстройств, депрессии.

Классификация

Вегетативный криз принято классифицировать по тяжести состояния и по преобладающей симптоматике.

По степени тяжести приступ вегетативного криза подразделяется:

• Легкий длится до 15 минут, преобладает один – два ведущих симптома и нет посткризисной астении.
• Средний может продолжаться от 20 минут до одного часа, определяются несколько признаков и нарушение общего самочувствия в течение суток и больше после панической атаки.
• Тяжелые приступы характеризуются появлением нескольких длительно протекающих симптомов, возможны обмороки, судороги. Астения регистрируется на протяжении нескольких суток. Подобная форма вегетативного криза требует четкого разделения с эпилептическим припадком.

По ведущей симптоматики кризы подразделяются на:

• Симпатоадреналовые с преобладанием головной боли, пульсации в голове, с бледными и холодными кожными покровами, дрожанием конечностей, чувством тревоги и страха.
• Вагоинсулярные кризы характеризуются появлением перебоев в области сердца, чувством нехватки воздуха, головокружением, влажными кожными покровами, болями в области желудка.

Алкоголизм довольно часто приводит к осложнениям на фоне тех или иных заболеваний и вегетативный криз здесь не исключение. В настоящее время алкоголизм успешно поддаётся лечению при помощи различных препаратов и одним из наиболее эффективных считаются капли “Колме”. Инструкция по применению, цена капель “Колме” от алкоголизма.

Более подробные отзывы о каплях “Колме” от алкоголизма можно найти здесь.

Любое проявление алкоголизма, в конечном итоге, может привести к абсистенции. Методы лечения алкогольной абсистенции приведены в следующем разделе: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/alcogolizm/alkogolnaya-abstinentsiya-simptomy-lechenie.html.

Лечение вегетативного криза

Перед тем как приступить к назначению фармацевтических препаратов врач должен оценить следующие показатели:
• Длительность протекания недуга.
• Выраженность признаков.
• Осведомлённость пациента о характере заболевания.
• Предшествующее применение лекарственных препаратов и реакцию на них организма.

Медикаментозное лечение

Давайте поговорим о том, как же снять приступ вегетативного криза.
Купирование вегетативного криза должно включать в себя назначение различных групп препаратов, которое зависит от ведущих симптомов заболевания, а именно:

• При нарушении в работе сердца принимают Валокордин, Корвалол, Анаприлин.
• При появлении чувства тревоги, страха необходимо разжевать таблетку Реланиума, Клонозепама.
• Основой схемы лечения является прием антидепрессантов, назначенных врачом. Необходимо также полностью пролечить выявленные соматические заболевания.

Все эти меры также применяются в случае необходимости оказания неотложной медицинской помощи при вегетативных кризах.

Немедикаментозное лечение

Больного, страдающего от вегетативных кризов, необходимо научить самостоятельно контролировать наступающие изменения в общем самочувствии. Для достижения этого обычно рекомендуется:

• Научить пациента правильному глубокому дыханию. Подобный тип дыхания насыщает организм кислородом, что предотвращает развитие тяжелой симптоматики. Также помогает обогащение головного мозга углекислым газом – для этих целей применяют бумажный пакет – в него вдыхают и выдыхают воздух.
• При наступлении первых признаков атаки желательно сменить обстановку – выйти из помещения, транспорта.
  Научив больного контролировать тяжесть приступа, врач снимает тревожное ожидание следующей атаки, что снижает и вероятность ее появления.

Осложнения и прогноз

В большинстве случаев паническая атака не ограничивается одним эпизодом, поэтому у больного формируется стойкое ожидание следующего криза, формирующее тревожное состояние. У пациентов с вегетативным кризом нередко наблюдаются следующие проблемы:

• Фобии – человек старается избегать тех мест и ситуаций, которые могут привести к приступу.
• Депрессия – длительное ожидание новой атаки негативно действует на общий психоэмоциональный фон.
• Повышенная утомляемость и снижение социальной активности также являются осложнениями панических атак.

Прогноз заболевания благоприятный, если пациент не затягивает визит к врачу, проходит всестороннее обследование и получает дополнительную помощь психотерапевта.

Профилактика

Профилактические меры, используемые в межприступный период, позволят пациенту избежать очередного появления панической атаки. На первое место среди них выходят:
• Соблюдение здорового образа жизни. Доказано, что злоупотребление алкоголем, наркомания и курение усиливают тяжесть приступа.
• Прием фитопрепаратов с седативным эффектом – пустырника, пиона, мяты, валерианы.
• Формирование стрессоустойчивости. Этого можно достичь с использованием методик, предложенных психотерапевтом.
• Достаточная физическая активность – занятия спортом, регулярные прогулки в экологически чистых районах.

Справиться с вегетативным кризом при большом желании человека возможно, главное при этом следовать рекомендациям профессионального невролога или психиатра.

Видео, в котором освещена методика скорой помощи при вегетативном кризе или, как принято говорить, при панической атаке:

Вегетативный криз — Неврология — 3.08.2015

анонимно, Мужчина, 23 года

В общем у меня странные жалобы. По началу(дня два) я чувствовал какой-то дискомфорт, мне показалось что время я воспринимаю по другому. Отгонял эти мысли, и проходило, проблем не замечал. На протяжении двух-трех дней это ощущение проявлялось пару раз по несколько минут. Ну я решил этим поделится с девушкой, она посоветовала сходить к врачу. После этого разговора меня накрыло, вернувшись домой меня накрыл приступ тревоги, как позже оказалось па. Мне казалось, что я схожу с ума, хотя предпосылок не было. На следующий день проснулся с другими симптомами, апатия и усталость. Пошел к врачу — ат 90 на 60. Положили на стационар в «терапию». Кололи укрепляющие, несколько сеансов озонотерапии. Кардиограмма в норме, энцефалограмма показала небольшие проблемы. Объемное кровонасыщение в бассейне правой внутр.Сон.Арт повышено(фмд на 20%), понижен тонус магистральных артерий по всех бассейнах, в бассейне левой внтр.Сон.Арт затруднен оттек. Психиатр приходил дважды — проблем не увидел, выписал глицин и релаксил. Пока их пил чувствовал себя плохо, сил не было, апатическое настроение, аппетита не было. Только перестал принимать — появился хоть какой аппетит, пропала апатичность)точнее стала менее выраженной. Невропатолог после двух минут разговора посоветовал пить экстракт элеутеракокка. В итоге 14 дней стационара результат особого не дали. За это время было еще несколько панических атак(то боязнь что сойду сума, то боязнь потерять память), спустя день два после па чувствовал бодрость, повышалось настроение, правда тревога не пропадала. В общем, мои жалобы на данный момент : 1) некая апатичность, у меня не пропал, но существенно понизился интерес к своим увлечениям 2) па — изредка бывают 3) немного притупилось восприятие окружающего, точнее описать не могу, как будто через стекло все, или как будто легкое опьянение, или момент когда только проснулся(не могу взбодрится до конца). 4) Воспоминания последних дней как в легком тумане, хотя все помню до мелчайших деталей. 5) Все время думаю о своем состоянии, эти мысли мешают нормально работать 6) так как все время думаю об этом, во сне тоже встречаю па. Еще добавлю, что ловил несколько раз себя на мысли, что делаю некоторые вещи как-будто на автомате. Поведение адекватное, никаких шумов или галлюцинаций, никаких мыслей о заговорах и тд. Понимаю, что с этим можно жить, но дискомфорт очень ужасный. В выписке написали «вегетативный криз», поискал в нете — симптомы вроде подходят. Добавлю, что иногда бывает головной боль в височной части. Также бывает ощущение небольшого давления в затылочной части, как будто хожу в шапке. Ну и легкие головокружения бывают, особенно , когда резко меняю положение(бывает в глазах темнеет). Консультировался на одном сайте с психотерапевтами, заочно поставили диагноз «паническое расстройство», которое нужно лечить антидепресантами и бензодиазепинами. Вопрос. 1. С моими симптомами нужно обращаться к психотерапевту или к невропатологу? 2. Диагноз поставлен верно? 3. У меня есть небольшой «горб» и хрустит шея, это может быть причиной?

причины, симптомы, диагностика, лечение, висцеральный, панический

Функции всего организма находятся под контролем специального отдела нервной системы, называемой вегетативной (автономной). Она отвечает за нормальное функционирование всех органов и систем организма при различных ситуациях. Когда в вегетативной нервной системе происходит дисбаланс, нарушается равновесие, которое обеспечивает слаженную работу всего организма. Вегетативный криз — форма вегетососудистой дистонии, проявляющаяся в виде безосновательной тревожности и страха.

Понятие

Слово «криз» указывает на то, что организм неадекватно ответил на критическую, стрессовую для него ситуацию. Это необязательно фактор извне — иногда нервная вегетативная система дает сбои на пустом месте. В любом случае это всегда нарушение вегетативных функций организма, с вовлечением работы сердечно-сосудистой системы.

Вегетативный криз — крайняя форма вегетососудистой дистонии, более известная как паническая атака или панический криз, так как в основном провоцируется паническими расстройствами, неврозами. Их основные симптомы: чувство беспричинного страха и тревожность. Чаще всего эти явления провоцируются при совпадении определенных факторов:

• наследственная предрасположенность;
• физическое и/или умственное переутомление;
• сильные стрессы;
• черепно-мозговые травмы;
• гормональный дисбаланс;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• резкая смена погоды;
• алкоголь.

Женщины болеют в два-три раза чаще мужчин. Пик заболевания приходится на возраст 20–30 лет. Реже — старше 65 лет и младше 15 лет. В группе риска находятся подростки (из-за гормональных изменений) и люди, у которых имеются хронические заболевания. Существует мнение, что у вегетососудистой дистонии наследственная предрасположенность, чаще передающаяся по материнской линии. Тяжелые роды, проблемы во время беременности могут повлиять на развитие дистонии в будущем.

Симптомы вегетативного криза

При появлении первых симптомов сложно определить, что это конкретно вегетативный криз. Как правило, человек не обращает на них должного внимания, тем самым ухудшая ситуацию. Наиболее частые симптомы:

• резкая нехватка воздуха;
• удушье;
• учащение сердцебиения;
• замирание сердца;
• онемение конечностей;
• затруднение дыхания;
• бледность кожи;
• чувство пульсации в голове;
• аритмия;
• потливость;
• судороги;
• ухудшение слуха и/или зрения;
• частое мочеиспускание;
• изменение походки;
• шум в ушах;
• иногда дезориентация;
• предобморочное состояние, вызванное чувством страха и сильной тревоги.

Основные проявления кризиса:

• Церебральные кризы возникают на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. В этом случае беспокоят головные боли, зачастую приходящие неожиданно. Симптоматика схожа с резким повышением артериального давления.
• Вегетососудистый криз обусловлен увеличением концентрации веществ в организме, вызывающих чувство тревожности и страха.

Виды

Страхи могут быть разными: страх упасть, страх перед толпой, страх открытых пространств.
Вегетативный криз длится в пределах 20–40 минут. По степени тяжести они делятся на:

1. Легкие. Длятся 10–15 минут. Присутствует до двух симптомов.
2. Средние. Длятся от 15 минут и до 1 часа. Ухудшается самочувствие, человек может упасть в обморок.
3. Тяжелые. Длятся от 1 часа. Мешают полноценно жить. Скорее всего, потребуется медицинская помощь.

Выделяют регионарные и системные сосудистые кризы. Различия в том, что при регионарных происходит нарушение кровоснабжения в определенной части тела. Следствием такого криза являются мигрени, болезнь Рейно. Симптомы системных сосудистых кризов: повышение или понижение артериального давления.

Типы вегетативных кризов

Выделяется четыре основных типа, зависящих от скопившихся биологических веществ в организме:

1. Симпатико-адреналовый криз. Симптомы: сильная головная боль, беспокойство, онемение конечностей, тахикардия, озноб, головокружение, дезориентация.
2. Вагоинсулярный криз. Симптомы: замирание сердца, нехватка воздуха, потоотделение, расстройство желудка, снижение давления, страх смерти, тремор конечностей. Чтобы почувствовать облегчение, человеку необходимо прилечь.
3. Вегетативно-вестибулярный криз. Симптомы: рвота, тошнота, нарушение координации.
4. Гипервентиляционный тип сосудистого криза. Симптомы: повышение артериального давления, тахикардия, чувство покалывания кожи, обморок или предобморочное состояние.

Вегетативные кризы различной симптоматики могут повторяться от нескольких случаев
в год до нескольких в день. В этих случаях человек живет в ожидании новых приступов, тем самым увеличивая риск их возникновения.

Диагностика

Диагностика вегетативного криза, как правило, не вызывает сложностей. В первую очередь, врач исключает заболевания эндокринной и нервной систем, соматические нарушения. Далее диагностика происходит по следующим критериям:

• вид приступа и его продолжительность;
• наличие эмоционально-аффективных состояний;
• наличие вегетативных расстройств;
• присутствие провоцирующего фактора.

Диагноз ставится после исключения следующих заболеваний: бронхиальная астма, шизофрения, депрессия, нарушения в работе сердца, эпилепсия и заболевания головного мозга.

Далее врач измеряет артериальное давление, проводятся заборы крови на биохимический и развернутый анализы, проводится лабораторный анализ мочи. Дается направление на ЭКГ, эхокардиографию, допплер шейного отдела позвоночника и сосудов головы. Иногда требуется МРТ.

Выделяют малые кризы, когда присутствует менее четырех симптомов, и развернутые, когда возникает более четырех симптомов.

Первая помощь

При ухудшении состояния вызывают скорую помощь. До приезда доктора нужно помочь человеку успокоиться, уложить на пол, расстегнув верхние пуговицы, дать воды или сладкого чая. Если приступ произошел в помещении, открыть окна, дав доступ свежему воздуху. Если у человека рвота, уложить его набок.

По приезде врачи делают укол глюкозы и вводят успокоительные лекарства. В зависимости от тяжести приступа проводятся реанимационные действия и больного увозят в больницу.

В таких случаях помогает умение правильно дышать, что помогает успокоиться. При панической атаке человек дышит резко и поверхностно, что усиливает симптомы. Нужно научиться, чтобы дыхание было ровным и глубоким.

Лечение

В этом вопросе большое значение имеет своевременное обращение к врачу. Исходя из результатов анализов, назначается комплексное лечение, включающее в себя медикаментозное, психотерапевтическое и психосоциальное.

