Астено-депрессивный синдром — причины и симптомы, лечение в Москве депрессивного синдрома, запись на прием и консультацию

Одним из видов психоэмоционального расстройства является астено-депрессивный синдром. Патологическое состояние сопровождается потерей всякого интереса к жизни. Человек с таким расстройством постоянно сталкивается с трудностями в принятии даже самых простых решений. Данный синдром предшествует депрессии, в которую он может перерасти в случае отказа от медицинской помощи.

Заболевание не имеет своего кода по МКБ-10, так как данное состояние не классифицируется как отдельный диагноз. Одновременно с этим его относят к разным разрядам, которые включает в себя международная классификация болезней. Патологию чаще всего относят к другим невротическим расстройствам, которые указаны в международной классификации болезней под кодом F48.

Астено-депрессивным синдромом принято считать состояние, которое причисляют к группе аффективных расстройств атипичного вида. В различных изданиях его называют астенической депрессией или депрессией истощения. Патология способна значительно ухудшить жизнь человека. При отсутствии адекватной терапии она может перерасти в более серьезные проблемы с психикой, которые с трудом поддаются лечению. При течении астено-депрессивного синдрома системы и внутренние органы человека функционируют на пределе собственных возможностей. Поэтому периодически они выходят из строя, из-за чего у больного проявляются характерные симптомы недомогания.

Специалисты Юсуповской больницы занимаются лечением многих психоэмоциональных расстройств, в том числе и астено-депрессивного синдрома. Использование комплексного подхода в диагностике и лечении, позволяет врачам клиники найти истинные причины заболевания. В стенах больницы работают заслуженные врачи с высшей категорией, которые постоянно усовершенствуются в своей сфере деятельности. Разработанная методика, совместно с ведущими врачами России и Европы, всегда достигает желаемой цели.

Кто подвержен астено-депрессивному синдрому

Астено-депрессивный синдром, для которого подбирается особое лечение, чаще всего встречается у людей, имеющих к нему предрасположенность. Речь идет о лицах, оказавшихся в группе риска. К ним относятся:

• Представители творческих профессий;
• Лица, занимающие руководящие посты;
• Взрослые и дети, которые имеют склонность к развитию психических заболеваний;
• Пациенты с воспалительными заболеваниями, которые отличаются хроническим течением.

Люди, которые оказались в группе риска, должны более ответственно относиться к своему физическому и психическому здоровью. В противном случае им будет сложно избежать астено-депрессивного синдрома.

Причины развития астено-депрессивного синдрома

Выяснить причину развития астено-депрессивного синдрома не так просто. С этой задачей под силу справиться только опытному специалисту. Существует множество факторов, которые способны привести к развитию патологии. В большинстве случаев заболевание проявляется по причине влияния на организм человека следующих отрицательных факторов:

• Длительное переживание травмирующей психику ситуации;
• Наследственная предрасположенность к расстройству;
• Черепно-мозговые травмы;
• Психическое перенапряжение или перегрузка;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Ослабленный иммунитет;
• Нарушение работы щитовидной железы;
• Длительное течение авитаминоза;
• Разные виды интоксикации организма, включая алкогольную и никотиновую;
• Ведение малоактивного образа жизни.

Многие из этих причин могут привести человека в состояние паники. Если не бороться с паническими атаками, они начинают усиливаться. В результате этого у больного появляются новые проблемы, среди которых выделяется данный синдром. Любое потрясение может привести к развитию легкой депрессии. Постепенно данное состояние будет лишь усугубляться, если человеку не удастся найти разрядку. Если мужчина или женщина часто подвергает себя депрессивным состояниям, то следует обратиться за помощью к специалисту, так как в будущем человек рискует столкнуться с астено-депрессивным синдромом.

