Адреналиновый криз: Панические атаки. Симпатоадреналовые кризы. Как избавиться навсегда? — Элегантный возраст

Содержание

Кортизол

Кортизол – гормон, образующийся в надпочечниках. Участвует в обмене белков, жиров, углеводов, в развитии стрессовых реакций.

Синонимы русские

Гидрокортизон.

Синонимы английские

Compound F, Cortisol, Hydrocortisone.

Метод исследования

Конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Диапазон определения: 3 — 17500 нмоль/л.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
Исключить прием эстрогенов, андрогенов за 48 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить 3 часа сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Кортизол – это гормон, который образуется в коре надпочечников. Он защищает организм от стресса, регулирует уровень артериального давления, участвует в обмене белков, жиров и углеводов.

Выделение кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатывающимся в гипофизе – небольшой железе, находящейся на нижней части головного мозга. Концентрации АКТГ и кортизола в крови регулируются по методу обратной связи. Снижение концентрации кортизола повышает выработку АКТГ, в результате чего стимулируется производство этого гормона до момента, пока он не придет в норму. Повышение концентрации кортизола в крови, напротив, приводит к уменьшению выработки АКТГ.

Поэтому концентрация кортизола в крови может меняться при увеличении или уменьшении выделения как самого кортизола в надпочечниках, так и АКТГ в гипофизе, например при опухоли гипофиза, выделяющей АКТГ.

Снижение выработки кортизола может сопровождаться неспецифичными симптомами: похудением, слабостью, усталостью, снижением артериального давления, болью в животе. При сочетании сниженной продукции кортизола и сильного стресса иногда развивается адреналовый криз, который требует экстренной медицинской помощи.

Избыток кортизола приводит к повышению артериального давления и уровня сахара в крови, к ожирению, истончению кожи и появлению фиолетовых растяжек по бокам живота.

Для чего используется исследование?

Для диагностики синдрома или болезни Иценко – Кушинга и болезни Аддисона – серьезных эндокринологических заболеваний.
Для оценки эффективности лечения синдрома или болезни Иценко – Кушинга и болезни Аддисона.

Когда назначается исследование?

При подозрении на синдром или болезнь Иценко – Кушинга (симптомы: повышение артериального давления, ожирение, дистрофия мышц, растяжки на животе) или болезнь Аддисона (симптомы: слабость, усталость, пониженное артериальное давление, пигментация кожи).

В случаях неэффективности попыток нормализовать повышенное артериальное давление.
Через определенные промежутки времени, когда пациент лечится от синдрома/болезни Иценко – Кушинга или болезни Аддисона.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для проб, взятых в утренние часы (6-10 часов): 166 — 507 нмоль/л.

Для проб, взятых в вечерние часы (16-20 часов): 73,8 — 291 нмоль/л.

В норме вечером уровень кортизола снижен и достигает максимума после пробуждения. Если человек часто работает в ночные смены или не соблюдает режим сна, то этот ритм может сбиться. Как правило, нарушен он и при болезни Иценко – Кушинга.

Повышенный или нормальный уровень кортизола в утренних пробах при отсутствии его снижения к вечеру позволяет предположить избыточную продукцию кортизола. Часто избыточное образование кортизола связано с повышенной продукцией АКТГ в гипофизе – болезнью Иценко – Кушинга. Обычно причиной этого является аденома гипофиза, а также опухоли, вырабатывающие АКТГ вне гипофиза.

Повышенная активность надпочечников и выработка ими избыточных количеств кортизола – синдром Иценко – Кушинга – может быть связан с доброкачественной или злокачественной опухолью надпочечников, а также с тем, что пациент длительное время принимает глюкокортикостероиды, как, например, при системной красной волчанке или бронхиальной астме.

Причины повышения уровня кортизола

Болезнь Кушинга:
- аденома гипофиза,
- опухоли гипоталамуса – эндокринного органа, регулирующего работу гипофиза,
- АКТГ-вырабатывающие опухоли других органов (яичек, бронхов, яичников).
Синдром Кушинга:
- доброкачественная или злокачественная опухоль надпочечников,
- гиперплазия (разрастание) коры надпочечников,
- кортизолвырабатывающие опухоли других органов.
Ожирение.
Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.

Если количество кортизола в крови снижено и его уровень повышается после стимуляции АКТГ, вероятнее всего, проблема связана с недостаточной выработкой АКТГ гипофизом. Если после стимуляции АКТГ уровень кортизола не изменяется или повышается лишь слегка, то, очевидно, надпочечники повреждены. Патологию, связанную с недостаточной выработкой АКТГ или повреждением надпочечников, называют надпочечниковой (адреналовой) недостаточностью.

Поражение надпочечников, при котором они не вырабатывают достаточного количества кортизола, – это болезнь Аддисона.

Причины понижения уровня кортизола

Болезнь Аддисона:
- поражение коры надпочечников, приводящее к снижению выработки кортизола,
- аутоиммунное поражение, т.е. то, которое возникает в результате образования антител к клеткам коры надпочечников,
- туберкулезное поражение.
Врождённая гиперплазия (разрастание) надпочечников – адреногенитальный синдром.
Сниженная продукция АКТГ в гипофизе, например, из-за опухоли головного мозга – краниофарингиомы.

Гипотиреоз.
Длительный прием кортикостероидов (дексаметазона, преднизолона), вызванный системными заболеваниями соединительной ткани, бронхиальной астмой.

Что может влиять на результат?

Повышают уровень кортизола:
- беременность,
- стресс (травма, хирургическая операция),
- верошпирон, оральные контрацептивы, алкоголь, никотин.
Понижают уровень кортизола:
- дексаметазон, преднизолон.

Феохромоцитома

ВОЗ (2004) определяет феохромоцитому как опухоль из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечника, продуцирующую катехоламины, — надпочечниковая параганглиома. Вненадпочечниковые опухоли параганглиев классифицированы как вненадпочечниковые параганглиомы. Клетки диффузной симпатической нервной системы, симпатических паравертебральных ганглиев и мозгового вещества надпочечников имеют единое происхождение из нейроэктодермальных клеток, таким образом, феохромоцитома имеет нейроэндокринную природу.

Эпидемиология

По результатам межклинических аутопсийных данных, на 100 тыс. исследований феохромоцитома выявляется в 20—150 наблюдениях (в среднем 50) [1, 2]. По сводным данным литературы, в 30—70% наблюдений диагноз феохромоцитомы устанавливается посмертно [3].

Популяционная частота заболевания длительное время считалась невысокой, приводились данные об одном наблюдении на 200 тыс. населения [4], заболеваемость — одно наблюдение на 2 млн человек в год [5]. Считается, что в 1% наблюдений среди больных артериальной гипертензией (АГ) в возрасте от 30 до 50 лет причиной высокого артериального давления (АД) является опухоль хромаффинной ткани (АГ выявляется в популяции у 25%).

Небольшие группы хромаффинных клеток могут располагаться практически в любой области туловища, головы и шеи. В 90% случаев феохромоцитомы возникают в мозговом веществе надпочечников, в 8% — в парааортальных поясничных параганглиях. Гораздо реже опухоли локализуются вне надпочечников: менее чем в 2% случаев — в брюшной и грудной полости и менее чем в 0,1% случаев — в области шеи. Одна из самых часто встречаемых вненадпочечниковых локализаций хромаффином (50—80%) — опухоль Цуккеркандля, исходящая из парааортального симпатического ганглия, расположенного в области отхождения от аорты нижней брыжеечной артерии.