Важно! Чаще всего лечение включает в себя применение психотропных и успокаивающих препаратов.

При возникновении приступа рекомендуется сразу принять успокоительные фитопрепараты. При беременности обязательно разрешение врача. Если приступы сопровождает низкое артериальное давление, вялость и слабость, назначают курсовый прием элеутероккока, женшеня. При ухудшении самочувствия дают разжевать таблетку Реланиума.

Важно! Нужно развеять у пациента страх о существовании опасного для жизни заболевания.

После обнаружения причины дистонии, лечение назначает врач по профилю основной болезни (аллерголог, психолог, эндокринолог).

Народная медицина рекомендует пить настои боярышника, пустырника, валерианы, пиона, употреблять в пищу бананы и орехи. При необходимости назначается электрофорез и массаж.

Но не все лекарства дают длительный эффект, так как временно блокируют приступ, не излечив психологическую проблему. Совместно с лекарственной терапией необходимо заниматься терапией психологической. Рекомендуется обратиться к психологу, который грамотно проведет диагностику и поможет избавиться от недуга.

Вегетативные кризы у детей

У детей такие расстройства появляются реже, но причиной могут стать: астма, заболевания внутренних органов и фобии. Ребенок жалуется на:

• головную боль;
• головокружение;
• похолодание конечностей;
• нехватку воздуха;
• чувство страха.

У детей, которые имеют склонность к обморокам, жалобы на тошноту, рвоту, потливость, снижение температуры тела, метеоризм, слюнотечение.

При появлении подобных симптомов ребенка нужно уложить, дать приток свежего воздуха, помочь успокоиться и вызвать врача. Для профилактики необходимо нормализовать режим дня. Сон должен быть не менее 8 часов, прогулки по 2–4 часа. Требуется ограничить работу на компьютере.

Последствия и прогноз

Вегетативные кризы могут иметь серьезные последствия для человека. Помимо того, что нарушается качество жизни, заболевание может привести к инсульту или инфаркту (т. к. повышается артериальное давление), тахикардия и другие нарушения работы сердца могут привести к его остановке. Также имеют место депрессии и фобии, неадекватные поступки больного, которые вредят ему самому и окружающим.

В целом прогноз на лечение подобных расстройств положительный. Но иногда тяжелые и затяжные кризы приводят к временной инвалидности. Поэтому при первых признаках следует обратиться к врачу с целью выявления причины заболевания и назначения должного лечения. При этом не забывать о профилактических мерах.

Профилактика вегетативного криза

В качестве профилактики рекомендуется:

• вести здоровый образ жизни;
• правильно питаться;
• заниматься спортом;
• регулярно гулять на свежем воздухе;
• психокоррекция;
• правильное распределять рабочий день;
• дыхательная гимнастика;
• релаксация;
• медитация, йога.

Рекомендуем вам прослушать аудиопрограмму Никиты Батурина от страхов и панических атак, что поможет успокоиться, снять приступ страха и паники, и расслабиться:

Своевременное обнаружение первых признаков вегетативного криза, грамотно назначенное лечение и соблюдение предписаний врача — гарантия избавления от патологии. Но чтобы избежать приступов в будущем, необходимо скорректировать весь образ жизни, уделяя внимание прогулкам, спорту, психологической саморегуляции.

Синдром вегетативного кризиса вегето-сосудистой дистонии: симптомы и лечение

Озноб, потливость, тахикардия, паника, сопровождающаяся страхом, являются тревожными симптомами вегетативных кризисов или панических атак. Тревога и другие соматические симптомы этого состояния могут возникать у мужчин с двадцати лет.

За тридцать лет хронические приступы стали реже или даже исчезли. Для обозначения этого заболевания медицинские работники часто используют термин «кардиналы», чтобы выразить связь вегетативного кризиса с тревожным состоянием сердечно-сосудистой системы человеческого организма.

Причины тяжелых кризисов

До сих пор не изучены первопричины таких обострений. Но многочисленные исследования и результаты диагностических исследований помогли определить, что может произойти при вегетативном кризисе:

• Гормональный дисбаланс и генетическая предрасположенность;
• Длительный прием сильнодействующих препаратов, стрессы, нарушение психоэмоционального баланса;
• Болезни эндокринной системы;
• Нарушение функции центральной нервной системы.

Часто домашнее насилие и другие социальные факторы приводят к ухудшению состояния человека, первым проявлениям вегетативного кризиса.

Признаки и симптомы заболевания

Если человек страдает вегетативными кризами, часто проявляется припадками, характеризующимися определенными характеристиками.

Беспокойство, изоляция, тщательное избегание общественной жизни и других людей, страх смерти, частые психические срывы — явные признаки указанного заболевания.

Резкий выброс адреналина в кровь приводит к появлению следующих симптомов:

• Тремор конечностей;
• Ощущение явной нехватки кислорода;
• Учащенное сердцебиение;
• Накопление тревоги и беспокойства;
• Чрезмерное потоотделение, лихорадка, чередующаяся с ознобом;
• Внезапная слабость, внезапное головокружение;
• Потеря сознания;
• Болезненные ощущения в левой половине грудины;
• Сильнейшая головная боль.

Каждая паническая атака — это серьезное напряжение для организма. Вегетативные кризисы не остаются незамеченными. Человек начинает бояться очередного приступа, беспокоится и переживает очень неприятные переживания.

Классификация по разным критериям

По степени тяжести состояния и симптоматическим проявлениям кризы классифицируются на разные группы.

По степени тяжести различают:

1. Легкие приступы длятся не более пятнадцати минут.Обычно характеризуется парочкой признаков вегетативного кризиса.
2. Средние — продолжаются от двадцати минут до одного часа. В результате нарушения общего самочувствия больного человека возможны обмороки, головокружение.
3. Тяжелые симптомы возникают на фоне ослабления организма и усиления болей в области сердца. Может потребоваться госпитализация, если приступ продлится дольше и полутора часов, чтобы напомнить вам об эпилептическом припадке.

Выделяют следующие группы по преобладанию индивидуальных симптомов:

• Вагинальные кризы — начинаются с ощущения затухания или сильных ударов в сердечной области.Внезапная слабость, головокружение, голод, покраснение кожи — все это характеризует вагинальный криз. После очередного приступа наступает слабость и утомляемость. Люди чувствуют себя подавленными и подавленными.
• Симпатоадреналовый криз характеризуется онемением конечностей, учащенным сердцебиением, ознобом и лихорадкой, чувством страха за жизнь и здоровье. После этих приступов больной ощущает пустоту, апатию.
• Смешанный тип симптомов заболевания, сочетающий в себе признаки других форм вегетативных кризов.
• Вестибулопатический криз вегето-сосудистой дистонии проявляется сильным головокружением. Человек головокружен и слышит непрерывный шум в ушах.
• Истероидный тип врачи считают наиболее опасным, так как человек быстро теряет сознание и часто получает травмы при падении. Мышцы конечностей при этом нервно подергиваются.

К редким проявлениям вегето-сосудистых кризов относится мигренеподобная тип. Проявляется выраженной головной болью.Припадок может затянуться. Происходит резкое снижение артериального давления.

Кризис вегето-сосудистой дистонии — наиболее яркое проявление этого хронического заболевания.

Психические расстройства в этом состоянии становятся патологическими и превращаются в настоящую фобию. Особенно люди, опасающиеся неизлечимых болезней и смерти.

Возможные способы лечения: медицинская точка зрения

Преодолеть приступы вегетативно-сосудистого криза помогут специальные лекарственные препараты и альтернативные методы лечения.Перед тем, как его назначить, врач должен определить степень выраженности симптомов и узнать о длительности заболевания.

Диагностика — это выявление причин кризиса. Часто к таким состояниям приводит чрезмерное употребление сильнодействующих лекарств.

Купировать основные и второстепенные симптомы заболевания помогут:

• Корвалол и Валокордин — при нарушении ритма сердцебиения.
• Реланиум или Клоназепам — при возникновении страха, панических состояний.
• Разнообразные антидепрессанты, назначаемые врачом в зависимости от индивидуальных физических особенностей пациентов.

Чтобы самостоятельно контролировать наступающие приступы вегетативных кризисов, необходимо следовать следующим советам:

1. Срочно изменить ситуацию, если она почувствовала нарастающее беспокойство, слабость, головокружение — можно выйти из машины, выйти из машины. помещение. Это поможет предотвратить дальнейшее развитие приступа.
2. Больного надо правильно обучать, то есть глубокому дыханию.Насыщение мозга активным кислородом помогает справиться с симптомами болезни. Для глубоких вдохов потребуется обычный бумажный пакет.

Для профилактики рекомендуется прием препаратов на травах, обладающих седативным действием. Это настойка валерианы, пустырника, мяты. Многие врачи предлагают вести активный образ жизни, больше времени заниматься спортом, пешими прогулками.

Также важно вести здоровый образ жизни. Курение и алкоголь только усугубят состояние больного.

Глобальное снижение социальной активности, переутомление, постоянная депрессия — неприятные последствия регулярных критических приступов при дистонии.Может возникнуть в результате отсутствия адекватного лечения.

Деменция — разные типы — Better Health Channel

Деменция — это широкий термин, используемый для описания симптомов большой группы заболеваний, которые влияют на мозг и вызывают прогрессирующее ухудшение функционирования человека. Это не одно конкретное заболевание. Симптомы деменции включают потерю памяти, спутанность сознания, а также изменения личности и поведения. Эти симптомы мешают социальной и трудовой жизни человека.

Деменция чаще встречается у людей старше 65 лет, но это не нормальная часть старения.Ряд различных заболеваний может привести к деменции, и каждое из них имеет свои особенности. В большинстве случаев причина развития этих состояний неизвестна.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, на которую приходится примерно две трети случаев. Это прогрессирующее дегенеративное заболевание, поражающее мозг и вызывающее постепенное увеличение когнитивных проблем (памяти и мышления).

При болезни Альцгеймера физическое повреждение мозга вызывается амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками.Бляшки (фиброзные пятна) образуются, когда белок, называемый бета-амилоидом, образует аномальные скопления. Сплетения — это скрученные нити белка, называемого тау.

Большинство случаев болезни Альцгеймера не вызваны известными изменениями конкретных генов. Этот тип называется спорадической болезнью Альцгеймера и чаще всего встречается у людей старше 65 лет. Семейная болезнь Альцгеймера является редким типом, который передается по наследству, при этом симптомы часто появляются у человека в возрасте от 40 до 60 лет. При семейной болезни Альцгеймера генетические изменения в три специфических гена вызывают увеличение продукции белка, присутствующего в амилоидных бляшках.

Почти все люди с синдромом Дауна заболеют болезнью Альцгеймера, и это произойдет в более молодом возрасте, чем у людей без синдрома Дауна. Люди с синдромом Дауна производят больше белка, который образует амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера. Это потому, что у них есть дополнительная копия хромосомы 21, которая содержит ген, производящий амилоидный белок.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — это широкий термин для обозначения деменции, связанной с заболеванием кровеносных сосудов головного мозга.Это заболевание кровеносных сосудов влияет на кровообращение в головном мозге и вызывает повреждения.

Сосудистая деменция может быть похожа на болезнь Альцгеймера. У некоторых людей может развиться смесь болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции, которая бывает разных типов.

Стратегическая инфарктная деменция

Один большой инсульт иногда может вызвать стратегическую инфарктную деменцию, в зависимости от размера и локализации инсульта.Большой инсульт может привести к внезапному появлению симптомов, связанных с поведением или мышлением. Тип симптомов будет зависеть от области мозга, поврежденной инсультом.

Если в дальнейшем инсульты не возникают, иногда симптомы деменции могут стабилизироваться или даже улучшиться со временем. Если есть другое заболевание кровеносных сосудов головного мозга или если у человека другой инсульт, симптомы слабоумия могут ухудшиться.

Мультиинфарктная деменция

Этот тип сосудистой деменции вызывается рядом небольших инсультов, называемых мини-инсультами или транзиторными ишемическими атаками (ТИА).Это вызвано заболеванием крупных кровеносных сосудов головного мозга. Поглаживания часто бывают «беззвучными», что означает, что человек не знает, что у него были мини-удары.

Чем больше инсультов, тем больше повреждение головного мозга, что влияет на способность рассуждать и мыслить. Могут возникнуть депрессия и перепады настроения, но симптомы зависят от места инсульта.

Мультиинфарктная деменция может прогрессировать поэтапно, когда симптомы ухудшаются после нового инсульта, а затем на какое-то время стабилизируются.

Подкорковая сосудистая деменция

Этот тип сосудистой деменции, также известный как болезнь Бинсвангера, вызывается заболеванием мелких кровеносных сосудов глубоко в головном мозге, которое повреждает подкорковые (глубокие) области мозга.

Подкорковая сосудистая деменция может быть связана с нелеченным высоким кровяным давлением или диабетом, который приводит к сосудистым заболеваниям. Это вызвано высоким кровяным давлением, утолщением артерий и недостаточным кровотоком.

Симптомы часто включают ухудшение мышления и навыков мышления, легкие проблемы с памятью, проблемы с ходьбой и движением, изменения в поведении и отсутствие контроля над мочевым пузырем.

Подкорковая сосудистая деменция обычно прогрессирует, симптомы со временем ухудшаются по мере того, как происходит большее повреждение сосудов, хотя способности человека могут колебаться.

Болезнь с тельцами Леви

Болезнь с тельцами Леви (LBD) — это общий термин, который описывает состояния, характеризующиеся образованием комков в головном мозге, называемые тельцами Леви. Комки накапливаются в клетках мозга и состоят из белка, называемого альфа-синуклеином. Эти скопления возникают в определенных областях мозга, вызывая изменения в движениях, мышлении и поведении.

Люди с LBD могут испытывать большие колебания внимания и мышления. Они могут перейти от почти нормальной производительности к серьезной дезориентации за короткие промежутки времени. Зрительные галлюцинации также являются частым симптомом.

LBD называется заболеванием спектра, потому что три частично совпадающих состояния подпадают под общий термин, в том числе:

• деменция с тельцами Леви
• болезнь Паркинсона
• болезнь Паркинсона деменция

Все эти состояния включают образование телец Леви , но диагноз будет зависеть от времени появления симптомов.

LBD иногда возникает вместе с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Совпадение симптомов может затруднить диагностику LBD, за исключением болезни Паркинсона, для которой существуют устоявшиеся методы диагностики. Это означает, что если сначала появляются двигательные симптомы (болезнь Паркинсона), то диагностика оказывается более простой, чем если сначала появляются симптомы деменции.