Симптомы астено-депрессивного синдрома

Определить у человека астено-депрессивный синдром помогают характерные для него симптомы. Они являются поводом для проведения диагностики, на основе результатов которой назначается лечение. Пациента с психическим расстройством могут мучить лишь несколько симптомов. Как правило, многие люди не обращают на них особого внимания, так как списывают на обычную усталость. Распознать болезненное состояние можно по таким симптомам:

• Необоснованная потеря интереса к событиям, которые происходят в жизни человека;
• Постоянная раздражительность и агрессивность, которая проявляется по любому поводу;
• Неспособность завершить начатое дело;
• Резкая смена настроения несколько раз в день;
• Неспособность нормально сконцентрироваться на конкретной теме во время разговора или занятия;
• Развитие фобий, которые раньше не тревожили человека;
• Частые приступы паники;
• Чрезмерный аппетит или его полное отсутствие;
• У больного также можно наблюдать ухудшение сна. Его начинает тревожить бессонница, с которой он не способен справиться;
• Брадипсия — заторможенность мышления. У человека понижается быстрота реакции, замедляется речь и двигательная активность.

Основные симптомы астено-депрессивного синдрома дополняются физиологическими признаками недомогания. У людей с таким расстройством можно наблюдать приступы тахикардии, одышку, чрезмерную потливость, постоянные головные боли и тошноту. Наряду с этим проявляются заболевания, которые нарушают работу внутренних систем.

Нередко люди жалуются на несуществующие боли в теле. Проявление заболевания можно наблюдать не только у взрослых людей. Дети тоже жалуются на признаки астено-депрессивного синдрома. Родителям стоит начинать бить тревогу, если они заметили у своего ребенка такие симптомы:

• Беспричинная потеря веса;
• Резкая смена занятий через каждые 30 минут;
• Необщительность и замкнутость в себе;
• Бессонница.

Если ребенок страдает от постоянных умственных нагрузок и ведет малоподвижный образ жизни, то он может стать заложником астено-депрессивного синдрома.

Диагностика астено-депрессивного синдрома

Взрослым и детям с выраженными симптомами астено-депрессивного синдрома необходимо в обязательном порядке пройти диагностику. К врачу требуется обращаться, даже если признаки расстройства пока незначительно выражены. Пациентам с подозрением на данное заболевание необходимо пройти осмотр в кабинете узкопрофильных специалистов. Речь идет об эндокринологе, неврологе, гастроэнтерологе и урологе. При депрессивных состояниях рекомендуется обращаться к психотерапевту. Он определит основную причину расстройства и скажет, как его лечить. Консультация узкопрофильных врачей требуется для того, чтобы выявить присутствие хронических патологий, которые могли оказать влияние на развитие астено-депрессивного синдрома. Если у человека не будут выявлены органические причины болезни, то дальнейшую диагностику проведет психотерапевт. Он должен побеседовать с пациентом. В ходе сбора анамнеза ему удастся найти объяснение проявившейся симптоматике синдрома.

Юсуповская больница располагает современной диагностической базой, а специалисты относятся к жалобам пациента внимательно и вдумчиво. Юсуповская больница – это многопрофильный лечебный центр, где каждому человеку гарантировано комплексное и высококвалифицированное лечение.

Лечение астено-депрессивного синдрома

Излечимо психическое расстройство методами, которые будут предложены лечащим врачом. Категорически запрещается пытаться вылечить человека с астено-депрессивным синдромом самостоятельно, так как такие действия могут усугубить его состояние и даже привести к гибели. Лечение расстройства подразумевает комплексный подход. Он включает в себя прием медикаментозных средств, посещение психотерапевтических тренингов и изменение привычного образа жизни.

Крайне редко пациентам с астено-депрессивным синдромом удается обходиться без медикаментозных средств. Терапию препаратами может назначать только психотерапевт. В лечении применяются препараты разных групп (антидепрессанты, нейролептики, адаптогены и другие).

В качестве самопомощи пациент должен изменить свой привычный образ жизни. Это позволит усилить методы терапии, предложенные врачом. Хороший результат дает ведение активного образа жизни. Пациенту с психическим расстройством следует включить в свой распорядок дня занятия физкультурой. Больным с астено-депрессивным синдромом полезны пешие прогулки на свежем воздухе. Ритмичные движения и вода относятся к числу самых мощных антидепрессантов. Любой вид спорта, которым решил заниматься человек, должен приносить ему исключительно положительные эмоции. В противном случае такое лечение пойдет лишь во вред, так как пациенту придется насильно заставлять себя посещать занятия, которые не приносят удовольствия.