Вненадпочечниковые хромаффинные опухоли могут также выявляться у основания мозга, в грудной клетке (включая сердце и перикард), в мошонке, описаны хромаффиномы внутреннего уха [6].

У взрослых больных приблизительно в 80% случаев имеется односторонняя солитарная опухоль, в 10% — двусторонний процесс. У детей на долю двусторонних опухолей приходится 25% случаев и еще 25% — на долю вненадпочечниковых опухолей. Множественные опухоли (как надпочечниковые, так и вненадпочечниковые) у детей обнаруживаются чаще, чем у взрослых (соответственно в 35 и 8% случаев). При наследственных формах более чем у 70% больных выявляются двусторонние опухоли [7].

Феохромоцитома может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто — между 20 и 40 годами. Частота развития феохромоцитом у взрослых мужчин и женщин одинакова, тогда как среди больных детей 60% составляют мальчики [1].

Злокачественными бывают менее 10% феохромоцитом. Как правило, они локализуются вне надпочечников.

Хотя феохромоцитомы могут достигать крупных размеров (более 3 кг), большинство из них имеет массу менее 100 г, а диаметр менее 10 см. Эти опухоли обильно васкуляризованы и получают кровь из любой из трех артерий, снабжающих надпочечник [7].

Генетически детерминированные феохромоцитомы

По данным проспективных и ретроспективных генетических исследований, выполненных на больших выборках пациентов с хромаффинными опухолями, почти у 30% больных имеются генетические дефекты, передающиеся по аутосомно-доминантному типу. Именно эти мутации ответственны за фенотипическую реализацию феохромоцитом [8, 9].

В 32—38% наблюдений отмечается мутация генов, ответственных за синтез сукцинатдегидрогиназы, D- или B-субъединицы (SDHD или SDHB). Заболевание проявляется возникновением функционирующих параганглиом, как правило, множественных, с высоким злокачественным потенциалом. Фенотипическая пенетрантность феохромоцитомы у таких пациентов составляет 15—40%. Двустороннее поражение надпочечников отмечается в 40% случаев, вненадпочечниковое поражение — в 70%. При этом генетическом дефекте параганглиомы характеризуются преимущественно норадреналиновым типом секреции [10].

У 30—35% больных с семейными формами заболевания феохромоцитома выявляется в рамках болезни фон Хиппеля—Линдау — мутация происходит в гене VHL 3-й хромосомы. Возможные фенотипические проявления: гемангиоматоз сетчатки, гемангио- и нейробластомы ЦНС, кисты (поликистоз) или рак почки, мелкокистозная трансформация и рак поджелудочной железы.

Вненадпочечниковые поражения встречаются в 30% случаев. Частота билатеральных поражений доходит до 80%. Мультицентрическое поражение хотя бы в одном надпочечнике отмечается почти в 90% случаев. Феохромоцитомы манифестируют в первой—второй декаде жизни. При мутации в гене VHL преимущественный тип секреции опухоли — норадреналиновый. При синдроме функционирующей параганглиомы и болезни фон Хиппеля—Линдау генетическая диагностика крайне важна, так как фенотипическая пенетрантность феохромоцитомы при этих заболеваниях невысокая и семейный анамнез может не прослеживаться [11—13].

У 20—25% больных с наследственным поражением выявляется сочетание феохромоцитомы с медуллярным раком щитовидной железы (МРЩЖ) в рамках синдромов МЭН 2-го типа. При этом заболевании происходит мутация RET-онкогена 10-й хромосомы (10—16-й экзоны), ответственная за синтез тирозинкиназы. Заболевание манифестирует во второй—третьей декаде жизни. Отмечается высокая частота билатеральных поражений — до 80%. Вненадпочечниковые поражения отсутствуют. Отмечается мультицентрическое доброкачественное поражение надпочечника. При синдроме МЭН преимущественный тип секреции опухоли — адреналиновый. Возможны другие клинические проявления синдромов: гиперпаратиреоз, ганглионейроматоз слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, марфаноподобная внешность. При синдроме МЭН 2-го типа фенотипическая пенетрантность феохромоцитомы является высокой (80%), поэтому семейный анамнез заболевания прослеживается легко. Лабораторная генетическая диагностика имеет большее значение для определения тактики в отношении медуллярного рака при этой форме заболевания [6].

В 8—14% наблюдений генетически детерминированных феохромоцитом выявляется болезнь Реклингхаузена (нейрофиброматоз I типа). Мутация гена NF1 происходит в участке 17q-11. Синдром нейрофиброматоза I типа диагностируется по типичным кожным проявлениям, имеющим высокую (100%) фенотипическую пенетрантность; необходимости в верификации генетического диагноза при наличии у таких больных феохромоцитомы нет. Фенотипическая пенетрантность феохромоцитомы у таких пациентов достигает 20—35%, частота вненадпочечникового поражения — до 50%.

Патогенез и патофизиология

Гемодинамические колебания при феохромоцитоме не всегда являются прямым следствием увеличенной выработки катехоламинов непосредственно опухолью. Одним из факторов, влияющих на колебания АД при феохромоцитоме, служит наличие значительного депо катехоламинов в окончаниях симпатических нервов. Норадреналин, выделяемый этими окончаниями, действует на рецепторы эфферентных клеток в синапсе. Любая стимуляция симпатической системы может стимулировать криз, вызванный нейрогенными эффектами норадреналина, выброшенного из синаптического депо, а не их хромаффинной опухоли. В этом случае значительное повышение уровня катехоламинов не наблюдается.

При повышенной секреции катехоламинов отмечается положительный хронотропный эффект, связанный с воздействием на β₁-рецепторы сердца. Эти рецепторы чувствительны к норадреналину, адреналин на них практически не действует. На хронотропный эффект может влиять рефлекторное замедление ритма как реакция на более высокую амплитуду повышения АД при воздействии норадреналина.

Воздействие адреналина направлено преимущественно на α₁-рецепторы сосудов кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. При секреции норадреналина в большей степени отмечается его выраженное вазоконстрикторное действие на α₁-рецепторы сосудов поперечнополосатой мускулатуры. По количеству именно они имеют больший удельный вес в формировании периферического сосудистого сопротивления по сравнению с рецепторами сосудов кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Важным патогенетическим звеном, объясняющим менее выраженную вазоконстрикторную реакцию в ответ на воздействие адреналина, является стимуляция адреналином β₂-адренорецепторов, дающих вазодилатирующий эффект.

В почках при воздействии на β-рецепторы юкстагломерулярного аппарата происходит высвобождение ренина, и, как следствие, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Этот механизм обусловливает усиление проявлений артериальной гипертензии и частично объясняет персистирующую форму повышения АД у больных с феохромоцитомами. Иногда причиной диагностических ошибок при небольших феохромоцитомах является повышение уровня альдостерона. При стимуляции β₂-рецепторов также отмечается расширение бронхов; этот эффект имеет меньшее клиническое значение. Проявлением β₂-рецепторного эффекта является также расслабление мышц матки.

В кишечнике отмечается определенный синергизм воздействия катехоламинов на α- и β-адренорецепторы. Стимуляция рецепторов всех типов вызывает подавление моторной функции и повышает тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта. Эти эффекты приводят к возникновению у больных феохромоцитомой хронических запоров, что обусловливает интоксикацию, усугубляет гиповолемические проявления. В сочетании с гипокалиемией, усиливающей парез кишечной мускулатуры, запоры являются серьезной клинической проблемой.