Деменция с тельцами Леви

Если первые симптомы проявляются в изменении мышления и поведения человека, диагнозом будет деменция с тельцами Леви.

Болезнь Паркинсона

Если первыми появляются симптомы движения, диагнозом будет болезнь Паркинсона. Эти симптомы включают тремор, скованность в конечностях и суставах, затруднения речи и трудности с началом физических движений.

Деменция при болезни Паркинсона

У большинства людей с болезнью Паркинсона развиваются симптомы деменции. Если симптомы, влияющие на движение, появляются первыми, а за ними следуют симптомы, влияющие на мышление и поведение, диагноз будет деменцией при болезни Паркинсона.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция (ЛВД) — это название группы деменций, которые включают дегенерацию одной или обеих лобных или височных долей мозга. Иногда это называют лобно-височной долевой дегенерацией или болезнью Пика.

Лобная и височная доли мозга участвуют в формировании настроения, социального поведения, внимания, суждений, планирования и самоконтроля. Повреждение этих областей мозга может привести к снижению интеллектуальных способностей и изменениям личности, эмоций и поведения.Повреждение также может вызвать трудности с распознаванием предметов, пониманием или выражением языка.

В отличие от болезни Альцгеймера память может не пострадать, особенно на ранних стадиях. Симптомы будут зависеть от того, какая часть мозга повреждена. Когда в первую очередь поражаются лобные доли, основные изменения происходят в личности и поведении, тогда как повреждение височных долей влияет на языковые навыки.

FTD обычно поражает людей в более молодом возрасте, чем болезнь Альцгеймера, с симптомами, начинающимися в возрасте от 50 до 70 лет, а иногда и раньше.

Поведенческий вариант FTD

При лобном или поведенческом варианте FTD наблюдаются изменения в поведении, привычках, личности или эмоциональных реакциях человека. Симптомы варьируются от человека к человеку, в зависимости от того, какие области лобных долей повреждены. Некоторые люди с поведенческим вариантом ЛВД становятся очень апатичными, в то время как другие теряют свои запреты.

Семантическая деменция

При височной форме ЛТД начальным симптомом обычно является снижение языковых способностей.При семантическом слабоумие способность придавать значение словам постепенно утрачивается. Обычно это влияет на чтение, правописание, понимание и выражение.

Прогрессирующая нелегкая афазия

Прогрессирующая нелегкая афазия (PNFA) — наименее распространенная форма ЛТД и, как правило, имеет более позднее начало. Постепенно теряется способность говорить бегло. Люди с PNFA испытывают трудности в общении из-за медленного и сложного произношения слов, искажения речи и склонности произносить неправильные слова.

Inherited FTD

Некоторые формы FTD передаются по наследству и вызываются определенными генетическими изменениями. На долю семейной ЛТД приходится от 10 до 15 процентов всех случаев ЛТД. На два гена приходится около 50% семейных случаев ЛТБ — гены тау-белка и програнулина. Несколько других менее распространенных генетических изменений вызывают ЛВД. Для пострадавших семей доступно генетическое тестирование.

Лобно-височная деменция с паркинсонизмом-17 (FTDP-17)

Одна из форм семейной FTD, также известная как лобно-височная деменция с паркинсонизмом-17 (FTDP-17), вызвана генетическими изменениями в гене тау-белка, расположенном на хромосома 17.Другие факторы риска этого состояния неизвестны.

FTDP-17 встречается редко и составляет лишь три процента всех случаев деменции. Симптомы со временем ухудшаются и обычно проявляются в возрасте от 40 до 60 лет. Состояние влияет как на мышление, так и на поведенческие навыки и движения, такие как ригидность, отсутствие мимики и проблемы с равновесием (например, болезнь Паркинсона).

Может быть неприятно узнать, что вы (или член семьи) имеете генетическое заболевание или рискуете им заболеть.Генетическое консультирование предоставляет человеку и его семье информацию о генетическом заболевании и его вероятном влиянии на их жизнь. Это может помочь человеку с FTDP-17 принимать информированные медицинские и личные решения о том, как управлять своим состоянием и проблемами, которые оно представляет для их (и их семьи) здоровья и благополучия. Родителям также доступно дородовое генетическое консультирование, чтобы помочь им принять решение о беременности, которая может подвергаться риску FTDP-17.

Слишком много алкоголя, особенно если это связано с диетой с дефицитом тиамина (витамина B1), может привести к необратимому повреждению мозга.Многие врачи предпочитают термины «связанная с алкоголем травма головного мозга» или «связанное с алкоголем нарушение головного мозга», а не слабоумие, связанное с алкоголем, потому что злоупотребление алкоголем может вызвать нарушения многих различных функций мозга.

Наиболее уязвимыми частями мозга являются те, которые используются для памяти, планирования, организации и суждения, социальных навыков и баланса.

Этот тип деменции можно предотвратить. Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии рекомендует мужчинам и женщинам пить не более двух стандартных порций напитка в день, чтобы снизить риск проблем со здоровьем, связанных с алкоголем.

Синдром Вернике-Корсакова иногда называют алкогольной деменцией или алкогольной деменцией, но он вызван дефицитом тиамина, а не прямым результатом злоупотребления алкоголем.

Энцефалопатия Вернике

Алкоголь повреждает слизистую оболочку желудка и влияет на всасывание витаминов. В результате недостаток тиамина может вызвать энцефалопатию Вернике.

Симптомы этого состояния включают:

• резкие движения глаз или паралич мышц, движущихся глазами, или двоение в глазах
• потеря координации мышц, плохой баланс, шатание или неспособность ходить
• спутанность сознания.

Высокие дозы тиамина можно использовать для лечения этого состояния, и большинство симптомов следует обратить вспять. Если не лечить, может произойти необратимое повреждение мозга и смерть.

Синдром Корсакова

Энцефалопатия Вернике, которую не лечили или не лечили достаточно быстро, может привести к синдрому Корсакова. Синдром Корсакова тоже может развиться самостоятельно. Обычно он развивается постепенно, и поражение в основном затрагивает ту область мозга, которая важна для кратковременной памяти.

Симптомы синдрома Корсакова включают:

• кратковременную (а иногда и долгосрочную) потерю памяти
• неспособность формировать новые воспоминания или узнавать новую информацию
• изменения личности
• придумывать истории, чтобы заполнить пробелы в памяти (конфабуляция) )
• видеть или слышать то, чего на самом деле нет (галлюцинации)
• отсутствие понимания состояния.

Развитие синдрома Корсакова можно остановить, если человек полностью воздерживается от алкоголя, придерживается здоровой диеты и принимает витаминные добавки.Добавки тиамина могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение мозга.

Деменция, связанная с вирусом иммунодефицита человека

Деменция, связанная с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), представляет собой осложнение, которое поражает некоторых людей с ВИЧ и синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Это состояние было известно как деменция, связанная со СПИДом, или комплекс деменции СПИДа (ADC).

HAD ассоциируется с серьезными когнитивными, моторными и поведенческими проблемами, которые ухудшают повседневное функционирование и снижают независимость и качество жизни.Это редко встречается у людей на ранних стадиях ВИЧ / СПИДа, но может усиливаться по мере развития болезни.

Не у всех, кто болен ВИЧ / СПИДом, разовьется HAD. Считается, что от него страдают около семи процентов людей с ВИЧ / СПИДом, которые не принимают лекарства от ВИЧ.

HAD — самая тяжелая форма нейрокогнитивного расстройства, связанного с ВИЧ (HAND). Более легкие формы влияют на когнитивные функции (такие мыслительные навыки, как память, язык, внимание и планирование), но не до такой степени, чтобы можно было поставить диагноз деменции.

В Австралии, где большинство ВИЧ-положительных людей получают лечение комбинированной антиретровирусной терапией, HAD, к счастью, встречается нечасто. Однако, несмотря на эффективное лечение, более легкие формы HAD поражают многих ВИЧ-инфицированных.

Деменция с более молодым началом

Термин деменция с более молодым началом обычно используется для описания любой формы деменции, диагностированной у людей в возрасте до 65 лет. Это также иногда называют деменцией с ранним началом.

Деменция у молодых людей встречается гораздо реже, чем деменция, возникающая после 65 лет, но иногда ее диагностируют у людей в возрасте от 30 до 60 лет.Раннее слабоумие бывает трудно диагностировать, и неясно, насколько широко оно распространено. У молодых людей чаще встречаются определенные формы деменции, включая семейную болезнь Альцгеймера и лобно-височную деменцию.

Деменция, вызванная болезнью Гентингтона

Болезнь Хантингтона — наследственное дегенеративное заболевание головного мозга, поражающее разум и тело. Обычно он появляется в возрасте от 30 до 50 лет и характеризуется снижением интеллекта и нерегулярными непроизвольными движениями конечностей или мимических мышц.Другие симптомы включают изменение личности, нарушение памяти, невнятную речь, нарушение суждения и психиатрические проблемы.

Не существует лечения, которое могло бы остановить прогрессирование этого заболевания, но лекарства могут контролировать двигательные расстройства и психиатрические симптомы. Деменция встречается у большинства людей с болезнью Хантингтона.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) — чрезвычайно редкое и смертельное заболевание головного мозга, вызываемое частицами белка, называемыми прионами.Это происходит у каждого миллиона человек. Двумя типами CJD являются:

• классический CJD — включает спорадические и семейные (очень редко) формы
• вариант CJD — связанный с «коровьим бешенством».

Ранние симптомы включают слабоумие, ухудшение памяти, изменение поведения и отсутствие координации. По мере прогрессирования болезни — обычно очень быстро — психическое ухудшение становится выраженным, появляются непроизвольные движения, и человек может ослепнуть, у него появится слабость в руках или ногах и, наконец, он впадет в кому.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Ваша местная служба здравоохранения
• Ваш местный совет
• Национальная линия помощи при деменции — Dementia Australia Тел. 1800 100 500
• Услуги по оценке ухода за престарелыми тел. 1300 135 090
• My Aged Care (информационная линия правительства Австралии) Тел. 1800 200 422
• Клиники службы когнитивной деменции и памяти (CDAMS) Тел. 1300 135 090
• Сиделки Виктория Тел. 1800 242 636 (также известная как Служба консультирования и консультирования лиц, осуществляющих уход)
• Центры временного ухода и Carelink Содружества Тел. 1800 052 222
• Консультативная служба управления поведением при деменции (DBMAS) Тел.1800 699 799 — для круглосуточной консультации по телефону для лиц, осуществляющих уход,

Что следует помнить

• Ряд различных заболеваний может привести к деменции, и каждое из них имеет свои особенности.
• Болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма деменции, на которую приходится две трети случаев деменции.
• Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции, связанная с заболеванием кровеносных сосудов головного мозга.
• Болезнь с тельцами Леви — это общий термин, который описывает состояния, которые включают болезнь Паркинсона и деменцию при болезни Пакинсона.
• Деменции, связанной с алкоголем, можно избежать, следуя австралийским рекомендациям по употреблению алкоголя.

Клиническая картина инфекционного эндокардита: история болезни, физикальное обследование, осложнения

1. Epaulard O, Roch N, Potton L, Pavese P, Brion JP, Stahl JP. Инсульт, связанный с инфекционным эндокардитом: задержка диагностики и прогностические факторы. Scand J Infect Dis . 2009. 41 (8): 558-62. [Медлайн].

2. Guzek A, Braksator W, Gąsior Z, Kuśmierczyk M, Róański J, Rybicki Z.Инфекционный эндокардит — можем ли мы лечить его более эффективно? Кардиохир Торакохирургия Поль . 2020 Мар.17 (1): 8-14. [Медлайн].

3. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. Новые критерии диагностики инфекционного эндокардита: использование конкретных результатов эхокардиографии. Duke Endocarditis Service. Am J Med . 1994 марта 96 (3): 200-9. [Медлайн].

4. Brusch JL. Инфекционный эндокардит и его аналоги в реанимации.Cunha BA, изд. Инфекционные болезни в интенсивной терапии . 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 261-2.

5. Karchmer AW. Инфекционный эндокардит. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 7-е изд. WB Saunders Co; 2005. 1633–1658.

6. Hackett AJ, Стюарт Дж. Инфекционный эндокардит: выявление и лечение в отделении неотложной помощи. Emerg Med Pract . 2020 Сентябрь 22 (9): 1-24.[Медлайн].

7. Karchmer AW. Инфекционный эндокардит. Принципы внутренней медицины Харрисона . 16-е изд. Макгроу-Хилл; 2005. 731-40.

8. Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med . 1966, 17 февраля. 274 (7): 388-93, заключ. [Медлайн].

9. Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med . 1966 г. 3 февраля.274 (5): 259-66 продолжение. [Медлайн].

10. Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Engl J Med . 1966, 27 января. 274 (4): 199-206, продолжение. [Медлайн].

11. Бруш Дж. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007.

12. Кэхилл Т.Дж., Баддур Л.М., Хабиб Г., Хоен Б., Салаун Э., Петтерссон Г.Б. и др. Проблемы при инфекционном эндокардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2017 24 января. 69 (3): 325-344. [Медлайн].

13. Weinstein LW, Brusch JL. Инфекционный эндокардит . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1996.

14. Ван А., Атан Э., Паппас П.А., Фаулер В.Г. мл., Олейсон Л., Паре С. и др. Современный клинический профиль и исходы эндокардита протезного клапана. ЯМА . 2007 28 марта. 297 (12): 1354-61. [Медлайн].

15. Миро Дж. М., дель Рио А, Местрес CA.Инфекционный эндокардит у лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно, и пациентов, инфицированных ВИЧ-1. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 273-95, vii-viii. [Медлайн].

16. Schranz AJ, Fleischauer A, Chu VH, Wu LT, Rosen DL. Тенденции в области инфекционного эндокардита, связанного с употреблением наркотиков, и хирургии клапанов сердца, с 2007 по 2017 год: исследование данных о выписках по всему штату. Энн Интерн Мед. . 4 декабря 2018 г. [Medline].

17. Сунг Дж., Чун Дж., Паркер Д., Принц А.Активация Staphylococcus aureus передачи сигналов каспаза 1 / кальпаин опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 15 мая. 205 (10): 1571-9. [Медлайн]. [Полный текст].