Справиться с астено-депрессивным синдромом поможет специальная диета. Благодаря этому удается справиться с болезнью на ранней стадии развития. Благодаря диете пациенты могут обойтись без длительной медикаментозной терапии. Больным с психическим расстройством настоятельно рекомендуется отказываться от употребления большого количества жирной пищи. Вместо нее в рацион лучше всего включить сухофрукты, каши, бобовые и орехи. В обязательном порядке в рационе должны находиться продукты питания, обогащенные белками, витаминами и минералами. Стоит обратить свое внимание на кисломолочную продукцию, нежирные сорта мяса и яйца. Необходимо ограничивать себя в употреблении сладостей, так как они обогащены жирами, которые способствуют усугублению течения болезни.

В качестве вспомогательных методов лечения можно использовать традиционные физиотерапевтические процедуры. Пациентам с астено-депрессивным синдромом рекомендованы:

• Фитотерапия;
• Ароматерапия;
• Аутотренинги.

Также нельзя забывать о правильном распределении труда и отдыха. У человека должно быть достаточно времени на то, чтобы его организм полноценно восстановился после физической или умственной активности.

Юсуповская больницы предлагает лечение астено-депрессивного синдрома, основанное на выверенных мировых практических методах коррекции и терапии. Специалисты заинтересованы в том, чтобы лечение синдрома было успешным и приносило пациентам желаемый результат.

Если Вы переживаете депрессивное состояние, быстро устаёте и подозреваете у себя астено-депрессивный синдром – наша клиника приглашает Вас записаться на консультацию онлайн на сайте или же позвонить по телефону.

Если диагноз уже поставлен, и Вы ищете ответ на вопрос, как лечить астено-депрессивный синдром – в нашей клинике Вам подберут индивидуальную схему лечения с учётом степени выраженности астении и депрессии, доминирующих симптомов и наличия текущих заболеваний.

код по МКБ 10, лечение и симптомы

Астено-депрессивный синдром – это распространенное расстройство. Проявляется оно усталостью, негативными мыслями, снижением трудоспособности. Для него характерна симптоматика депрессии. Например, человек утрачивает интерес к жизни. Подобное состояние в равной степени часто выявляется у детей и взрослых. Как лечить синдром, должен определить врач после подтверждения диагноза.

Астено-депрессивный синдром.

Понятие астено-депрессивного синдрома

Астено-депрессивный синдром – состояние длительного эмоционального упадка, апатии и глубокого истощения организма. С развитием современных технологий значительно изменился образ жизни людей:

• работа по большей части связана с сидячим образом жизни;
• погоня за прибылью лишает выходных и отпуска;
• мобильный телефон не дает покоя ни днем, ни ночью;
• возможность видеосвязи разрушает границы личного пространства.

Важно! Длительное воздействие стресса на психику истощает организм и лишает возможности самостоятельно восстановиться.

Симптомы депрессивного состояния

Эмоциональное выгорание — что это такое и как связано со стрессом, признаки

Усталость к концу рабочей недели не является признаком проблем со здоровьем. Каждый человек испытывает изнеможение после длительной работы, короткого сна и стоящих перед ним задач. За выходные большинство восстанавливает силы любыми удобными и доступными способами: одни предпочитают отлежаться, просматривая любимый сериал; другие активно проводят время на воздухе в приятной компании, полностью отвлекаясь от будничных вопросов.

Психологи совместно с неврологами, глубоко изучая астено-депрессивный синдром, пришли к выводу, что это такое заболевание, которое лечить нужно сразу нескольким специалистам разного профиля. Прежде, чем принимать меры, нужно правильно диагностировать проблему, суметь отличить синдром от глубокой депрессии.

Распространенные симптомы:

• низкая работоспособность, не дающая сконцентрироваться на деле;
• значительное снижение качества сна, сопровождающееся тревожными сновидениями;
• отсутствие желания встречаться с друзьями для совместного времяпрепровождения;
• беспричинная плаксивость.