В отличие от адренорецепторов кишечника, рецепторный аппарат поджелудочной железы отвечает разнонаправленным действием на катехоламиновую стимуляцию. Стимуляция β-адренорецепторов в поджелудочной железе увеличивает высвобождение инсулина и глюкагона, в печени усиливает гликогенолиз. В то же время стимуляция α-адренорецепторов в поджелудочной железе нивелирует эффект стимуляции β-рецепторов.

Усиленное потоотделение, особенно выраженное во время приступа, связано со стимуляцией α-рецепторов потовых желез кожи. Стимуляция β3-рецепторов липоцитов способствует липолизу, что ведет к уменьшению подкожно-жирового слоя.

Многократные попытки создания моделей клинического течения феохромоцитомы, в зависимости от преобладающего типа гормональной секреции, не имели значительного успеха. Это объясняется следующими причинами:

— вариабельностью развития рецепторного аппарата к катехоламинам в различных органах;

— избыточным депонированием норадреналина за счет механизма обратного нейронального захвата в пресинаптических окончаниях симпатической нервной системы;

— расстройством рецепторной чувствительности на фоне длительно существующей гиперкатехоламинемии.

— нарушением общего системного контроля за гемодинамикой в условиях возникающей у пациентов с феохромоцитомой относительной гиповолемии.

Гиповолемия при феохромоцитоме является одним из ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния больного. Оказывая «маскирующее» влияние на результаты измерения периферического АД, это зачастую приводит к диагностическим ошибкам и неправильным решениям относительно лечения больного. Синдром гиповолемии в значительной степени ответственен за нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах.

Среди причин, влияющих на уменьшение объема циркулирующей жидкости у больных с феохромоцитомами, отмечают централизацию кровообращения. Это происходит из-за повышения периферического сосудистого сопротивления и эффекта шунтирования. Весомым компонентом в формировании гиповолемии является выход жидкости из сосудистого русла в «третье пространство» в результате изменения проницаемости сосудистой стенки из-за стойкой вазоконстрикции и формирования фибромускулярной дисплазии при длительном сосудистом спазме. Немаловажными факторами, влияющими на возникновение гиповолемии, являются повышенная потливость и хронические запоры.

В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы важную роль играет возникновение на фоне гиперкатехоламинемии морфологических изменений в миокарде. Одним из самых частых заблуждений, которое приводит к позднему выявлению феохромоцитомы, является гипердиагностика ишемии миокарда. Необходимо отметить, что как электрокардиографические, так и лабораторные признаки разрушения кардиомиоцитов не являются специфичными.

К сожалению, у некоторых больных нельзя отличить изменения, возникшие в результате прямого воздействия катехоламинов на миокард, от предшествующих заболеванию «коронарных проблем». Тем не менее возникновение аритмий, некрозов миокарда, лабораторного цитолитического синдрома и электро- и эхокардиографических изменений в большинстве наблюдений не связаны с изменениями коронарного кровообращения.

Основной причиной кардиотоксических изменений при гиперкатехоламинемии является внутриклеточное нарушение действия ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования. Это приводит к изменению межклеточного и внутриклеточного ионообмена и окислительного внутриклеточного цикла (так называемая токсическая катехоламиновая миокардиодистрофия). Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеку легких). При длительном анамнезе феохромоцитомы и прогрессирующем кардиосклерозе на фоне гипертрофии миокарда возникает концентрическая, а затем дилатационная кардиомиопатия, неизбежно приводящая к хронической сердечной недостаточности. Пароксизмы нарушения ритма сердца являются у этих больных фактором высокого риска внезапной смерти.

На фоне учащения эпизодов выброса катехоламинов в кровеносное русло и увеличения интенсивности секреции может возникнуть состояние «неуправляемой гемодинамики» — частая и беспорядочная смена эпизодов повышенного и пониженного АД, которое практически не корректируется медикаментозно или дает парадоксальный ответ на введение препаратов. Основным признаком состояния «неуправляемой гемодинамики» считают тенденцию к прогрессирующей гипотонии. Главной угрозой при состоянии «неуправляемой гемодинамики» является развитие катехоламинового шока.

Катехоламиновый шок принципиально отличается от состояния «неуправляемой гемодинамики» тем, что при его развитии отмечается стойкая неуправляемая гипотония на фоне нарушений ритма сердца, которые приводят к неэффективному сердечному выбросу. Это явление связано, с одной стороны, с изменением чувствительности адренорецепторов на фоне постоянной интенсивной стимуляции, истощением клеток проводящей системы сердца, а с другой, с изменением механизмов инактивации катехоламинов.

В состоянии «неуправляемой гемодинамики» и катехоламиновом шоке, как крайнего проявления этого состояния, возникает парадоксальная ситуация, при которой центральные сосуды резко сужаются (систолическое АД в аорте на уровне 300 мм рт.ст. и выше), а на периферии возникает сосудистая гипотония. Проводимые в этих условиях лечебные мероприятия не способствуют ни улучшению состояния больного, ни правильному диагнозу.

Из имеющих клиническое значение патофизиологических эффектов при феохромоцитоме необходимо обратить внимание на возникновение «вторичного» сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе, что обусловлено ускорением гликогенолиза в печени, уменьшением выработки инсулина за счет стимуляции α-адренорецепторов поджелудочной железы. Некоторые авторы считают, что при феохромоцитоме возникает декомпенсация клинических проявлений невыявленного ранее сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе.

Клиническая картина

Наиболее частым и основным клиническим проявлением феохромоцитомы служит гемодинамический криз, который характеризуется внезапным повышением систолического АД до 200—250 и даже 300 мм рт.ст. и более, сопровождается появлением безотчетного страха, ощущением внутренней дрожи. Отмечаются бледность кожных покровов, или, напротив, покраснение лица. Характерный симптом нарушений периферической микроциркуляции во время приступа — появление «мраморного» кожного рисунка, более выраженного при частых кризах. Пароксизм повышения АД практически всегда сопровождался профузной потливостью. В отличие от других состояний, сопровождающихся потоотделением, при феохромоцитоме больные не характеризуют потливость на фоне криза, как «холодный» или «липкий» пот. Частым симптомом во время приступа является снижение остроты зрения, двоение в глазах. Гемодинамический криз может сопровождаться тошнотой, рвотой, резкими болями в животе. При приступе с различной частотой отмечаются расширение зрачков, головные боли, боли в пояснице, эпигастральной области.

У отдельных больных основным симптомом при кризовом повышении АД являются боли в области сердца (сжимающие боли за грудиной, возможно с иррадиацией в плечо, руку, между лопаток). Одно из самых постоянных проявлений — сердцебиение до 140—180 уд/мин, значительно реже — нормосистолия или брадикардия. У некоторых пациентов повышение АД сопровождается нарушением ритма (возникновение частой предсердной и/или желудочковой экстрасистолии, пароксизма синусовой тахикардии, пароксизма мерцательной аритмии). Грозным симптомом феохромоцитомы является одышка на фоне криза. Это может свидетельствовать как о возбуждении дыхательного центра при гиперкатехоламинемии, так и о развитии острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется в разной степени, от сердечной астмы до отека легких.

Характерным проявлением гипертонического криза при феохромоцитоме служит его кратковременность и так называемая самокупируемость. Одиночный приступ повышения АД, как правило, длится от 5 до 15—20 мин. Зачастую медицинские службы на догоспитальном этапе в силу объективных причин даже не успевают зарегистрировать истинную степень повышения АД. При серии же приступов больные отмечают, что колебания АД не зависят от вводимых препаратов. В послеприступном периоде у большинства больных отмечаются нормализация цвета кожных покровов, исчезновение или уменьшение потливости, болевого синдрома, ощущений внутренней дрожи, страха. У отдельных больных отмечаются императивный позыв на мочеиспускание, обильное мочеотделение (моча, как правило, светлая).