18. Xiong YQ, Fowler VG, Yeaman MR, Perdreau-Remington F, Kreiswirth BN, Bayer AS. Фенотипические и генотипические характеристики стойкой метициллин-резистентной бактериемии Staphylococcus aureus in vitro и на экспериментальной модели эндокардита. J Заразить Dis . 2009 15 января.199 (2): 201-8. [Медлайн]. [Полный текст].

19. Chu VH, Miro JM, Hoen B., Cabell CH, Pappas PA, Jones P, et al. Коагулазонегативный стафилококковый эндокардит протезного клапана — современное обновление, основанное на Международном сотрудничестве по эндокардиту: проспективное когортное исследование. Сердце . 2009 Апрель 95 (7): 570-6. [Медлайн].

20. Рейес МП, Али А., Мендес Р. Э., Биденбах ди-джей. Возрождение эндокардита Pseudomonas в Детройте, 2006-2008 гг. Медицина (Балтимор) . 2009 Сентябрь 88 (5): 294-301. [Медлайн].

21. Мердок Д. Р., Кори Г. Р., Хоэн Б., Миро Дж. М., Фаулер В. Г. мл., Байер А.С. и др. Клинические проявления, этиология и исходы инфекционного эндокардита в 21 веке: международное сотрудничество по эндокардиту — проспективное когортное исследование. Arch Intern Med . 2009 9 марта. 169 (5): 463-73. [Медлайн].

22. Баддур Л. М., Ча Ю. М., Уилсон В. Р.. Клиническая практика. Инфекции сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств. N Engl J Med . 2012 30 августа. 367 (9): 842-9. [Медлайн].

23. Баддли Дж. У., Бенджамин Д. К. мл., Патель М., Миро Дж., Атан Э., Барсич Б. и др. Кандидозный инфекционный эндокардит. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2008 г., 27 (7): 519-29. [Медлайн]. [Полный текст].

24. Chu VH, Woods CW, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Pappas PA и др. Возникновение коагулазонегативных стафилококков как причина эндокардита нативного клапана. Клин Инфекция Дис .2008 15 января. 46 (2): 232-42. [Медлайн].

25. Лю П.Й., Хуанг Ю.Ф., Тан Ч.В., Чен Ю.Й., Се К.С., Гер LP и др. Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus lugdunensis: обзор литературы и анализ факторов риска. J Microbiol Immunol Infect . 2010 декабрь 43 (6): 478-84. [Медлайн].

26. Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S, Herregods MC, Peetermans WE. Инфекционный эндокардит: изменение эпидемиологии и предикторов шестимесячной смертности: проспективное когортное исследование. Eur Heart J . 2007 28 января (2): 196-203. [Медлайн].

27. Mylonakis E, Calderwood SB. Инфекционный эндокардит у взрослых. N Engl J Med . 2001 г., 1. 345 (18): 1318-30. [Медлайн].

28. Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Инфекционный эндокардит в США, 1998-2009 гг .: общенациональное исследование. PLoS Один . 2013. 8 (3): e60033. [Медлайн]. [Полный текст].

29. Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS, Ghomrawi HM, Mirzoyev Z, et al.Временные тенденции инфекционного эндокардита: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. ЯМА . 2005, 22 июня. 293 (24): 3022-8. [Медлайн].

30. Mendiratta P, Tilford JM, Prodhan P, Cleves MA, Wei JY. Тенденции в отношении выписки из стационара пожилых пациентов с инфекционным эндокардитом: 1993–2003 гг. J Am Geriatr Soc . 2009 Май. 57 (5): 877-81. [Медлайн].

31. Кифер Т., Парк Л., Трибуиллой С, Кортес С., Касильо Р., Чу В. и др.Связь между клапанной хирургией и смертностью среди пациентов с инфекционным эндокардитом, осложненным сердечной недостаточностью. ЯМА . 2011 г. 23 ноября. 306 (20): 2239-47. [Медлайн].

32. Ортис-Баутиста C, Лопес Дж., Гарсия-Гранха ЧП, Вилакоста I, Севилья Т., Сарриа С. и др. Правосторонний инфекционный эндокардит у носителей сердечных устройств: клинический профиль и прогноз. Med Clin (Barc) . 22 июня 2017 г. [Medline].

33. Sonneville R, Mirabel M, Hajage D и др.Неврологические осложнения и исходы инфекционного эндокардита у тяжелобольных: проспективное многоцентровое исследование ENDOcardite en REAnimation. Crit Care Med . 2011 июн. 39 (6): 1474-1481. [Медлайн].

34. Канг Д.Х., Ким Ю.Дж., Ким С.Х. и др. Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с традиционным лечением инфекционного эндокардита. N Engl J Med . 2012, 28 июня. 366 (26): 2466-73. [Медлайн].

35. Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habib G, Raoult D.Ведение инфекционного эндокардита: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 мар. 10.379 (9819): 965-75. [Медлайн].

36. Уоллес С.М., Уолтон Б.И., Харбанда Р.К., Харди Р., Уилсон А.П., Суантон Р.Х. Смертность от инфекционного эндокардита: клинические предикторы исхода. Сердце . 2002 Июль 88 (1): 53-60. [Медлайн]. [Полный текст].

37. Durante-Mangoni E, Bradley S, Selton-Suty C, Tripodi MF, Barsic B, Bouza E, et al. Современные особенности инфекционного эндокардита у пожилых пациентов: результаты проспективного когортного исследования международного сотрудничества по эндокардиту. Arch Intern Med . 2008 27 октября. 168 (19): 2095-103. [Медлайн].

38. Chu VH, Cabell CH, Benjamin DK Jr, Kuniholm EF, Fowler VG Jr, Engemann J, et al. Ранние предикторы госпитальной смерти при инфекционном эндокардите. Тираж . 2004 г., 13 апреля 109 (14): 1745-9. [Медлайн].

39. [Рекомендации] Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. Профилактика инфекционного эндокардита. Антимикробная профилактика инфекционного эндокардита у взрослых и детей, перенесших интервенционные процедуры.2008 г. (Клиническое руководство NICE № 64).

40. Özcan C, Raunsø J, Lamberts M, Køber L, Lindhardt TB, Bruun NE, et al. Инфекционный эндокардит и риск смерти после имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: общенациональное когортное исследование. Europace . 2017 10 января [Medline].

41. Cresti A, Chiavarelli M, Scalese M, Nencioni C, Valentini S, Guerrini F и др. Эпидемиологические тенденции и тенденции смертности при инфекционном эндокардите, 17-летнее популяционное проспективное исследование. Кардиоваск Диагностика . 2017 7 февраля (1): 27-35. [Медлайн].

42. Джанга К.С., Синха А., Гринберг С., Шарма К. Нефрологи ненавидят диализные катетеры: системный обзор инфекционного эндокардита, ассоциированного с диализным катетером. Case Rep Nephrol . 2017. 2017: 9460671. [Медлайн].

43. [Рекомендации] Баддур Л.М., Эпштейн А.Е., Эриксон С.С. и др. Обновленная информация о сердечно-сосудистых инфекциях имплантируемых электронных устройств и их лечении: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 26 января, 121 (3): 458-77. [Медлайн].

44. Crawford MH, Durack DT. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Кардиол Клин . 2003 май. 21 (2): 159-66, т. [Medline].

45. Di Salvo G, Habib G, Pergola V, Avierinos JF, Philip E, Casalta JP, et al. Эхокардиография позволяет прогнозировать эмболические события при инфекционном эндокардите. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001 15 марта. 37 (4): 1069-76. [Медлайн].

46. Экноян Г., Листер Б.Дж., Ким Х.С., Гринберг С.Д.Почечные осложнения бактериального эндокардита. Ам Дж. Нефрол . 1985. 5 (6): 457-69. [Медлайн].

47. Прюитт А.А., Рубин Р.Х., Карчмер А.В., Дункан Г.В. Неврологические осложнения бактериального эндокардита. Медицина (Балтимор) . 1978 июль 57 (4): 329-43. [Медлайн].

48. [Рекомендации] Секстон Д. Д., Спелман Д. Современные передовые практики и руководства. Оценка и лечение осложнений инфекционного эндокардита. Кардиол Клин .2003 май. 21 (2): 273-82, vii-viii. [Медлайн].

49. Snygg-Martin U, Gustafsson L, Rosengren L, Alsiö A, Ackerholm P, Andersson R, et al. Цереброваскулярные осложнения у пациентов с левосторонним инфекционным эндокардитом — обычное явление: проспективное исследование с использованием магнитно-резонансной томографии и нейрохимических маркеров повреждения головного мозга. Клин Инфекция Дис . 2008 г. 1. 47 (1): 23-30. [Медлайн].

50. Terpenning MS, Buggy BP, Kauffman CA. Инфекционный эндокардит: клиника у молодых и пожилых пациентов. Am J Med . 1987 Октябрь 83 (4): 626-34. [Медлайн].

51. Бансал RC. Инфекционный эндокардит. Мед Клин Норт Ам . 1995 сентябрь 79 (5): 1205-40. [Медлайн].

52. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, Corey GR, Sexton DJ, Abramson MA. Предикторы прогноза и риска острой почечной недостаточности при бактериальном эндокардите. Клин Нефрол . 1998 Февраль 49 (2): 96-101. [Медлайн].

53. Cosmi JE, Tunick PA, Kronzon I.Смертность у пациентов с параклапанным абсцессом, диагностированным с помощью чреспищеводной эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr . 2004 июл.17 (7): 766-8. [Медлайн].

54. Фаулер В.Г. Младший, Шельда ВМ, Байер А.С. Эндокардит и внутрисосудистые инфекции. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. А., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных болезней . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльсивер; 2005. 975-1021.

55. Cunha BA, Gill MV, Lazar JM. Острый инфекционный эндокардит.Диагностический и лечебный подход. Инфекция Dis Clin North Am . 1996 Декабрь 10 (4): 811-34. [Медлайн].

56. Робертс Н.К., Сомервилл Дж. Патологическое значение электрокардиографических изменений при эндокардите аортального клапана. Br Сердце J . 1969 Май. 31 (3): 395-6. [Медлайн].

57. Робинсон С.Л., Сакс Дж. М., Лукас К.Э., Арбулу А., Леджервуд А.М., Лукас В.Ф. Абсцесс селезенки, связанный с эндокардитом. Хирургия . 1992 Октябрь.112 (4): 781-6; обсуждение 786-7. [Медлайн].

58. Вайнштейн Л. Опасные для жизни осложнения инфекционного эндокардита и их лечение. Arch Intern Med . 1986 Май. 146 (5): 953-7. [Медлайн].

59. Weinstein L, Schlesinger JJ. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции при эндокардите (первая из двух частей). N Engl J Med . 17 октября 1974 г. 291 (16): 832-7. [Медлайн].

60. Wang CC, Lee CH, Chan CY, Chen HW.Инфаркт селезенки и абсцесс, осложняющий инфекционный эндокардит. Am J Emerg Med . 2009 27 октября (8): 1021.e3-5. [Медлайн].

61. Крадин Р.Л. Патология инфекционного эндокардита. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 101-18.

62. Brusch JL. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 119-41.

63. Хатиб Р., Ридерер К., Саид С., Джонсон Л. Б., Факих М. Г., Шарма М. и др. Время до положительного результата при бактериемии Staphylococcus aureus: возможная корреляция с источником и исходом инфекции. Клин Инфекция Дис . 2005 Сентябрь 1. 41 (5): 594-8. [Медлайн].

64. Ли А., Мирретт С., Реллер Л. Б., Вайнштейн М. П.. Выявление инфекций кровотока у взрослых: сколько нужно посевов крови ?. Дж. Клин Микробиол . 2007 ноябрь 45 (11): 3546-8. [Медлайн]. [Полный текст].

65. [Рекомендации] Мермел Л.А., Аллон М., Боуза Э., Крейвен Д.Е., Флинн П., О’Грейди Н.П. и др. Руководство по клинической практике для диагностики и лечения инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером: Обновление 2009 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Клин Инфекция Дис . 2009 г. 1. 49 (1): 1-45. [Медлайн].

66. Вайнбаум Ф.И., Лави С., Данек М., Сиксмит Д., Генрих Г.Ф., Миллс СС.Делаем правильно с первого раза: улучшение качества и посев крови на загрязнители. Дж. Клин Микробиол . 1997 Mar.35 (3): 563-5. [Медлайн]. [Полный текст].

67. Вайнштейн МП. Загрязнение посевов крови: сохраняющиеся проблемы и частичный прогресс. Дж. Клин Микробиол . 2003 июн. 41 (6): 2275-8. [Медлайн]. [Полный текст].

68. Casella F, Rana B, Casazza G, Bhan A, Kapetanakis S, Omigie J, et al. Потенциальное влияние современной трансторакальной эхокардиографии на ведение пациентов с эндокардитом нативного клапана: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией. Эхокардиография . 2009 Сентябрь 26 (8): 900-6. [Медлайн].

69. Choussat R, Thomas D, Isnard R, Michel PL, Iung B, Hanania G, et al. Перикалвулярные абсцессы, связанные с эндокардитом; Клинические особенности и прогностические факторы общей выживаемости в серии из 233 случаев. Французское многоцентровое исследование перистворчатых абсцессов. Eur Heart J . 1999, 20 февраля (3): 232-41. [Медлайн].

70. Бейтс Д.В., Голдман Л., Ли TH. Посевы загрязненной крови и использование ресурсов.Истинные последствия ложноположительных результатов. ЯМА . 1991 16 января. 265 (3): 365-9. [Медлайн].

71. Falagas ME, Manta KG, Ntziora F, Vardakas KZ. Линезолид для лечения пациентов с эндокардитом: систематический обзор опубликованных данных. J Антимикробный препарат Chemother . 2006 августа 58 (2): 273-80. [Медлайн].

72. [Рекомендации] Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis JL, et al. Обновление рекомендаций ACC / AHA / ASE 2003 г. по клиническому применению эхокардиографии: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет ACC / AHA / ASE по обновлению клинических рекомендаций 1997 г. Применение эхокардиографии). Тираж . 2 сентября 2003 г. 108 (9): 1146-62. [Медлайн].

73. Jassal DS, Пикард MH. Эхокардиография. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 255-72.

74. Роу М.Т., Абрамсон М.А., Ли Дж., Хайнле С.К., Киссло Дж., Кори Г.Р. и др. Клиническая информация определяет влияние чреспищеводной эхокардиографии на диагностику инфекционного эндокардита по критериям Герцога. Am Heart J . 2000 июн. 139 (6): 945-51. [Медлайн].