Нарушение сна от длительного стресса

Наличие нескольких симптомов сразу говорит о том, что организм сигнализирует о проблеме, связанной с нервным истощением.

Как справиться с депрессией форум. Как я выбиралась из депрессии

Депрессия — снижение настроения, утрата способности переживать радость, нарушение мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.) и двигательная заторможенность. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. В некоторых случаях человек, страдающий ею, может начать злоупотреблять алкоголем или иными психотропными веществами. (с) Навеяло темой «Ничего не хочу» Я хлебнула такого состояния полной ложкой, размером с ведро. Родители не поддерживали ни в чем, муж на работе до полуночи, роды, усталость, недосып. Кстати, у большинства депрессующих недосып или плохой сон: кошмары, сложно уснуть, засыпаешь только под утро, а уже пора вставать. На самом деле, вот так что бы реальных проблем нет, и слава богу. Но депрессия, так ее разэтак, не спрашивает, есть реальные проблемы или нет, наваливается и невозможно самой с ней справиться. Испробовала и зверобой, и шоколад, и спорт и отдых. Все не в коня корм. Поехали к врачу. Бесплатному. Если человек в Москве, он может обратиться в любую поликлинику, в любой кризисный центр. Выписали антидепрессанты. Не помогло. Кончилось тем, что антидепрессанты и снотворное употреблялись неконтролируемо, по принципу «чем больше, тем лучше должен быть эффект». В результате я просто легла в невралгию(обычная бесплатная больница), по собственному желанию, потому что все во мне вопило и кричало «помогите, я не могу так существовать! хочу обычной жизни с обычными радостями». Мне прописали сосудистые средства, прокапали капельницы, очищающие мой организм от тех лекарств, которые я от отчаяния пила горстями, в капельницу(натрия хлорид всего лишь) добавляли антиоксидантный антигипоксат, делали массаж и физиотерапию, проверили весь организм, прогнав по всем врачам, короче заняли меня и отвлекли. С ребенком стали заниматься близкие. Вот уж воистину, пока жареным не запахло, ни один человек не шевельнулся. Конечно, прописали еще антидепрессантов(других, с наименьшим эффектом привыкания), но уже под контролем и дозированно, в конце уменьшая и уменьшая дозы. Вот пишу и сама не верю, что я на все это пошла и прошла. Кажется, так страшно. А на деле — ничего страшного нет, гораздо страшней превращаться в овощ на глазах у близких, становиться им в тягость, пугая их своим унылым видом. Вот читала я ветку «устала» и видела только подтекст: «Да, но». Да, но психолог это дорого, Да, но я люблю других собак, Да, но тут у меня противопоказания, Да, но… И т. д. Надо идти к врачу. Самому очень сложно выйти из такого состояния. И таблетки тут не главное. Дело в голове, в смене обстановки. Сколько я видела людей, которые в депрессии потому, что умер близкий! Сколько одиноких старичков, а больше все же старушек! Которым не даже не звонит никто. Людей с трагической судьбой и тяжелыми болезнями. И они ходят, лечатся, выкарабкиваются. А у скольких суицидальные мысли, если бы вы знали! Но совсем суицидальников это не туда, это уже наверное в другое учреждение. Там не было людей, которые перешагнули черту. расстройства, да, но не шизофреники, не суицидальники. Такие же обычные люди как любой из вас, просто на которых слишком много навалилось. Через пару недель я захотела общаться, потом нормально вести себя в семье, без надрывов и кислых мин. Я стала есть! У меня появился аппетит и даже начал проявляться ночной жор, чего уже давно не былоЯ в больницу пришла — штаны с меня спадали все. Я могла любые свои штаны снять, не расстегивая. Я ходила на гимнастику. По началу заставляя, потом бежала сама. Массаж — это очень больно оказывается, когда делает настоящий доктор-массажист. Но после всего этого я стала прямо сидеть, а не угрюмо сгорбившись (плача ни с того ни с сего над тарелкой супа). Теперь адаптируюсь в семье. Когда гладко, когда с шероховатостями, но я начала радоваться вещам, происходящим вокруг. В общем, я надеюсь, кому-то поможет моя ветка.