Значительно реже других симптомов при феохромоцитоме встречается провоцирование приступа каким-нибудь фактором: физической нагрузкой, пальпацией опухоли, переменой позы, обильной едой, продолжительным голоданием, наркозом, эмоциональной травмой, приемом β-адреноблокаторов, дефекацией и в редких случаях (при локализации опухоли в мочевом пузыре) мочеиспусканием. Частота развития симптома составляет от 5 до 15%, однако при других формах артериальной гипертензии этот симптом практически не встречается.

Постоянная форма повышения АД встречается при феохромоцитоме в 10—50% случаев, пароксизмальная — в 42—87%, смешанный вариант клинического течения — в ¹/₃.

Одним из наиболее постоянных симптомов в межприступном периоде является головокружение, усиливающееся при ортостазе (почти 65%). Постуральная гипотония служит неспецифическим симптомом, который тем больше выражен, чем выше амплитуда АД. Этот признак крайне важен для оценки тяжести состояния пациента, так как свидетельствует о гиповолемии. Ортостатическая проба позволяет выявить гиповолемические расстройства с большей точностью, чем активные жалобы пациента на головокружение при ортостазе.

Сахарный диабет при феохромоцитоме, как правило, не имеет клинически упорного течения.

При изучении глазного дна выявляется спастическая ангиопатия. При феохромоцитоме выраженность изменений глазного дна не соответствует злокачественности течения гипертонии. Описаны наблюдения снижения зрения вплоть до полной его потери. Необходимо отметить, что эти наблюдения описаны в основном у детей и чаще отмечаются при остром нарушении мозгового кровообращения.

Многообразие симптомов при феохромоцитоме указывает на нарушения, функций большинства органов и систем. Однако компонент гиперфункции симпатико-адреналовой системы является составляющей частью таких распространенных заболеваний, как эссенциальная гипертензия и нейроциркуляторная дистония. Поэтому характерные симптомы феохромоцитомы — высокие уровни АД, тахикардия, потливость, слабость, головная боль, внутренняя дрожь и др., выявляемые как по отдельности, так и в комбинации, не являются специфичными. В связи с этим использование их для первичной диагностики феохромоцитомы представляется сомнительным. Тем не менее, как и при любом другом тяжелом заболевании, своевременный диагноз в значительной степени определяет прогноз и качество жизни после операции больных этой категории.

Метилированные производные катехоламинов

Повышенный уровень метилированных производных катехоламинов (МПК) в биологических средах имеет патогенетическую связь с хромаффинной опухолью [14, 15]. В физиологических условиях (в отсутствие феохромоцитомы) МПК образуются в результате инактивации (метилирования) норадреналина в синаптическом пространстве ферментом катехоламин-О-метилтрансферазой. Этот фермент выявляется в высоких концентрациях в любой хромаффинной опухоли. Метилирование катехоламинов, не влияя на синтез адреналина и норадреналина, изменяет характер опухолевой экскреции в пользу неактивных мета- и норметанефрина. Этот процесс является адаптационным механизмом внутриопухолевой инактивации адреналина и норадреналина. Именно МПК служат патофизиологической основой отсутствия клинической активности феохромоцитом [16].

Уровень МПК представляет собой интегративный показатель опухолевой активности за 24 ч. Метод определения свободных МПК в плазме обладает высокой чувствительностью и специфичностью, которые достигают 95—100%. Исследование МПК мочи практически не уступает чувствительности (93%) и специфичности (75%) определения уровня свободных МПК плазмы [17].

Метод позволяет получить дополнительную информацию, полезную для клинициста, так как экскреция МПК отражает преобладающий тип секреции катехоламинов опухолью. Так, если в опухоли преобладает синтез адреналина, то отмечается повышение суточной экскреции метанефрина; если преобладает опухолевый синтез норадреналина, то возрастает экскреция норметанефрина, при смешанном типе опухолевой продукции возможно повышение обоих показателей МПК. В большинстве наблюдений для интраоперационного ведения больных сведения о преобладающем типе секреции являются важными и влияют на анестезиологическую тактику. Так, норадреналиновый тип секреции характеризуется более выраженным влиянием на АД, амплитуду тахикардии, аритмогенность; преобладание выработки адреналина более опасно с точки зрения возникновения брадикардии, при этом менее агрессивно вазопрессорное воздействие [18].

Применение этого метода позволяет решить еще более насущную с эпидемиологической точки зрения проблему. Нормальный уровень МПК в биологических жидкостях позволяет с высокой степенью вероятности отрицать симптоматический генез артериальной гипертензии, связанный с гиперпродукцией катехоламинов хромаффинной опухолью. Метод определения МПК может быть использован однократно у больных с артериальной гипертензией для исключения феохромоцитомы.

В контексте возможности определения уровня МПК в плазме и моче обзор диагностических возможностей определения адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты в суточной моче, фармакологических проб имеет в большей степени историческую, чем клиническую ценность [6, 11].

Топическая диагностика

Топическая диагностика феохромоцитомы или параганглиомы может быть начата только в случае клинической необходимости и обоснованного подозрения на хромаффинную опухоль. Если такие предположения основаны на выявлении повышенного уровня МПК, то результаты должны значительно превышать нормальные значения. У пациентов с наследственной предрасположенностью или наличием феохромоцитомы в анамнезе даже сомнительные результаты гормонального исследования являются показанием к топической диагностике.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — равноправные методы первичной диагностики у всех пациентов, кроме детей, беременных и лиц с аллергией на контрастное вещество. Первичный этап топической диагностики включает КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Если опухоль не найдена, то необходимо исследование малого таза, грудной клетки и шеи. Следует помнить, что при такой тактике метастатическое поражение трубчатых костей может быть пропущено.

Несмотря на высокую чувствительность КТ и МРТ анатомический подход к топической диагностике неспецифичен. В некоторых наблюдениях крайне важна идентификация хромаффинной природы опухоли. В настоящее время наибольшая специфичность функциональной топической диагностики достигается при применении сцинтиграфии с метайодбензилгуанидином, меченным изотопом ¹²³I (МЙБГ-¹²³I).

От выполнения сцинтиграфии с МЙБГ-¹²³I можно воздержаться при выявленных опухолях надпочечника диаметром менее 5 см, при которых отмечается существенное повышение уровня метанефрина в плазме или моче. Это объясняется тем, что небольшие опухоли редко метастазируют, а опухоли с преимущественной секрецией адреналина в большинстве случаев расположены в надпочечнике.

Несмотря на преимущества сцинтиграфии с МЙБГ-¹²³I, ее чувствительность оставляет желать лучшего, особенно в диагностике метастатического поражения. В связи с этим используются другие методы функционального отображения. При проведении позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для диагностики феохромоцитомы используют новые многообещающие специфичные радионуклиды 6-18F-фтордопамин, 18F-дигидроксифенилаланин (ДОФА), ¹¹C-гидроксиэфедрин, или ¹¹C-адреналин. Последние исследования продемонстрировали превосходство этих методов по сравнению со сцинтиграфией с МЙБГ-¹²³I и МЙБГ-¹³¹I. Такие методы накопительной диагностики, как октреоскан и ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой, не рекомендуются в качестве первого этапа топической диагностики. Эти варианты обследования могут применяться у больных с отрицательным результатом сцинтиграфии с МЙБГ-¹²³I, при быстро растущих опухолях с высокой метаболической активностью или с рецепторами к соматостатину [19, 20].