75. Feuchtner GM, Stolzmann P, Dichtl W., Schertler T., Bonatti J, Scheffel H, et al. Мультисрезовая компьютерная томография при инфекционном эндокардите: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией и интраоперационными данными. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 г. 3. 53 (5): 436-44. [Медлайн].

76. Чен В., Саджади М.М., Дилсизян В. Достоинства ФДГ ПЭТ / КТ и функциональной молекулярной визуализации перед анатомической визуализацией с эхокардиографией и КТ-ангиографией для диагностики инфекций сердечных устройств. JACC Cardiovasc Imaging . 2018 11 ноября (11): 1679-1691. [Медлайн].

77. Фаулер В.Г. Младший, Бушер Х.В., Кори Г.Р., Абрутин Э., Карчмер А.В., Рупп М.Э. и др. Даптомицин в сравнении со стандартной терапией бактериемии и эндокардита, вызванных Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2006 17 августа. 355 (7): 653-65. [Медлайн].

78. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, Madsen T., Elming H, Jensen KT, et al. Сравнение частичного перорального и внутривенного лечения эндокардита антибиотиками. N Engl J Med . 28 августа 2018 г. [Medline].

79. Cunha BA. Стойкая острая бактериемия, вызванная S. aureus: клинический путь диагностики и лечения. Антибиотик для Clin . 2006. 10: 39-46.

80. Buckholz K, Larsen CT. Выраженность гентамицина — нефротоксическое действие на пациентов с инфекционным эндокардитом: проспективное наблюдение когортного исследования 373 пациентов. Клиническая инфекция . 2009. 48: 65-71.

81. Джонс Т., Йеман М.Р., Сакулас Г., Ян С.Дж., Проктор Р.А., Сахл Х.Г. и др.Неудачи при клиническом лечении инфекции Staphylococcus aureus даптомицином связаны с изменениями поверхностного заряда, асимметрии мембранных фосфолипидов и связывания лекарств. Противомикробные агенты Chemother . 2008, январь, 52 (1): 269-78. [Медлайн]. [Полный текст].

82. Сакулас Г., Мойз-Бродер П.А., Шентаг Дж., Форрест А., Мёллеринг Р.С. Младший, Элиопулос Г.М. Связь МИК и бактерицидной активности с эффективностью ванкомицина для лечения бактериемии, вызванной устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Дж. Клин Микробиол . 2004 июн. 42 (6): 2398-402. [Медлайн]. [Полный текст].

83. Проновост П., Нидхэм Д., Беренгольц С., Синополи Д., Чу Х., Косгроув С. и др. Вмешательство для уменьшения инфекций кровотока, связанных с катетером, в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med . 2006 28 декабря. 355 (26): 2725-32. [Медлайн].

84. Кааш А.Дж., Юнг Н. Редакционный комментарий: Чреспищеводная эхокардиография при инфекции кровотока Staphylococcus aureus — всегда нужна ?. Клин Инфекция Дис . 2015 г. 1. 61 (1): 29-30. [Медлайн].

85. Фаулер В.Г. младший, Ли Дж., Кори Г.Р., Боули Дж., Марр К.А., Гопал А.К. и др. Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Дж. Ам Кол Кардиол . 1997 30 октября (4): 1072-8. [Медлайн].

86. Фаулер В.Г. Младший, Миро Дж. М., Хоэн Б., Кабелл С. Н., Абрутин Е., Рубинштейн Е. и др. Эндокардит, вызванный золотистым стафилококком: следствие прогресса медицины. ЯМА . 2005, 22 июня. 293 (24): 3012-21. [Медлайн].

87. Хатиб Р., Джонсон Л. Б., Факих М. Г., Ридерер К., Хосроване А., Шамсе Тебриз М. и др. Персистирование бактериемии Staphylococcus aureus: частота, характеристики пациентов и исход. Scand J Infect Dis . 2006. 38 (1): 7-14. [Медлайн].

88. Duval X, Selton-Suty C., Alla F, Salvador-Mazenq M, Bernard Y, Weber M, et al. Эндокардит у пациентов с постоянным кардиостимулятором: годичное эпидемиологическое обследование на предмет инфекционного эндокардита, вызванного инфекцией клапана сердца и / или кардиостимулятора. Клин Инфекция Дис . 2004 г. 1. 39 (1): 68-74. [Медлайн].

89. [Рекомендации] Olaison L, Pettersson G. Современные передовые практики и рекомендации по показаниям для хирургического вмешательства при инфекционном эндокардите. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 453-75, xi. [Медлайн].

90. Sławiński G, Lewicka E, Kempa M, Budrejko S, Raczak G. Инфекции сердечных имплантируемых электронных устройств: эпидемиология, классификация, лечение и прогноз. АдвКлин Экспер Мед . 26 июля 2018 г. [Medline].

91. [Рекомендации] Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 Октябрь 9. 116 (15): 1736-54. [Медлайн].

92. Даджани А.С., Тауберт К.А., Уилсон В., Болджер А.Ф., Байер А., Ферриери П. и др. Профилактика бактериального эндокардита. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации. ЯМА . 1997 г. 11 июня. 277 (22): 1794-801. [Медлайн].

93. Бах Д.С. Перспективы рекомендаций Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по профилактике инфекционного эндокардита. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 г. 19 мая. 53 (20): 1852-4. [Медлайн].

94. Thornhill MH, Dayer MJ, Forde JM и др. Влияние руководства NICE, рекомендующего прекращение антибиотикопрофилактики для профилактики инфекционного эндокардита: до и после исследования. BMJ . 2011 г. 3 мая. 342: d2392. [Медлайн]. [Полный текст].

95. Баддур Л.М., Уилсон Л.М. Инфекции протезов клапанов и других сердечно-сосудистых устройств: внутрисосудистые устройства.Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика Манделя, Дугласа и Беннета и инфекционные болезни . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2005. 1022-44.

96. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J, Pressman GS, et al. Эпидемиология инфекционного эндокардита за пять десятилетий: систематический обзор. PLoS Один . 2013. 8 (12): e82665. [Медлайн].

97. [Рекомендации] Towns ML, Reller LB. Методы диагностики: современные передовые практики и руководства по изоляции бактерий и грибков при инфекционном эндокардите. Инфекция Dis Clin North Am . 2002 июн.16 (2): 363-76, ix-x. [Медлайн].

98. Brusch JL. Болезнь легионера: сердечные проявления. Инфекция Dis Clin North Am . 2017 31 марта (1): 69-80. [Медлайн].

99. Thuny F, Grisoli D, Collart F, Habib G, Raoult D. Управление инфекционным эндокардитом: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 мар. 10.379 (9819): 965-75. [Медлайн].

100. Thornhill MH, Gibson TB, Cutler E, Dayer MJ, Chu VH, Lockhart PB, et al.Профилактика антибиотиками и заболеваемость эндокардитом до и после рекомендаций AHA 2007 г. Дж. Ам Кол Кардиол . 2018 13 ноября. 72 (20): 2443-2454. [Медлайн].

101. Janszky I, Gémes K, Ahnve S, Asgeirsson H, Möller J. Инвазивные процедуры, связанные с развитием инфекционного эндокардита. Дж. Ам Кол Кардиол . 2018, 19 июня. 71 (24): 2744-2752. [Медлайн].

102. Forsblom E, Ruotsalainen E, Ollgren J, Järvinen A.Телефонная консультация не может заменить прикроватную консультацию по инфекционному заболеванию при лечении Staphylococcus aureus Bacteremia. Клин Инфекция Дис . 2013 Февраль 56 (4): 527-35. [Медлайн].

103. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, O’Gara PT, et al. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2008 по порокам сердца: целенаправленное обновление по инфекционному эндокардиту: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: одобрено Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, и Общество торакальных хирургов. Тираж . Август 2008 г. 118 (8): 887-96.

104. Netzer RO, Altwegg SC, Zollinger E, Täuber M, Carrel T, Seiler C. Инфекционный эндокардит: определяющие факторы долгосрочного исхода. Сердце . 2002 июл.88 (1): 61-6. [Медлайн]. [Полный текст].

105. [Рекомендации] Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С. и др. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2015 13 октября 132 (15): 1435-86. [Медлайн].

106. Таракджи, кг. бактериальная оболочка для предотвращения инфекций сердечных имплантируемых устройств. Новая Англия J Med . 16 мая 2019. 380: 3895.

107. Арчибальд Л.К., Паллангио К., Казембе П., Реллер Л.Б. Загрязнение посевов крови в Танзании, Малави и США: микробиологический рассказ о трех городах. Дж. Клин Микробиол . 2006 декабрь 44 (12): 4425-9. [Медлайн].[Полный текст].

108. Коррекция: инфекционного эндокардита у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж . 2016 23 августа. 134 (8): e113. [Медлайн].

109. Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С., Фаулер В.Г. мл., Болджер А.Ф., Левисон М.Э. и др. Инфекционный эндокардит: диагностика, противомикробная терапия и лечение осложнений: заявление для медицинских работников от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям среди молодежи и Советов по клинической кардиологии, инсульту и сердечно-сосудистой системе Хирургия и анестезия, Американская кардиологическая ассоциация: одобрено Американским обществом инфекционных болезней. Тираж . 2005, 14 июня. 111 (23): e394-434. [Медлайн].

Головокружение и головокружение — Практическая неврология

Пошаговый и тщательный сбор анамнеза помогает выявить множество причин головокружения и головокружения. В следующем выпуске, Часть 2, рассматриваются глазодвигательные и вестибулярные исследования.

Сначала охарактеризуйте симптомы

Определения

В 2009 году Общество Барани опубликовало первую согласованную классификацию вестибулярных симптомов. Внутреннее головокружение — это ложное или искаженное ощущение собственного движения, включая вращение, покачивание, покачивание, наклон, подпрыгивание и скольжение. Внешнее головокружение — это ложное или искаженное ощущение окружающей обстановки, за исключением двунаправленного движения, которое известно как осциллопсия . Ощущение нестабильности без особого предпочтения направления при сидении, стоянии или ходьбе — это неустойчивость. Головокружение — неподвижное ощущение нарушения пространственной ориентации.Целенаправленно эти определения не предполагают патофизиологию конкретного заболевания. ¹ Ортостатическая гипотензия и доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), например, могут вызывать головокружение или головокружение, ^2,3 , хотя в этой статье для описания любого из симптомов будет использоваться термин головокружение . Пациенты могут иметь более одного симптома одновременно. Например, обычная комбинация симптомов вестибулярного неврита включает головокружение (из-за дисбаланса полукружных каналов) и осциллопсию (из-за горизонтального толчкового нистагма).У пациентов также могут быть симптомы, которые со временем переходят от одного к другому; например, от острого головокружения до хронической неустойчивости.

Направление

При некоторых вестибулярных расстройствах (например, вестибулярной пароксизмии) у пациентов наблюдается направленное вращение, которое лучше распознается при головокружении, чем при внешнем головокружении. ⁴ Вращающееся головокружение, которое меняет направление во время одного события, характерно только для болезни Меньера и связано с фазами приступа — возбуждающим, тормозящим или восстановительным. ⁵ Понимание направления головокружения может иногда помочь латерализовать расстройство или лучше понять патофизиологию.

Продолжительность

Приступы головокружения короткие, обычно длятся несколько секунд у пациентов с ДППГ, вестибулярной пароксизмией и сердечной аритмией. У пациентов с болезнью Меньера, вестибулярной мигренью (ВМ) или транзиторными ишемическими атаками (ТИА) часто возникают приступы головокружения, длящиеся от нескольких минут до часов. У пациентов с вестибулярным невритом или центральными вестибулярными поражениями в результате инсульта или демиелинизации головокружение длится от нескольких дней до нескольких недель.Пациенты с двусторонней вестибулярной потерей (BVL), некомпенсированной односторонней вестибулярной потерей (UVL), хронической интоксикацией или стойким постуральным перцептивным головокружением (PPPD) часто имеют симптомы от нескольких месяцев до нескольких лет.

В эпизодических состояниях, спросив пациента, как долго длился конкретный вестибулярный симптом (например, головокружение или головокружение), а не как долго длился приступ, можно лучше оценить продолжительность. Например, пациент с ДППГ может переоценить продолжительность приступа (например, 5 минут) из-за сохраняющихся вегетативных симптомов (например, тошноты, рвоты и потоотделения), даже если вращение, связанное с ДППГ, длилось менее 1 минуты. ⁶

Во-вторых, классифицируйте симптомы

Вестибулярные расстройства можно сгруппировать по проявлениям в острые, эпизодические и хронические вестибулярные синдромы (AVS, EVS и CVS соответственно). У пациентов с АВС наблюдается более 24 часов непрерывного головокружения (продолжающегося от нескольких дней до недель и монофазное) с тошнотой / рвотой, дисбалансом, непереносимостью движений головой, спонтанным нистагмом (например, инсультом или вестибулярным невритом). Пациенты с EVS имеют симптомы и признаки, похожие на AVS, длящиеся от нескольких секунд до часов (например, болезнь Меньера, VM).Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют постоянные вестибулярные симптомы от нескольких недель до лет (например, двусторонняя вестибулярная потеря).

Удобная стратегия — использовать двухуровневый подход к острым и эпизодическим клиническим синдромам (рисунки 1-4). ¹

Рисунок 1. Острые вестибулярные синдромы (АВС). Примечание. HINTS Plus — это мнемоника для головного импульса, нистагма, теста на перекос, а также новой односторонней потери слуха.

Рисунок 2.Эпизодические вестибулярные синдромы (ЭВС) — неспровоцированные. ** Каждое из этих расстройств может быть изолированным, а может и не быть изолированным (например, аура является обычным явлением при припадках и потоотделении при гипогликемии). Сокращение: ТИА, транзиторная ишемическая атака.

Рис. 3. Эпизодические вестибулярные синдромы (ЭВС) — спровоцированные. * Зрительное головокружение после любого вестибулярного расстройства. Сокращения: ДППГ — доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение; SCDS, синдром расхождения верхнего канала.

Рисунок 4.Хронические вестибулярные синдромы и синдромы наложения / развития. Сокращения: АВС — острый вестибулярный синдром; ДППГ, доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, ССС, хронический вестибулярный синдром; ЭВС — эпизодический вестибулярный синдром; PPPD, стойкое постуральное перцептивное головокружение; ТИА, преходящая ишемическая атака; ВМ, вестибулярная мигрень.

1. Первый уровень: симптомы спровоцированы или нет?

2. Второй уровень: проявляются ли вестибулярные симптомы изолированно или существуют дополнительные неврологические или аудиологические симптомы?

Основные клинические синдромы обычно перекрываются и развиваются, как и симптомы (рис. 4, таблица). ⁷

В-третьих, определите триггеры симптомов

Движение, положение, ортостатическое изменение или напряжение головы

Движение головы. У пациента с вестибулярным расстройством (периферическим или центральным) нормальное движение головы может привести к неправильной оценке движения. Симптомы возникают во время движения головы или привязаны к нему по времени.

Позиция. Приступы головокружения и головокружения у пациентов с ДППГ или центральным позиционным нистагмом возникают в ответ на изменения вектора гравитации во время таких движений, как взгляд вниз, затем вверх, наклонение или переворачивание в постели.Симптомы возникают при движении головы.

Ортостатическое изменение. Вызывается при переходе из положения сидя в положение стоя или из положения лежа в положение сидя, ортостатическое головокружение и может быть связано с неврологическим состоянием (например, множественная системная атрофия), приемом лекарств (например, гипотензивными средствами), гиповолемией или преинкопией. Если симптомы возникают при вставании из положения сидя, когда пространственная ориентация головы не меняется по отношению к силе тяжести (например, вставание со стула без движения головы), предпочтение отдается ортостатической гипотензии.Симптомы, вызванные переходом из положения сидя в положение лежа или переворачиванием в постели (оба вызывают изменение вектора гравитации), напротив, благоприятствуют ДППГ.

Напряжение. Головокружение, связанное с физической нагрузкой, может быть вызвано просто деятельностью, приводящей к движениям головы, которые вызывают симптомы, связанные с положением или движением головы. Если головокружение возникает при физической нагрузке, когда голова неподвижна, следует учитывать сердечно-легочные нарушения. Кроме того, гипервентиляция и изменения pH спинномозговой жидкости (CSF), возникающие при физической активности, также могут приводить к повышенной возбудимости 8-го черепного нерва при вестибулярной пароксизмии или акустической невриноме.

Поворот головы и положение глаз

Головка токарная . Некоторые пациенты с вестибулярной пароксизмией могут испытывать короткие приступы головокружения с поворотом головы (вправо или влево) в вертикальном положении, поскольку при определенных положениях головы у них может быть больше нервно-сосудистого контакта. Синдром окклюзии ротационной позвоночной артерии следует учитывать, когда длительный поворот головы вызывает стереотипные приступы головокружения. ⁴

Положение глаз. Определенное положение глаз может вызвать симптомы. Например, монокулярная осциллопсия может быть вызвана взглядом вниз и медиально при миокимии верхней косой мышцы.

Изменения звукового давления, вальсальвы и давления в наружном ухе

Пациенты с синдромом третьего окна (синдром расхождения верхнего канала [SCDS], перилимфический свищ или синдром расширенного вестибулярного водопровода) имеют дефицит костной структуры внутреннего уха. Изменения внутричерепного или среднего уха давления или громкого звука (феномен Тулио) часто приводят к несоответствующему возбуждению или торможению полукружного канала, вызывая головокружение и нистагм.В SCDS возбуждающие стимулы для переднего (также известного как верхний) канала включают вальсальву против защемления ноздрей (например, сморкание), положительное давление в наружном слуховом проходе (EAC) (например, введение влажного пальца в EAC) или громкий звук. Возникающий в результате нистагм будет слабым и крутильным (верхние полюса бьются по направлению к пораженному уху). Тормозящие стимулы включают Вальсальву против закрытой голосовой щели (например, поднятие тяжелых предметов, кашель, напряжение и смех) или отрицательное давление в EAC (например, вытаскивание влажного пальца из EAC).Возникающий в результате нистагм будет оптимистично-скручивающим (верхние полюса бьются по направлению к здоровому уху). ⁹ Известным фактором риска является травма головы в анамнезе, включая баротравму и взрывную травму. ¹⁰ По сравнению с пациентами с синдромами третьего окна, приступы головокружения при мальформации Киари или ситуационных и вазовагальных обмороках могут быть вызваны маневрами Вальсальвы с закрытой голосовой щелью, но не вызваны громким звуком или изменениями давления в среднем ухе.

Сложные визуальные среды, пассивное самодвижение или иллюзии пассивного самодвижения

Потеря или искажение вестибулярных входов может вызвать повышенную зависимость от зрительной информации для баланса, что считается причиной большинства зрительных головокружений.Сложная визуальная среда включает узорчатые обои или ковры или оживленный продуктовый магазин. У пациентов, которые чрезмерно полагаются на визуальный ввод, обычно наблюдается нарушение компенсации движущихся сцен (например, пассивное самодвижение в автомобиле, автобусе, поезде или самолете) или иллюзий пассивного самодвижения (например, видеоигры на больших экранах). , 3D-фильмы, гарнитуры виртуальной реальности или просмотр трафика), которые могут вызвать пространственную дезориентацию. Аномальная визуальная зависимость может вызвать беспокойство, характерное для открытых пространств или торговых центров, и, в конечном итоге, агорафобию.Визуальные задачи, требующие фиксации на маленькой цели (например, мобильные устройства или чтение книги), могут быть триггером у пациентов с PPPD. ¹¹

Ходьба по неровной поверхности или в темноте

Понимание того, что нормальный баланс зависит от визуальных, проприоцептивных и вестибулярных сигналов, может помочь клиницисту установить, какая система (системы) нарушена, в зависимости от конкретного состояния, которое ухудшает баланс. Вопросы о ситуациях с пониженной регуляцией зрительных сигналов (ходьба в темноте) и нарушенными соматосенсорными сигналами (ходьба по неровной поверхности) могут иметь локализующее значение.

Наличие в анамнезе осциллопсии при ходьбе (т. Е. Зависящей от движений головы) будет способствовать BVL, ¹² , тогда как патологическое общее неврологическое обследование у пациента с дисбалансом может указывать на невестибулярную этиологию (например, снижение ощущения вибрации / проприоцепции и гипорефлексия при полинейропатии) . У пожилых пациентов дисбаланс часто бывает многофакторным и связан с сочетанием ортопедических, невропатических, зрительных, проприоцептивных и вестибулярных нарушений. Восстановление вестибулярного неврита может быть неоптимальным из-за сочетания аномальной зрительной зависимости и беспокойства, несмотря на объективные тесты вестибулярной функции, показывающие восстановление функции. ¹³

В-четвертых, оценить сопутствующие симптомы

Вегетативные симптомы: тошнота и рвота

Когда неясно, имеет ли пациент с острыми длительными или эпизодическими симптомами вестибулярную или невестибулярную этиологию, наличие вегетативных симптомов указывает на вестибулярное расстройство.

Слуховые симптомы: глухота, шум в ушах и полнота слуха

Ишемические слуховые симптомы. Новая односторонняя потеря слуха у пациента с АВС связана с ишемией передней нижней мозжечковой артерии (AICA).Внутреннее ухо особенно восприимчиво к ишемическому повреждению, потому что оно снабжается концевой артерией, внутренней слуховой артерией (IAA). Наиболее частым механизмом инфаркта территории IAA является тромботический стеноз материнского сосуда, обычно AICA, или возникновение AICA в основной артерии. Заклинания головокружения, связанные со слуховыми симптомами (например, шум в ушах или односторонняя потеря слуха), длящиеся в течение нескольких минут, могут представлять собой ТИА AICA, предшествующие инсульту. Пациентам с преходящими вестибулярными или слуховыми симптомами и факторами риска развития сосудов необходимо сделать визуализацию сосудов головы и шеи и МРТ головного мозга. ¹⁴

Неишемические слуховые симптомы. Клинически лабиринтит напоминает вестибулярный неврит, но его можно дифференцировать по наличию острой односторонней потери слуха. У пациентов с острой или хронической инфекцией среднего уха или менингитом резкие аудиовестибулярные симптомы указывают на бактериальный лабиринтит. Внезапно возникающие аудиовестибулярные симптомы с ипсилезионным периферическим парезом лица и везикулярной сыпью (могут затрагивать ушную раковину, EAC и барабанную перепонку) вызывают опасения при опоясывающем герпесе (синдром Рамзи-Ханта).

Травмы головы, особенно травмы височной кости, могут вызывать потерю слуха с вестибулярными симптомами или без них. У пациентов с недавним переломом височной кости, баротравмой или операцией на стремени одновременное возникновение эпизодического головокружения и односторонней потери слуха может указывать на перилимфатический свищ. ¹⁰ Наднормальные пороги костей и низкочастотная кондуктивная потеря слуха при нормальной тимпанометрии являются ассоциированными аудиологическими находками SCDS. ⁹

Прогрессирующая слабость периферических лицевых нервов со слуховыми симптомами (например, шум в ушах и потеря слуха) предполагает неопластический процесс в среднем ухе (например, опухоль гломуса), внутреннем слуховом проходе или мостомозжечковом углу (например, вестибулярная и лицевая шваннома или метастаз) . ^15,16

Колебательная нейросенсорная тугоухость в диапазоне низких и средних частот (> 30 дБ, <2000 Гц) с шумом в ушах и полнотой слуха возникает в сочетании со спонтанным эпизодическим головокружением у пациентов с болезнью Меньера. При повторных приступах потеря слуха часто прогрессирует. ⁵

Синдром Когана проявляется аналогично болезни Меньера (эпизодическое головокружение с колеблющейся потерей слуха) с более быстрым течением и интерстициальным кератитом. ¹⁷ Другие воспалительные заболевания, которые могут поражать внутреннее ухо, включают узелковый полиартериит, системную волчанку, синдром Шегрена, синдром Фогта-Коянаги-Харада, гранулематоз с полиангиитом и рецидивирующий полихондрит. ¹⁸ Пациенты с пресинкопе могут слышать приглушенные звуки. Пациенты с ВМ могут испытывать легкое ощущение полноты в ушах и шум в ушах. ¹⁹

Мигрень, головная боль

Эпизоды VM обычно длятся от 5 минут до 72 часов и сопровождаются различными ощущениями, включая головокружение, головокружение и / или неустойчивость, которые часто усугубляются движениями головы и зрительной стимуляцией.Сопутствующие признаки мигрени могут включать головную боль (одностороннее начало, пульсацию или стуки по качеству, от умеренной до тяжелой по интенсивности и ухудшение при обычной физической активности), фонофобию (двусторонний звуковой дискомфорт), светобоязнь и зрительную ауру, а также тошноту. ¹⁹ Пациенты с мигренью могут испытывать сопутствующие симптомы мигрени до, во время или после вестибулярных симптомов. Обычно пациенты одолевают вестибулярные симптомы и обесценивают связанные с ними головные боли или признаки мигрени, не связанные с головной болью, во время острой фазы. ¹⁹

Неврологические симптомы

Необходимо оценить неврологические симптомы диплопии, дизартрии, онемения, слабости, икоты, потери зрения или помутнения сознания. Хотя инсульт является наиболее частой причиной центрального АВС, следует также учитывать рассеянный склероз и энцефалопатию Вернике.

В дополнение к обсужденным неишемическим причинам паралича лицевого нерва нижнего мотонейрона, наличие головокружения и паралича 7-го нерва также должно вызывать подозрение на инфаркт территории AICA, вовлекающий зону входа корня и пучок 7-го нерва. ¹⁴

Воспалительные заболевания (например, гранулематоз с полиангиитом, красная волчанка или саркоидоз) и инфекционные заболевания (например, туберкулез, грибковая инфекция или сифилис) часто бывают подострыми и могут проявляться как очаговые (воспалительный инфильтрат или абсцесс) или диффузные (множественная черепная невропатия). ) неврологический дефицит. Аутоиммунный энцефалит (паранеопластический или непаранеопластический) также имеет подострый временной профиль.

Автофония

Пациент с SCDS может сообщать о том, что слышит эхо собственного голоса, шагов или движений челюстей и глаз при жевании или осмотре, соответственно.Аутофония также является основным клиническим симптомом у пациентов с опухшей евстахиевой трубой; тем не менее, эти пациенты будут слышать эхо собственных звуков дыхания, которых нет у пациентов с SCDS. ⁹

Беспокойство

Беспокойство — частая коморбидность всех вестибулярных расстройств и может отрицательно сказаться на выздоровлении. Следует отметить, что приступы головокружения или головокружения могут быть результатом панической атаки, агорафобии, травматических стрессовых расстройств или генерализованного беспокойства. Пациенты с головокружением, связанным с тревогой, реже сообщают о внешнем головокружении или значительных вегетативных симптомах.

Последний, в случаях изолированного головокружения

Наиболее частыми диагнозами АВС являются вестибулярный неврит и инсульт (около 5-10% случаев), которые невозможно отличить от анамнеза и общего неврологического обследования. Даже МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией (DWI) в первые 24–48 часов приступа может быть ложноотрицательным в 6–21% инсультов. ²⁰ Примерно 29% пациентов с головокружением, вызванным инсультом в области заднего кровообращения, сообщили о предшествующем изолированном эпизоде ​​головокружения, который длился несколько минут. ²¹ Преходящие изолированные приступы головокружения являются потенциально предупреждающим признаком инсульта, и, как и любой другой преходящий неврологический приступ, следует рассмотреть возможность визуализации сосудов (КТ-ангиография или МРА). ²² Поскольку острые результаты МРТ могут быть ложноотрицательными, КТ-перфузия может быть полезной в некоторых случаях при подозрении на ишемию задней черепной ямки. ²⁰

Заключение

Методически подходя к вестибулярному анамнезу, обычно можно поставить точный диагноз или, по крайней мере, существенно сузить дифференциальный диагноз.Использование одного типа симптома для диагностики головокружения или головокружения у пациентов является неэффективным подходом и часто приводит к неправильному диагнозу и неправильному тестированию. Как только время и триггеры будут понятны, можно будет классифицировать вестибулярные синдромы на острые, эпизодические или хронические и выбрать целевое обследование. Затем это обследование подтвердит диагноз и / или предоставит информацию для дальнейшего аудиовестибулярного тестирования или нейровизуализации. Подход к вестибулярному и глазодвигательному обследованию будет обсуждаться во второй части следующего выпуска журнала «Практическая неврология» .

Раскрытие

Авторы не имеют финансовых или иных отношений, имеющих отношение к этому содержанию, которое следует раскрывать.