Алгоритм обследования больных с феохромоцитомой представлен на рисунке.Рисунок 1. Алгоритм обследования пациентов с феохромоцитомой.

Вопросы предоперационной подготовки больных

Для проведения стабилизирующей терапии у больных с феохромоцитомой необходимо в первую очередь оценить тяжесть состояния пациента и определить приоритеты и критерии адекватности предстоящего лечения. Необходимо отметить, что такие показатели, как размер опухоли, длительность артериальной гипертензии, амплитуда и частота повышений АД, не могут являться надежным критерием оценки тяжести состояния больного феохромоцитомой. На первом плане стоит проблема функционального состояния органов-мишеней, страдающих от катехоламиновой интоксикации, таких как сердце, почки, головной мозг, потому что именно эти факторы в большей степени влияют на интра- и послеоперационный прогноз. Основной целью предоперационной подготовки является увеличение функциональных резервов органов-мишеней в преддверии предстоящей операции и неизбежных гемодинамических кризов.

Для лечения больных феохромоцитомой применяются как α-, так и β-адреноблокаторы, при этом длительность и селективность действия препаратов находятся в самом широком диапазоне.

На современном этапе можно рекомендовать в качестве наиболее эффективного препарата для предоперационной адренергической блокады доксазозин — селективный пролонгированный α₁-адреноблокатор для перорального применения, который воздействует на весь спектр α₁-адренорецепторов резистивных сосудов. Период полувыведения препарата составляет менее 22 ч. Эффективная доза достигается через 2—3 ч. Назначается в дозе от 1 до 16 мг/сут на 1—2 приема с начальной дозы 1—2 мг/сут. В отсутствие гиповолемии препарат не вызывает гипотензии в межприступном периоде. Дополнительными преимуществами препарата являются его положительное влияние на липидный состав крови (доксазозин уменьшает концентрацию липопротеинов низкой плотности), уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, уменьшение размеров предстательной железы при ее доброкачественной гиперплазии.

В отличие от препаратов группы α-адреноблокаторов с симптоматическим механизмом действия, применение α-метилпаратирозина (метирозин, демсер) основано на патогенетических аспектах феохромоцитомы. Препарат блокирует тирозинкиназу, регулирующую синтез катехоламинов. Назначается в начальной дозе 250 мг 4 раза в день с последующим возможным увеличением дозы до 4 г/сут. Дозу регулируют по гипотензивному эффекту. Необходимо применение препарата на протяжении не менее недели до операции. Из побочных эффектов следует отметить возможность пролонгированной интра- и послеоперационной гипотонии, а также различный спектр психостенических проявлений, в связи с чем использование препарата в качестве основного средства предоперационной подготовки ограничено. α-Метилпаратирозин считается средством выбора при лечении метастазов феохромоцитомы. К сожалению, в России препарат не зарегистрирован.

В сочетании с применением гипотензивных средств одним из основных этапов предоперационной подготовки является достижение β-блокирующего эффекта при наличии тахикардии или нарушений ритма сердца. При существующем изобилии препаратов этой группы предпочтение отдается кардиоселективным средствам из-за нежелательных эффектов блокирования β₂-адренорецепторов — гипокалиемии и парадоксальной артериальной гипертензии. Назначение β-блокаторов возможно после достижения α-блокирующего эффекта. При несоблюдении этого условия не исключено парадоксальное ухудшение течения артериальной гипертензии, что связано с нивелированием β₂-дилатирующего эффекта адреналина.

При плановой операции пролонгированные α-адреноблокаторы и препараты, влияющие на синтез катехоламинов, должны быть накануне отменены.

В связи с развитием эндоскопической хирургии в ведущих специализированных клиниках эндоскопическая адреналэктомия стала методом выбора в лечении феохромоцитом [21].

Злокачественные феохромоцитомы

Для обеспечения оптимальной информативности заключение морфологического исследования должно содержать стандартные элементы. По критериям ВОЗ (2004), злокачественное строение опухоли из хромаффинной ткани определяется наличием метастазов, а не местной инвазией. Даже обширная инвазия является неотчетливым показателем возможного метастазирования, в то же время инкапсулированные опухоли не исключают появления отдаленных метастазов. Таким образом, в сообщениях о морфологических типах феохромоцитом и параганглиом выделяют два типа агрессивного поведения опухолей, которые обусловлены различными биологическими характеристиками и обусловливают необходимость в разных подходах к лечению. Первый тип характеризуется выявлением метастазов, семейной формой заболевания, выявлением первичной опухоли в возрасте моложе 30 лет, мультицентрическим или двусторонним поражением. Ко второму типу относятся выявление ядерного и клеточного полиморфизма, атипии, наличие сосудистой инвазии, инвазии в капсулу опухоли [22].

В настоящее время консенсус о формальной оценочной шкале злокачественности не достигнут, тем не менее существуют принятые критерии злокачественности в отдельных ассоциациях патоморфологов. Обычно в шкалу включают основные и дополнительные критерии. К высокому злокачественному потенциалу феохромоцитомы могут относиться наличие метастазов, вненадпочечниковое поражение, выявление опухоли в возрасте младше 15 лет, принадлежность к таким семейным синдромам, как синдром параганглиом, болезнь фон Хиппеля—Линдау, нейрофиброматоз-1. К низкому злокачественному потенциалу феохромоцитомы относятся одиночные опухоли надпочечников, принадлежность к синдрому МЭН 2-го типа, поздняя манифестация опухоли [21].

Частота выявления метастатического поражения при феохромоцитоме (в зависимости от генетического дефекта и локализации опухоли) колеблется от 3 до 36%. Продолжительность жизни больного зависит от локализации метастатического процесса. Тенденция к краткосрочной продолжительности жизни (менее 5 лет) отмечается у пациентов с метастазами в печени и легких, долгосрочная чаще отмечается при метастатическом поражении костей; 5-летняя выживаемость составляет 34—60%. Неблагоприятный прогноз определяет необходимость выделения группы больных с существующими или вероятными метастазами. В настоящее время при выявленной первичной опухоли нет ни одного надежного маркера злокачественности, кроме мутации SDHB.

Существуют несколько вариантов ведения пациентов с метастазами феохромоцитомы, однако ни один из методов не приводит к полному излечению. Уменьшение размера опухоли смягчает клинические проявления, однако его влияние на выживаемость не доказано. Хирургическое уменьшение объема опухолевого поражения может облегчить последующую радио- и/или химиотерапию. Дистанционная лучевая терапия и радиочастотная аблация — альтернативный метод лечения костных метастазов. Химиотерапия с комбинацией циклофосфамид + инкристин + дакарбазин может дать регресс опухоли и клиническое улучшение у 50% пациентов, но результат лечения, к сожалению, краткосрочный. Единственным действенным методом, служащим дополнением к хирургическому лечению злокачественных феохромоцитом, является терапия МЙБГ-¹³¹I [21, 23].

Панические атаки и адреналиновый криз — Вопрос психологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 72 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.46% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Цикл статей: Симпато-адреналовый криз. Повседневность. | Олександра Платонова

Фото взято из открытых источников

Мы уже разобрались, что понятие «симпато-адреналовый криз» побратим определению «Панические атаки». Имеют одинаковые симптомы и проявления в момент приступа. Это и/или нехватка воздуха, отдышка, боль в области груди, тремор конечностей, скачки артериального давления, сухость во рту, жар, озноб, головокружение, головная боль, неконтролируемый страх, чувство повышенной тревожности, расстройство ЖКТ и прочее. Люди, знающие о ПА не из книжных описаний, понимают, что часто может не быть всех вышеперечисленных проявлений, или бывает одно два ярко выраженных. Каждый день эти люди совершают свой, невидимый, подвиг идя за покупками в супермаркет, посещая родительские собрания, совещания, передвигаясь на общественном транспорте, поднимаясь/спускаясь в лифте, или просто выходя из дома. Велик подвиг! Прочтут незнающие, оценят и осудят. Но, нас увы много! И мы уже не уникальны! Приняв свою обыденность как факт жить стало легче. Конечно симпато-адреналовый кризы не убивают, любой медицинский источник расскажет нам что это как раз здоровая реакция организма на внешний источник раздражения, готовясь защищаться или бежать. Но, при систематическом появлении, постоянная поддержка организма в боевой стойке, негативно сказываются на здоровье. Сейчас, я имею ввиду физическую сторону. Отягощенные кризы подлежат немедленной госпитализации. С инфарктом и инсультом шутки плохи. В связи с чем, возникает основная задача, снизить уровень тревожности. Уменьшить воздействие стресса. Непростая задача. Нельзя заставить водителей автобуса сделать внеплановую остановку, если очень хочется выйти, водителя метро прибавить скорость, толпе расступиться, детям не шуметь, добавить в магазины дневного света и беспрепятственных выходов, кассира обслуживать по-быстрее, а очереди впереди быть по расторопнее и готовить деньги/карточки/документы заранее, врачей принимать по времени, указанном в талоне и подобное. Это система. Под неё можно только подстроиться. Или принять. На одном из занятий с психотерапевтом, она посоветовала перечислить свои самые сильные страхи. Далее, каждый страх выдохнуть (мысленно) в надувной шарик, завязать шарик веревочкой, и привязать ее к запястью. У меня получился букет из семи красивых шаров. А, теперь с этой красотой ты проживаешь свой день. Спишь, умываешься, одеваешься, идёшь в магазин за покупками, едешь в метро, пересаживаешься на автобус, работаешь…Какие ощущения? Они жутко мешают! — представила я как прохожу через турникеты в метро. Какой тогда выход? Избавиться хотя бы от одного! Можно отпустить или лопнуть. Я смело отпустила темно синий шар в воздух — страх инсульта! Стало удобнее? Нет. Остальные тоже не добавляют маневренности. Да и смешно как-то, сидеть за рабочим столом в офисе с охапкой разноцветных шаров. Но и отпускать их не хочется. А может просто жалко? Тогда врач предложила мысленно удлинить нитку на бесконечное расстояние, и жить с этими атрибутами праздника, пока не надоест или не захочется избавиться от какого-нибудь или всех сразу. Только помним, что каждый раз, во время очередного приступа, усиление какого-то страха приводит к сокращению нитей, и наступит время что шары опять будут мешать обычному течению жизни. А раз уже сейчас ты знаешь, что это за страхи и оказывается ключевых всего шесть, а не двадцать шесть! Пора переходить к их проработке, т.е. фазам принятия и прощения, до фазы отпустить.

Timkin’s Hall: собака часто дышит

Вы замечали, как меняется Ваше дыхание после стресса? Знаете, как это происходит? Адреналин ударяет по венам и человек начинает дышать ртом. В норме соотношение углекислого газа и кислорода в крови должно равняться 3:1. После того как вы «надышите» себе равную пропорцию того и другого газа, тело тут же начинает бунтовать и пытаться нормализовать химический состав крови.

Вы получите бесплатный «бонус» в виде повышенной тревожности, давления, это состояние еще называют адреналиновый криз. Любой барьер для свободного дыхания подсознательно вызывает у человека и животных жуткий страх смерти. Когда легкие отказываются нормально функционировать даже у психически здорового взрослого человека может начаться паническая атака.

А теперь, внимание:

‼ У собак это работает точно так же ‼

Наверное, каждый собаковод слышал о проблемах с дыханием у собак-брахицефалов, таких как бульдоги, пекинесы, мопсы. Особенности строения черепа этих пород делают их очень требовательными к поступлению кислорода. Дыхание затруднено, жара, духота или сильный выброс адреналина может закончится гибелью животного. Если вы – не владелец такой собаки, то сейчас думаете, что здоровья Вашей собаки это не касается. Вы заблуждаетесь.

Гипоталамус отвечает за функции организма, которые мы считаем автоматическими: сердцебиение, кровяное давление, жажда, аппетит, циклы сна и бодрствования. Он также отвечает за выработку химических веществ, влияющих на память и эмоции. И процесс дыхания, в частности, носового дыхания также контролируется гипоталамусом.
Носовое дыхание создает примерно на 50 % больше сопротивления воздушному потоку, что помогает уменьшить количество дыхательных движений. Это увеличивает поглощение кислорода на 10-20 %!

При увеличении воздушного потока через правую ноздрю наблюдается повышение активности левого полушария мозга, отвечающего за логику и анализ, а при увеличении воздушного потока через левую ноздрю наблюдается повышение активности правого полушария мозга, отвечающего за обработку невербальной информации и пространственную ориентацию.

Таким образом, если мы хотим улучшить физические показатели, во время нагрузок следует дышать носом. Носовое дыхание обладает терапевтическим действием. При правильном дыхании через нос можно снизить артериальное давление и остановить страх.

Процесс дыхания можно контролировать, добиваясь нужного эффекта как для себя, так и для своей собаки. У нас в руках мощное оздоровительное оружие, использование которого не требует больших денег или сверхсложных умений.

Ну а сейчас самое главное.

До 80% домашних собак не умеют правильно дышать носом. ? Среди них как простые двортерьеры, так и шикарные выставочные собаки, тренированные спортсмены. Между те, научившись нескольким простым упражнениям мы можем помочь собаке дышать носом чтобы преодолеть адреналиновый криз. Успокоим щенка в ветклинике или собаку после драки или другого стресса. «Вернем в чувство» после панической атаки и сократим количество этих атак. Улучшим спортивные результаты и выносливость. Правильное дыхание – уже несколько лет основа основ для тренинга собак в TIMKIN’S Hall. Смотрите вебинары на нашем сайте!

основные причины, симптомы, неотложная помощь, диагностика, лечение

Симпато-адреналовый криз относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Факторы-провокаторы:

генетическая предрасположенность;
усиленная работа надпочечных желез;
неумение справляться со стрессом.

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

инфекции;
хронические вялотекущие воспалительные процессы;
гормональные перестройки организма;
применение медикаментов;
переутомление;
недостаточная продолжительность сна;
перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
смена погоды, климата;
психоэмоциональный стресс;
прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания, при этом добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии. Такая вегетативная буря называется панической атакой. Врачи при обращении больного не находят основного заболевания.

Люди из группы риска характеризуются: неумением расслабляться; игнорированием социальных контактов, одиночеством; недостатком внимания в детстве; склонностью быть в центре внимания; завышенными требованиями к окружающим; повышенной чувствительностью, обидчивостью, зависимостью от чужого мнения; чрезмерной заботе о здоровье, ипохондрией.

Классификация по степени тяжести:

легкие – продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой, по окончании сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно-сосудистую и пищеварительную системы, сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела, после приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Симптомы криза отличаются многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Некоторые ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления. Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы, появляется боязнь засыпания, бессонница.

Диагностика состояния:

измерение артериального давления;
ЭКГ;
анализ мочи на выделение катехоламинов;
общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
УЗИ;
рентгенография грудной клетки;
МРТ головного мозга;
консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра.