Медицинские аспекты стойкого вегетативного состояния

110. 1. Дженнет Б., Слива Ф. Устойчивое вегетативное состояние после повреждения мозга: синдром в поисках имени. Ланцет 1972; 1: 734-737

111. 2. Президентская комиссия по изучению этических проблем в медицине и биомедицинских и поведенческих исследованиях. Решение отказаться от поддерживающего жизнь лечения: отчет об этических, медицинских и юридических вопросах при принятии решений о лечении. Вашингтон, округ Колумбия: Правительственная типография, 1983: 171-92.

112. 3. Campbell AGM. Дети в стойком вегетативном состоянии. BMJ 1984; 289: 1022-1023

113. 4. Feinberg WM, Ferry PC. Судьба хуже смерти: стойкое вегетативное состояние в детстве.Am J Dis Child 1984; 138: 128-130

114. 5. Cranford RE. Стойкое вегетативное состояние: медицинская реальность (прямо скажем). Hastings Cent Rep 1988; 18: 27-32

115. 6. Spudis EV. Стойкое вегетативное состояние — 1990. J Neurol Sci 1991; 102: 128-136

116. 7. Дженнет Б., Дайер С. Стойкое вегетативное состояние и право на смерть: США и Великобритания. BMJ 1991; 302: 1256-1258

117. 8. Позиция Американской академии неврологии по некоторым аспектам ухода и ведения пациента со стойким вегетативным состоянием: принята Исполнительным советом Американской академии неврологии, 21 апреля 1988 г., Цинциннати, Огайо. Неврология 1989; 39: 125-126

118. 9. Дарофф РБ. Результаты исследования PVS, проведенного Американской неврологической ассоциацией. Представлено на 115-м ежегодном собрании Американской неврологической ассоциации, Атланта, 14-17 октября 1990 г.

119. 10. Ashwal S, Bale JF Jr, Coulter DL, et al. Стойкое вегетативное состояние у детей: отчет этического комитета Общества детских неврологов. Ann Neurol 1992; 32: 570-576

120. 11. Совет по научным вопросам и Совет по этическим и судебным вопросам. Стойкое вегетативное состояние и решение об отмене или прекращении жизнеобеспечения. JAMA 1990; 263: 426-430

121. 12. Cantor NL. Пациент постоянно без сознания, не ест и подвергается эвтаназии.Am J Law Med 1989; 15: 381-437

122. 13. Banja JD. Этические аспекты лечения комы и стойкого вегетативного состояния. Phys Med Rehabil 1990; 4: 579-592

123. 14. Bernat JL. Этические проблемы в неврологии. В: Joynt RJ, ed. Клиническая неврология. Vol. 1. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 1991: 2-57.

124. 15. Tasseau F, Boucand MH, LeGall JR, Verspieren P. Etats Vegetatifs Chroniques: Repercussion Humaines аспекты medicaux juridiques et ethiques.Ренн, Франция: Editions Ecole Nationale de La Sante Publique, 1991.

125. 16. Рабочая группа Института медицинской этики по этике продления жизни и помощи в смерти. Прекращение жизнеобеспечения пациентов в стойком вегетативном состоянии. Lancet 1991; 337: 96-98

126. 17. Dyer C. BMA исследует стойкое вегетативное состояние. BMJ 1992; 305: 853-854

     • Web of Science
     Google Scholar

127. 18. ANA Комитет по этическим вопросам. Стойкое вегетативное состояние: отчет Комитета по этическим вопросам Американской неврологической ассоциации. Ann Neurol 1993; 33: 386-390

128. 19. Целевая группа Американской академии педиатрии по смерти мозга у детей. Отчет специальной рабочей группы: рекомендации по определению смерти мозга у детей. Педиатрия 1987; 80: 298-300

129. 20. Медицинская рабочая группа по анэнцефалии. Младенец с анэнцефалией.N Engl J Med 1990; 322: 669-674

130. 21. Bernat JL. Границы стойкого вегетативного состояния. J Clin Ethics 1992; 3: 176-180

131. 22. Levy DE, Sidtis JJ, Rottenberg DA, et al. Различия в мозговом кровотоке и утилизации глюкозы у вегетативных и заблокированных пациентов. Ann Neurol 1987; 22: 673-682

132. 23. Dougherty JH Jr, Rawlinson DG, Levy DE, Plum F. Гипоксически-ишемическое повреждение мозга и вегетативное состояние: клиническая и невропатологическая корреляция.Неврология 1981; 31: 991-997

133. 24. Graham DI, McLellan D, Adams JH, Doyle D, Kerr A, Murray LS. Невропатология вегетативного состояния и тяжелая инвалидность после неракетной черепно-мозговой травмы. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1983; 32: 65-67

134. 25. Childs NL, Mercer WN, Childs HW. Точность диагностики стойкого вегетативного состояния. Неврология 1993; 43: 1465-1467

135. 26. Селезия Г.Г. Стойкое вегетативное состояние.Neurology 1993; 43: 1457-1458

136. 27. Руководство по определению смерти: отчет медицинских консультантов по диагностике смерти для Президентской комиссии по изучению этических проблем в медицине и биомедицинским и поведенческим исследованиям . JAMA 1981; 246: 2184-2186

137. 28. Plum F, Posner JB. Диагноз ступор и кома. 3-е изд. Филадельфия: F.A. Davis, 1980.

138. 29. Cranford RE.Неврологические синдромы и длительная выживаемость: когда можно отказаться от искусственного питания и гидратации? Law Med Health Care 1991; 19: 13-22

139. 30. Ашвал С., Шнайдер С. Смерть мозга у новорожденного. Pediatrics 1989; 84: 429-437

140. 31. Изложение позиции: некоторые аспекты лечения и ведения глубоко и необратимо парализованных пациентов с сохранением сознания и когнитивных способностей: отчет Подкомитета по этике и гуманитарным наукам Американской академии наук Неврология.Neurology 1993; 43: 222-223

141. 32. Dalle OG, Gerstenbrand F, Lucking CF, Peters G, Peters UH. Апаллический синдром. Берлин, Германия: Springer-Verlag, 1977.

142. 33. Minderhoud JM, Braakman R. Het vegeterende bestaan. Нед Тейдшр Генеескд 1985; 129: 2385-2388

143. 34. Хеллема Х. «Прекращение жизни» в Нидерландах. BMJ 1991; 302: 984-985

144. 35. Sazbon L, Costeff H, Groswasser Z.Эпидемиологические данные при травматической посткоматозной неосознанности. Brain Inj 1992; 6: 359-362

145. 36. Brule JF, Danze F, Vallee D. Etat Vegetatif: issues therapeutiques. Ред. Fr. Dommage Corpor 1988; 14: 191-195

146. 37. Хигаши К., Саката И., Хатано М. и др. Эпидемиологические исследования пациентов со стойким вегетативным состоянием. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1977; 40: 876-885

147. 38. Sato S, Imamura H, Ueki K, et al.Эпидемиологическое обследование пациентов с вегетативным состоянием в районе Тохоку, Япония — особая ссылка на контрольное исследование через год. Neurol Med Chir (Токио) 1979; 19: 327-33. (На японском языке). (86970)

148. 39. Треш Д.Д., Симс Ф.Х., Дати Э.Х., Голдштейн М.Д., Лейн П.С. Клиническая характеристика больных стойким вегетативным состоянием. Arch Intern Med 1991; 151: 930-932

149. 40. Ashwal S, Eyman RK, Call TL. Продолжительность жизни детей в стойком вегетативном состоянии.Pediatr Neurol 1994; 10: 27-33

150. 41. Jennett B. Вегетативное состояние: причины, управление, этические дилеммы. Curr Anaesth Crit Care 1991; 2: 57-61

151. 42. Хигаши К., Хатано М., Абико С. и др. Пятилетнее катамнестическое наблюдение пациентов со стойким вегетативным состоянием. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981; 44: 552-554

152. 43. Levy DE, Knill-Jones RP, Plum F. Вегетативное состояние и его прогноз после нетравматической комы.Ann N Y Acad Sci 1978; 315: 293-306

153. 44. Gillies JD, Seshia SS. Вегетативное состояние после комы в детстве: эволюция и исход. Dev Med Child Neurol 1980; 22: 642-648

154. 45. Bricolo A, Turazzi S, Feriotti G. Длительное посттравматическое бессознательное состояние: терапевтические преимущества и недостатки. J. Neurosurg 1980; 52: 625-634

155. 46. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Прогноз при нетравматической коме.Ann Intern Med 1981; 94: 293-301

156. 47. Braakman R, Jennett WB, Minderhoud JM. Прогноз посттравматического вегетативного состояния. Acta Neurochir (Wien) 1988; 95: 49-52

157. 48. Berrol S. Устойчивое вегетативное состояние. Phys Med Rehabil 1990; 4: 559-567

158. 49. Levin HS, Saydjari C, Eisenberg HM, et al. Вегетативное состояние после закрытой черепно-мозговой травмы: отчет банка данных травматической комы. Arch Neurol 1991; 48: 580-585

159. 50. Sazbon L, Groswasser Z. Исход у 134 пациентов с длительным посттравматическим неосведомленностью: часть 1: параметры, определяющие позднее восстановление сознания. J Neurosurg 1990; 72: 75-80

160. 51. Sazbon L, Zagreba F, Ronen J, Solzi P, Costeff H. Течение и исход пациентов в вегетативном состоянии нетравматической этиологии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 407-409

161. 52. Бейтс Д. Определение прогноза в медицинской коме. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 569-571

162. 53. Shewmon DA, De Giorgio CM. Ранний прогноз при аноксической коме: надежность и обоснование. Neurol Clin 1989; 7: 823-843

163. 54. Чайлдс А. Параметры PLEXUS: результаты «конференции PLEXUS». Brain Inj 1991; 5: 73-76

164. 55. Sazbon L, Fuchs C, Costeff H. Прогноз выздоровления от длительного посттравматического неосознания: логистический анализ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 149-152

165. 56. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F.Прогнозирование исхода гипоксически-ишемической комы. JAMA 1985; 253: 1420-1426

166. 57. Walshe TM, Леонард С. Устойчивое вегетативное состояние: распространение синдрома на хронические расстройства. Arch Neurol 1985; 42: 1045-1047

167. 58. Ashwal S. Стойкое вегетативное состояние у детей. В: Fukuyama Y, Suzuki Y, Kamoshita S, Casaer P, ред. Фетальная и перинатальная неврология. Базель, Швейцария: С. Каргер, 1992: 357-66.

168. 59. Джонс ДГ. Рождение мозга и личность. J Med Ethics 1989; 15: 173-8, 185

169. 60. Кореин Дж. Онтогенез нервной системы плода: начало жизни мозга. Transplant Proc 1990; 22: 982-983

170. 61. Brazelton TB. Шкала оценки поведения новорожденных. Клиники развивающей медицины нет. 50. Лондон: Spastics International Medical, 1973.

171. 62. Кноблох Х., Стивенс Ф., Мэлоун А.Ф., ред.Руководство Гезелла и Аматруды по диагностике развития: оценка и управление нормальным и ненормальным нейропсихологическим развитием в младенчестве и детстве. 4-е изд. Филадельфия: Harper & Row, 1980.

172. 63. Smith SA. Нарушения сна у детей. В: Swaiman KF, ed. Детская неврология: принципы и практика. Vol. 1. Сент-Луис: C.V. Мосби, 1989: 149–56.

173. 64. Электроэнцефалография и вызванная реакция. В: Фенихель GM.Неврология новорожденных. 3-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1990: 225-52.

174. 65. Колтер DL. Распознается ли вегетативное состояние у младенцев? Med Ethics Physician 1990,5: 13-7.

175. 66. Колтер DL. Вегетативное состояние у грудных детей: критерии и прогноз. Ann Neurol 1991; 30: 473-473 аннотация.

     • Web of Science
     Google Scholar

176. 67. Эйлвард Г.П., Лаззара А., Мейер Дж. Поведенческие и неврологические характеристики младенца с гидроэнцефалией.Dev Med Child Neurol 1978; 20: 211-217

177. 68. Shewmon DA, Holmes GL. Пластичность ствола мозга у детей с врожденной децеребрацией. Brain Dev 1990; 12: 664-664 аннотация.

178. 69. Ingvar DH, Brun A, Johansson L., Samuelsson SM. Выживание после тяжелой церебральной аноксии с разрушением коры головного мозга: апаллический синдром. Ann N Y Acad Sci 1978; 315: 184-214

179. 70. Relkin NR, Petito CK, Plum F.Кома и вегетативное состояние, связанное с повреждением таламуса после остановки сердца. Ann Neurol 1990; 28: 221-222 аннотация.

     • Web of Science
     Google Scholar

180. 71. Kinney HC, Korein J, Panigrahy A, Dikkes P, Goode R. Невропатологические находки в мозге Карен Энн Куинлан — роль таламуса в стойкое вегетативное состояние. N Engl J Med 1994; 330: 1469-1475

181. 72. Strich SJ. Диффузная дегенерация белого вещества головного мозга при тяжелой деменции после травмы головы.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1956; 19: 163-185

182. 73. Strich SJ. Сдвиг нервных волокон как причина повреждения головного мозга из-за травмы головы: патологическое исследование двадцати случаев. Lancet 1961; 2: 443-448

183. 74. Adams JH, Graham D.I, Murray LS, Scott LG. Диффузное повреждение аксонов из-за немилетической травмы головы у человека: анализ 45 случаев. Ann Neurol 1982; 12: 557-563

184. 75. McClellan DR, Adams DI, Graham AE, et al.Структурная основа вегетативного состояния и длительной комы после неракетной черепно-мозговой травмы. В: Papo I, Cohadon F, Massarotti M, eds. Le coma tramatique. Падуя, Италия: Liviana Editrice, 1986: 165-85.

185. 76. Чатриан Э. Кома и смерть мозга. В: Дэли Д.Д., Педли Т.А., ред. Современная практика клинической электроэнцефалографии. 2-е изд. Нью-Йорк: Raven Press, 1990: 463-8.

186. 77. Danze F, Brule JF, Haddad K. Хроническое вегетативное состояние после тяжелой черепно-мозговой травмы: клиническое исследование; электрофизиологические исследования и компьютерная томография в 15 случаях.Neurosurg Rev 1989; 12: Suppl 1: 477-499

187. 78. Hansotia PL. Стойкое вегетативное состояние: обзор и отчет электродиагностических исследований в восьми случаях. Arch Neurol 1985; 42: 1048-1052

188. 79. Шаттлворт Э. Восстановление социальной и экономической независимости от длительного постаноксического вегетативного состояния. Неврология 1983; 33: 372-374

189. 80. Оксенберг А., Коэн М., Сазбон Л., Беккер Э. Сон у пациентов в длительной коме.В: Хорн Дж., Изд. Сон 88 года. Штутгарт, Германия: Густав Фишер Верлаг, 1989: 286-8.