Осложнения: частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов, депрессии. Попытки самолечения, использование психотропных препаратов вызывают зависимость, но не избавляют от повторных симпатоадреналовых кризов. Больные могут пытаться справиться с паническими атаками алкоголем или наркотиками, что усугубляет заболевание, вызывает серьезные расстройства психики.

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов.

Дыхательная гимнастика

Лечение симпато-адреналового криза включает:

медикаментозную помощь: антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил; ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил; транквилизаторы – Зодак, Антелепсин, для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.
немедикаментозную терапию: соблюдение режима дня; достаточная продолжительность сна; исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Читайте подробнее в нашей статье о симпатоадреналовом кризе.

📌 Содержание статьи

Причины симпато-адреналового криза

Это заболевание относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Его развитию объясняется несколькими группами факторов:

генетическая предрасположенность;
усиленная работа надпочечных желез, вырабатывающих стрессовые гормоны – адреналин, кортизол;
отсутствие психологической защиты головного мозга от бессознательного ощущения тревоги (неумение справляться с стрессом).

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

перенесенные инфекционные болезни;
хронические вялотекущие воспалительные процессы;
гормональные перестройки организма – пубертатный период, беременность, роды, климакс;
применение медикаментов, особенно бесконтрольное увлечение тонизирующими или успокаивающими средствами, снотворными;
переутомление;
недостаточная продолжительность сна;
перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
смена погоды, климата;
психоэмоциональный стресс;
прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания. Кора головного мозга воспринимает их как угрозу для жизни, через гипофиз и гипоталамус отдает команды надпочечникам на выброс гормона опасности – адреналина. Патологические ощущения при этом многократно возрастают и к ним добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии.

Такая вегетативная буря называется панической атакой. Симпатоадреналовый криз вынуждает больного искать причины достаточно тяжелых для него ощущений. Пациенты начинают обращаться к врачам, ярко описывая свои ощущения и не успокаиваются, так как болезней у них не находят. Появляется патологическая фиксация на малейших изменениях самочувствия, что сопровождается усилением и учащением панических атак.

Психологи выделяют ряд особенностей личности, у которых часто появляются симпатоадреналовые кризы:

неумение расслабляться;
игнорирование социальных контактов, одиночество;
недостаток внимания в детстве;
склонность быть в центре внимания;
завышенные требования к окружающим;
повышенная чувствительность, обидчивость, зависимость от чужого мнения;
чрезмерная забота о здоровье, ипохондрия.

Рекомендуем прочитать статью о болезнях надпочечников. Из нее вы узнаете о том, какие могут быть болезни надпочечников, их гиперфункция и гипофункция, причинах болезней надпочечников, а также о симптомах у детей, женщин и мужчин.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Классификация

Симпатоадреналовые кризы могут быть разной степени тяжести:

легкие — продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой. По окончании криза имеется сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно -сосудистую и пищеварительную систему. Сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела. После приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Симптомы криза

Клиническая картина отличается многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Бывает преобладание одной группы симптомов или их чередование. При этом пациент иногда не может точно описать происходящее с ним, так как от сильного беспокойства теряет возможность объективной оценки своего состояния и способность к критическому мышлению.

Наиболее характерными жалобами при панической атаке могут быть:

необъяснимая тревога, страх смерти;
замирание сердцебиения или внезапное учащение, перебои ритма;
нехватка воздуха;
пульсация в голове, шее, подложечной области;
дрожание в теле, конечностях;
головокружение, потеря равновесия;
шум в ушах, потемнение в глазах;
онемение губ, кончика языка, ощущение кома в горле;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
повышение артериального давления до 140/95 мм рт. ст.;
боль в животе, тошнота, позывы на рвоту, понос.

Некоторые пациенты ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления, чтобы окружающие не обратили внимания на изменение состояния.

Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы. В таком случае появляется боязнь засыпания, бессонница.

Диагностика состояния

Признаки панической атаки могут быть проявлением заболевания эндокринной системы, сердечной и легочной патологии. Поэтому на первом этапе назначается диагностический поиск, который включает:

измерение артериального давления;
регистрация ЭКГ;
анализ мочи на выделение катехоламинов;
общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
УЗИ внутренних органов, щитовидной и надпочечных желез;
рентгенография грудной клетки;
МРТ головного мозга.

По их результатам может понадобиться дополнительное обследование, а также консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра, которые назначают более углубленную диагностику при необходимости.

Осложнения

Частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов. Походы к множеству врачей и применение нетрадиционных методов без ощутимых результатов приводят к депрессии. Нередко пациент отрицает наличие у него психологической проблемы, а рекомендацию посещения психотерапевта или психиатра воспринимает с негативизмом.

Попытки самолечения, использование психотропных препаратов вызывают зависимость, но не избавляют от повторных симпатоадреналовых кризов. Больные могут пытаться справиться с паническими атаками алкоголем или наркотиками, что усугубляет заболевание, вызывает серьезные расстройства психики. На этом фоне начинаются проблемные ситуации в профессиональной, социальной и семейной сферах.

Неотложная помощь

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов, пытаясь сделать выдох в два раза длиннее вдоха.

Смотрите на видео о дыхательной гимнастике при панических атаках:

Некоторым пациентам помогает горячий чай с мятой или ромашкой, умывание холодной водой, а также метод самоограничения тревоги. Его суть состоит в том, что на любую пришедшую мысль о плохом исходе (возможности смерти, тяжелой болезни, сумасшествия) нужно себе мысленно сказать «СТОП».

В качестве ограничителя может быть и резинка, надетая на запястье. При первых признаках тревоги следует несильно ее оттянуть и отпустить. Все эти методики лучше всего вначале отработать с психотерапевтом.

Лечение симпато-адреналового криза

Для терапии используют как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы в комплексе.

Медикаментозная помощь

Пациентам подбирается индивидуальная терапия психотропными препаратами в зависимости от психологического типа личности и проявлений симпатоадреналовых кризов. Нужно учитывать, что обычно лечение продолжается не менее полугода, а его результаты появляются к концу третьей недели приема, устойчивые изменения можно ожидать только ко второму месяцу. До этого времени возможно даже обострение симптоматики.

Рекомендуют следующие группы медикаментов:

трициклические антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил;
ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил;
транквилизаторы – Зодак, Антелепсин.

Для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.

Немедикаментозная терапия

Важными условиями эффективного лечения являются:

соблюдение режима дня;
достаточная продолжительность сна;
исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Необходимо понимание, что только одними медикаментами невозможно изменить реакцию на стрессовые факторы, поэтому первостепенное значение имеет психотерапия. Ее проводят в виде индивидуальных или групповых сеансов.

Групповые сеансы психотерапии

Пациенту становится понятен механизм развития приступа и его безопасность для здоровья при правильном поведении. Грамотный специалист помогает сформировать новые модели мышления с позитивным восприятием. Ряду больных нужен психоанализ и семейная терапия.

Меры профилактики

Для предупреждения развития панических атак нужно своевременное обращение к психиатру или психотерапевту при возникновении первых тревожных мыслей и фиксации на них внимания. Нередко достаточно пройти минимальное обследование для чтобы избавиться от многих причин для волнения.

Особенно важно защитить нервную систему при тяжелой психотравмирующей ситуации. К ним относят значимые для больного изменения в жизни – семейные конфликты, развод, производственные проблемы, тяжелые болезни или смерть близкого человека.