190. 81. Mizrahi EM, Pollack MA, Kellaway P. Неокортикальная смерть у младенцев: поведенческие, неврологические и электроэнцефалографические характеристики. Pediatr Neurol 1985; 1: 302-305

191. 82. Brierley JB, Graham DI, Adams JH, Simpson JA. Смерть неокортекса после остановки сердца: клинический, нейрофизиологический и невропатологический отчет о двух случаях. Ланцет 1971; 2: 560-565

192. 83. Цубокава Т., Ямамото Т., Катаяма Ю. Прогнозирование исхода длительной комы, вызванной повреждением головного мозга. Brain Inj 1990; 4: 329-337

193. 84. Ashwal S, Schneider S, Thompson J. Компьютерная томография ксенона, измеряющая церебральный кровоток при определении смерти мозга у детей. Ann Neurol 1989; 25: 539-546

194. 85. Ахмед И. Использование соматосенсорных вызванных реакций для прогнозирования исхода из комы. Клин Электроэнцефалогр 1988; 19: 78-86

195. 86. Франк Л. М., Фурджуеле Т. Л., Этеридж Дж. Э. Мл. Прогнозирование хронического вегетативного состояния у детей с использованием вызванных потенциалов. Неврология 1985; 35: 931-934

196. 87. White LE, Frank LM, Furgiuele TL, Montes JE, Etheridge JE. Прогностическая ценность BAEP с SSEP ближнего и дальнего поля при детской коме. Неврология 1985; 35: Приложение 1: 199-199 аннотация.

197. 88. Брунко Э., Зегерс де Бейль Д. Прогностическое значение ранних корковых соматосенсорных вызванных потенциалов после реанимации после остановки сердца.Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987; 66: 15-24

198. 89. Sonnet ML, Perrot D, Bouffard Y, Floret D, Fournet A, Motin J. Les Potentiels evoques somesthesiques et auditifs precoces dans les comas anoxiques: interet dans le bilan lesionnel et valeur pronostique. Presse Med 1990; 19: 166-169

199. 90. Judson JA, Cant BR, Shaw NA. Раннее прогнозирование исхода церебральной травмы с помощью соматосенсорных вызванных потенциалов. Crit Care Med 1990; 18: 363-368

200. 91. Houlden DA, Li C, Schwartz ML, Katic M. Соматосенсорные вызванные потенциалы срединного нерва и шкала комы Глазго как предикторы исхода у коматозных пациентов с травмами головы. Neurosurgery 1990; 27: 701-708

201. 92. Zegers de Beyl D, Brunko E. Прогнозирование хронического вегетативного состояния с помощью соматосенсорных вызванных потенциалов. Neurology 1986; 36: 134-134

202. 93. Tsao CY, Ellingson RJ, Wright FS. Восстановление познания от стойкого вегетативного состояния у ребенка с нормальными соматосенсорными вызванными потенциалами.Clin Electroencephalogr 1991; 22: 141-143

203. 94. Hume AL, Cant BR, Shaw NA. Время центральной соматосенсорной проводимости у больных в коме. Ann Neurol 1979; 5: 379-384

204. 95. Lindsay K, Pasaoglu A, Hirst D, Allardyce G, Kennedy I., Teasdale G. Соматосенсорная и слуховая проводимость ствола головного мозга после травмы головы: сравнение с клиническими особенностями в предсказании исхода. Нейрохирургия 1990; 26: 278-285

205. 96. Rappaport M, McCandles KL, Rand W, Kraft MC. Пассивный P-ответ у пациентов с черепно-мозговой травмой. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991; 3: 180-185

206. 97. Mutoh K, Nakagawa Y, Hojo H. CT внешний вид детей в устойчивом вегетативном состоянии. Brain Dev 1987; 9: 605-609

207. 98. Coulter DL. Неврологическая неопределенность в отделении интенсивной терапии новорожденных. N Engl J Med 1987; 316: 840-844

208. 99. Шалит М.Н., Беллер А.Дж., Файнсод М.Клинические эквиваленты потребления кислорода мозгом в коме. Neurology 1972; 22: 155-160

209. 100. DeVolder AG, Goffinet AM, Bol A, Michel C., de Barsy T., Laterre C. Метаболизм глюкозы в мозге при постаноксическом синдроме: исследование позитронно-эмиссионной томографии. Arch Neurol 1990; 47: 197-204

210. 101. Момосе Т., Мацуи Т., Косака Н. и др. Влияние стимуляции шейного отдела спинного мозга (cSCS) на метаболизм глюкозы в головном мозге и кровоток у вегетативного пациента оценивали с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).Radiat Med 1989; 7: 243-246

211. 102. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Исследование функционального развития мозга человека с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Ann Neurol 1987; 22: 487-497

212. 103. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, Langfitt TW. Связь раннего церебрального кровотока и метаболизма с исходом острой черепно-мозговой травмы. J. Neurosurg 1990; 72: 176-182

213. 104. Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AAF, et al.Церебральный кровоток и метаболизм у детей с тяжелой травмой головы: часть 1: взаимосвязь с оценкой GCS, исходом, ICP и PVI. J Neurosurg 1989; 71: 63-71

214. 105. Ashwal S, Schneider S, Tomasi L, Thompson J. Прогностические последствия гипергликемии и снижения мозгового кровотока при почти утоплении в детстве. Неврология 1990; 40: 820-823

215. 106. Ingvar DH. Церебральный кровоток и метаболизм при полных апаллических синдромах, в состояниях тяжелой деменции и при акинетическом мутизме.Acta Neurol Scand 1973; 49: 233-244

216. 107. Oder W, Goldenberg G, Podreka I., Deecke L. HM-PAO-SPECT в стойком вегетативном состоянии после травмы головы: прогностический индикатор вероятности выздоровления ? Intensive Care Med 1991; 17: 149-153

217. 108. Agardh CD, Rosen I, Ryding E. Устойчивое вегетативное состояние с высоким церебральным кровотоком после глубокой гипогликемии. Ann Neurol 1983; 14: 482-486

Употребление опиоидов связано с резким увеличением числа опасных сердечных инфекций

Контактное лицо: Николь Наполи, nnapoli @ acc.орг, 202-669-1465

ВАШИНГТОН (06 марта 2019 г.) —

Согласно исследованию, представленному в Американском колледже кардиологов 68 ^th , число госпитализаций в больницы по поводу опасной сердечной инфекции, связанной с внутривенным употреблением наркотиков, увеличилось на 436 процентов с 2012 по 2017 год в медицинском центре в регионе, сильно пострадавшем от опиоидного кризиса в стране. Ежегодная научная сессия.

В ходе исследования отслеживалась частота инфекционного эндокардита, который возникает, когда вредные бактерии накапливаются на сердечных клапанах или внутренней оболочке сердца.Исторически сложилось так, что этот тип инфекции чаще всего поражает пожилых людей с определенными пороками сердца или искусственным сердечным клапаном. Люди, употребляющие инъекционные наркотики внутривенно, также подвергаются риску, поскольку зараженные иглы могут занести бактерии в кровоток.

Исследователи сообщили, что общее число госпитализаций по поводу инфекционного эндокардита в Медицинский центр Векснера при Университете штата Огайо увеличилось вдвое за пятилетний период, причем на 436% увеличилось количество инфекций, связанных с наркотиками, на долю которых приходится большая часть всплеска случаев.В 2012 году в больнице было зарегистрировано 196 случаев инфекционного эндокардита, 33 из которых (чуть менее 17 процентов) были связаны с употреблением наркотиков. К 2017 году количество заболевших выросло до 395, из них 177 — употребление наркотиков, что составляет около половины всех случаев. Каждый четвертый пациент, поступивший в систему здравоохранения Университета штата Огайо с лекарственным инфекционным эндокардитом, умер в больничной системе в том же году.

«Что наиболее поразительно, так это то, как быстро эта проблема вышла из-под контроля», — сказала Серена Дэй, доктор медицинских наук, научный сотрудник-кардиолог из Университета штата Огайо и ведущий автор исследования.«Пять лет назад это заболевание было для нас очень необычным. Теперь это стало настолько обычным явлением, что мы не успеваем за ним ».

Героин был замешан в большинстве случаев, связанных с наркотиками, сказал Дэй. Употребление героина, незаконного опиоида, резко возросло в последние годы вместе с общенациональным всплеском злоупотребления опиоидами, отпускаемыми по рецепту и без рецепта. Большинство потребителей героина сегодня впервые начали злоупотреблять опиоидными обезболивающими. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в 2017 году на героин приходилась почти треть смертей, связанных с опиоидами.По данным Национального совета безопасности, в том же году вероятность смерти человека от передозировки опиоидами впервые стала выше, чем вероятность смерти в автомобильной аварии. Поскольку именно внутривенная инъекция приводит к инфекционному эндокардиту, в исследовании учитываются только препараты, вводимые путем инъекции, а не другие формы злоупотребления наркотиками.

Стандартная помощь при инфекционном эндокардите включает антибиотики для уничтожения бактерий, а также операцию по замене ткани клапана, поврежденной инфекцией.Однако операция на клапане увеличивает риск повторного заражения инфекционным эндокардитом, поскольку заменяемый клапан является искусственным материалом и подвержен повторному инфицированию. В этом исследовании исследователи сообщили, что 55 процентов пациентов получали антибиотики, но не получали хирургическое вмешательство в 2012 году, а в 2017 году этот показатель вырос до 82 процентов. высокая вероятность повторного инфицирования пациентов, если они продолжат употреблять инъекционные наркотики.

«На самом деле произошел сдвиг парадигмы в том, как мы лечим этих пациентов в нашем учреждении», — сказал Дэй, отметив, что это исследование является одним из первых, в котором изучается влияние опиоидного кризиса на сердечные инфекции. «Многие из этих пациентов продолжают принимать, у них продолжаются рецидивы, и они возвращаются еще хуже, чем были раньше. Это исследование подчеркивает тот факт, что без лечения зависимости этим пациентам не станет лучше. К лечению этого заболевания должен быть комплексный подход.”

Без хирургии клапана пациенты могут страдать от различных симптомов, связанных с повреждением сердечной ткани, включая усталость, одышку и повышенный риск других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечная недостаточность и инсульт. Эти эффекты часто сохраняются долгое время после того, как первоначальная инфекция исчезла.

Кроме того, рост заболеваемости инфекционным эндокардитом имеет важные последствия для расходов на здравоохранение, сказал Дэй. Почти все пациенты, относительно молодые, были застрахованы через Medicaid.

«Как нация, мы должны знать об этих других осложнениях употребления инъекционных наркотиков», — сказал Дэй. «Лечение этого состояния должно включать реабилитацию от зависимости, иначе мы будем продолжать терять жизни и драгоценные ресурсы здравоохранения».

Day представит исследование «Тенденции инфекционного эндокардита среди потребителей внутривенных наркотиков: изучение практик в центре третичной медицинской помощи на Среднем Западе» в субботу, 16 марта, в 15:45. CT в зале плакатов, зал F.

Ежегодная научная сессия ACC состоится 16-18 марта 2019 года в Новом Орлеане и соберет кардиологов и специалистов по сердечно-сосудистой системе со всего мира, чтобы поделиться новейшими открытиями в области лечения и профилактики. Следите за @ACCinTouch, @ACCMediaCenter и # ACC19, чтобы быть в курсе последних новостей встречи.

Американский колледж кардиологии представляет мир, в котором инновации и знания оптимизируют сердечно-сосудистую помощь и результаты.Миссия колледжа и его более чем 52 000 членов — профессионального дома для всей команды, занимающейся сердечно-сосудистыми заболеваниями, — преобразовать лечение сердечно-сосудистых заболеваний и улучшить здоровье сердца. ACC награждает профессионалов сердечно-сосудистой системы, которые соответствуют строгим требованиям, и руководит формированием политики, стандартов и руководств в области здравоохранения. Колледж также предоставляет профессиональное медицинское образование, распространяет исследования сердечно-сосудистой системы через всемирно известные журналы JACC, управляет национальными регистрами для измерения и улучшения ухода и предлагает больницам и учреждениям аккредитацию сердечно-сосудистых заболеваний.Для получения дополнительной информации посетите acc.org .

###

<Вернуться к списку

Международный медицинский журнал -> Архив -> №1 ‘2018

Предыдущий Следующий ТЕРАПИЯ

Международный медицинский журнал, Vol. 24., Вып. 1, 2018, С. 16-19.

НЕПОСЛОЖНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ КРИЗИСАМИ В СЕМЕЙНОЙ ПРАКТИКЕ

Харьковский национальный медицинский университет, Украина


Гипертонический криз — внезапное значительное повышение артериального давления от нормального или повышенного уровня, сопровождающееся появлением или усилением нарушений в органах-мишенях и характеризующееся ухудшением мозгового / коронарного / почечного кровообращения или функционирования вегетативной нервной системы. .Неосложненный гипертонический криз характеризуется отсутствием клинических признаков острых или прогрессирующих нарушений органов-мишеней, однако несвоевременная медицинская помощь пациенту может привести к осложнениям и летальному исходу. Такие кризы сопровождаются появлением или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивная головная боль, боли в области сердца, экстрасистолия) или вегетативной нервной системы (вегетативные сосудистые нарушения, тремор, частое мочеиспускание). Для оказания пациентам адекватной медицинской помощи семейному врачу необходимо знать основные особенности фармакологической коррекции неосложненных гипертонических кризов.Указаны основные препараты с классами гипотензивных средств и временем их действия. Перечислены категории пациентов с предпочтениями по назначению. Акцентируется внимание на определении понятий «осложненный и неосложненный гипертонический криз», при этом критерий классификации гипертонического криза имеет значение для тактики снижения АД. Объяснение прямой и потенциальной угрозы для жизни пациента дается концепцией быстрого (в течение нескольких часов) и немедленного (в течение нескольких минут) снижения артериального давления.В зависимости от наличия побочных эффектов, абсолютных и относительных противопоказаний представлен перечень предпочтений по назначению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Бета-адреноблокаторы эффективны у молодых пациентов с синдромом тахикардии и неблагоприятны при сердечной блокаде.

No related posts.