В такие периоды особенно важно придерживаться рекомендаций по полноценному питанию, приему пищи по часам, исключению алкоголя, энергетиков, ограничения на просмотр фильмов, телевизионных передач с негативными новостями, чтения книг в жанре трагедии.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Нельсона. Из нее вы узнаете, при нехватке какого гормона образуется синдром Нельсона, симптомах патологии, осложнениях болезни, диагностике состояния больного, а также о лечении синдрома Нельсона и прогнозе для больного.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Симпатоадреналовые кризы появляются при искаженном восприятии головным мозгом сигналов от внутренних органов, чрезмерной фиксации на них внимания. Это заставляет надпочечники образовывать больше адреналина, чем требуется для работы организма. Развивающаяся паническая атака сопровождается множеством вегетативных нарушений.

Для постановки диагноза нужно исключить заболевания головного мозга, эндокринной системы и внутренних органов. Лечение проводится комплексное – медикаментозное и психотерапевтическое.

Кризис надпочечников — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Кризис надпочечников — это острое опасное для жизни состояние, вызванное внутренним или внешним процессом в условиях известной или неизвестной надпочечниковой недостаточности и дефицита кортикостероидов. Это упражнение объясняет разницу между надпочечниковой недостаточностью и надпочечниковым кризом, рассматривает оценку и лечение надпочечникового криза и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

Просмотрите этиологию криза надпочечников.
Опишите роль стероидов в лечении надпочечникового кризиса.
Объясните, как использовать алгоритм для оценки пациентов с подозрением на надпочечниковый криз.
Обобщите важность сотрудничества и общения между членами межпрофессиональной команды для улучшения координации ухода за пациентами с кризом надпочечников.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Кризис надпочечников, также называемый острой надпочечниковой недостаточностью, является острым опасным для жизни состоянием с уровнем смертности 0,5 / 100 пациенто-лет и остается важной причиной смерти пациентов с надпочечниковой недостаточностью [1]. Состояние пациента может быстро ухудшаться, что может привести к смерти дома или вскоре по прибытии в больницу. Это эндокринная чрезвычайная ситуация, вызванная внутренним или внешним процессом в условиях известного или неизвестного отсутствия выработки гормона надпочечников кортизола, который является основным глюкокортикоидом.Раннее выявление и быстрое лечение могут спасти жизнь пациента и повлиять на выживаемость. [2] Клиницисты должны различать надпочечниковую недостаточность и надпочечниковый криз, поскольку надпочечниковый кризис фатален, если его не лечить. Хотя это заболевание хорошо описано, его часто трудно распознать, а начало лечения может быть отложено, что приводит к заметным заболеваемости и смертности. [3] Информирование пациентов и их семей о правилах больничного дня и доступности внутримышечного гидрокортизона в домашних условиях имеет важное значение для предотвращения криза надпочечников.[4]

Этиология

В 1855 году Томас Аддисон описал первый случай надпочечниковой недостаточности. [5] В 1856 году Труссо назвал надпочечниковую недостаточность «бронзовой болезнью Аддисона», которая стала широко известна как болезнь Аддисона. С открытием кортизона Хенчем, Кендаллом и Райхштейном в конце 1940-х годов ожидаемая продолжительность жизни пациентов с надпочечниковой недостаточностью резко улучшилась, и первоначальные данные показали, что продолжительность жизни нормализовалась. Туберкулез был наиболее частой причиной (70%) в 1930-е годы.В настоящее время аутоиммунный адреналит является наиболее частой причиной первичной надпочечниковой недостаточности в развитых странах, а туберкулез по-прежнему остается ведущей причиной надпочечниковой недостаточности в развивающихся странах [6].

Препятствующие факторы надпочечникового кризиса

Острый надпочечниковый криз может быть первым проявлением неизвестной надпочечниковой недостаточности и может возникнуть у 50% пациентов с известной надпочечниковой недостаточностью. [7] Большинство кризисов надпочечников могут не иметь каких-либо провоцирующих событий.Заболевания желудочно-кишечного тракта — наиболее часто наблюдаемый фактор, провоцирующий надпочечниковый криз. [8] Другие причины включают:

Инфекции — бактериальные ( Streptococcus , Pseudomonas , Hemophilus influenza , Treponema pallidum / Syphilis — сообщается в отчетах о случаях), микобактерии, грибковые (гистоплазмоз 45, Pneumocystis carini). ), паразитарные (токсоплазмоз, африканский трипаносомоз ), или вирусные (вирус иммунодефицита человека, простой герпес, цитомегаловирус, эховирус).[9]
Стрессовые ситуации — травмы, беременность, роды, хирургическое вмешательство, экстремально жаркая и холодная погода и тяжелые физические нагрузки.
Эмоциональный стресс
Сильные физические нагрузки
Тиреотоксикоз (поскольку он увеличивает метаболизм кортизола)
Лекарства: антиадреналовые препараты, митотан, метирапон, противоопухолевые препараты, ингибиторы тирозина (ингибиторы тирозина) , иматиниб), кетоконазол, флуконазол, этомидат, рифампицин, ципротерона ацетат, диуретики и мегестрола ацетат.
Обезвоживание
Алкогольная интоксикация
Тяжелая мигрень
Судороги
Острый миелоидный лейкоз [10]
Неизвестные причины

Факторы риска надпочечникового кризиса

Известная история надпочечниковой недостаточности или предшествующая история надпочечникового криза
Глюкокортикоидная терапия, включая местное и ингаляционно-подавляющее ось HPA (внезапная отмена может вызвать надпочечниковый криз)
Левотироксин, фенитоин, фенобарбитал (увеличивает метаболизм) [11] [12]
Кетоконазол, этомидат, флуконазол (снижает внутреннюю выработку кортизола) [13]
Антикоагулянты (повышенный риск кровоизлияния в надпочечники)
Беременность (повышенная потребность в третьем триместре беременности)
Несахарный диабет.
Сахарный диабет 1 и 2 типа, гипогонадизм.
Образование надпочечников, кровоизлияние в надпочечники. [14]
Полигландулярный аутоиммунный синдром 1 и 2.

Однако независимо от этиологии надпочечниковый криз является острым осложнением надпочечниковой недостаточности. Существует несколько причин недостаточности надпочечников, которые можно разделить на первичные, вторичные и третичные.

Первичные причины можно упростить, включив этиологии, которые напрямую влияют на надпочечники, в первую очередь болезнь Аддисона, которая может включать аутоиммунное разрушение надпочечников.Другие основные причины могут включать хирургическое удаление, врожденные нарушения надпочечников, двустороннее кровоизлияние в надпочечники, адреномиелоневропатию / адренолейкодистрофию и, наконец, инфекции, такие как туберкулез, системная грибковая инфекция и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). При менингите синдром Уотерхауса-Фридериксена может спровоцировать надпочечниковый криз. Надпочечниковая недостаточность также является частью аутоиммунных полигландулярных эндокринопатий 1,2 и 4 типов, поэтому следует исключить другие эндокринные заболевания.

Вторичные причины надпочечниковой недостаточности — нарушение регуляции кортизола, обычно из-за нарушения работы гипофиза, вырабатывающего адренокортикотропный гормон (АКТГ), который в конечном итоге стимулирует высвобождение кортизола из надпочечников. Наиболее частая причина — хроническое употребление экзогенных глюкокортикоидов. К другим причинам относятся опухоли или метастазы гипофиза, апоплексия гипофиза, хирургия гипофиза, облучение, лимфоцитарный гипофизит, травма головы, синдром Шихана во время беременности, инфильтративное заболевание гипофиза, синдром пустой турецкой седла и т. Д.

Третичные причины относятся к нарушению работы гипоталамуса, что, в свою очередь, влияет на выброс CRH и ACTH. Известные причины — экзогенные стероиды и опиаты. [15]