Диагностика расстройства

Кратковременная память человека — что это такое, ее объем и проблемы

Проводя осмотр пациентов с наличием астенического синдрома, медики отмечают следующие физически проявления:

• бледность кожных покровов;
• припухлость нижнего века, сопровождающаяся потемнением мягких тканей;
• нарушение функций органов пищеварения;
• покраснение глазного яблока;
• низкое артериальное давление.

Дополнительная информация. Физическое состояние организма и качество его функционирования напрямую зависят от психического здоровья человека. Любое нервное расстройство в первую очередь негативно влияет на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему.

Причины появления расстройства

Послеродовая депрессия — что это такое, сколько длится и как справиться

Среди причин, связанных с работой внутренних органов, можно выделить общее снижение иммунитета, а также нарушение функции щитовидной железы. Неправильная выработка гормонов и дисбаланс аминокислот значительно снижают стрессоустойчивость и повышают восприимчивость негативных внешних факторов.

Если человек длительное время пребывает в состоянии хронического стресса, может наступить нервное расстройство, которое спровоцирует развитие депрессивного синдрома. Кроме длительного воздействия стрессовых ситуаций, стать причиной астении может кратковременное потрясение, оставившее глубокий отпечаток на психике человека, например, внезапная смерть близкого.

Одной из искусственно созданных причин является длительная алкогольная интоксикация. Человек, теряя связь с реальностью, погружается в забвение, сопровождающееся ссорами с членами семьи, не желающих видеть в подобном состоянии своего родственника.

Алкогольная зависимость – причина нервного расстройства

Как справиться с депрессией в одиночку. Что такое депрессия

Депрессия — это психическое расстройство, в ходе которого снижается активность человека и его интерес к жизни.

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), депрессией страдают около 350 миллионов человек по всему миру. Лечение получают менее 50% из них, а в некоторых странах — менее 10%. Многие больные не обращаются за помощью, не подозревая о наличии заболевания и обвиняя себя в лени или скверном характере.

Что происходит в организме при депрессии

При депрессии иначе работает лимбическая система головного мозга — она отвечает за эмоции, память, сон и другие процессы в организме.

В норме префронтальная кора обрабатывает информацию, полученную от гиппокампа, и «притормаживает» страх и тревожность, которые активизирует миндалина.

Префронтальная кора Обрабатывает информацию Тормозит чрезмерную активность миндалины Влияет на мотивацию и принятие решений, регулирует поведение

Гиппокамп Участвует в формировании эмоций, перехода кратковременной памяти в долговременную, а также в удержании внимания

Миндалина (миндалевидное тело) Активируется при возникновении страха, тревоги Отвечает за формирование автобиографических воспоминаний, связанных с эмоциональными всплесками

В период депрессии уменьшается количество нейронов и контактов между нервными клетками, сокращается объем гиппокампа и префронтальной коры, в большую или меньшую сторону изменяется размер миндалины. Поэтому префронтальная кора не может полноценно тормозить активность миндалины и обработать информацию из гиппокампа — отсюда неконтролируемая тревога, подавленное настроение и отсутствие позитивных мыслей.

Префронтальная кора Информация обрабатывается некорректно Активность миндалины не тормозится => Падает мотивация, меняется поведение, появляется тревожность

Гиппокамп Снижается объем => Ухудшается настроение и память, снижается концентраци

Миндалина (миндалевидное тело) Изменяется размер => Запускается страх, тревога; развивается психическое расстройство

Депрессия характеризуется дефицитом нейромедиаторов — химических веществ, которые передают возбуждение от одной нервной клетки к другой по сетям нейронов. В основном наблюдается нехватка трех медиаторов:

1. Норадреналин — участвует в торможении центров сна в центральной нервной системе, отвечает за концентрацию, память и мотивацию, общую двигательную активность. Влияет на то, как мы реагируем на стресс и проявляем эмоции.
2. Серотонин — отвечает за сон, настроение, контроль агрессии, регуляцию аппетита, чувствительность к боли.
3. Дофамин — отвечает за чувства удовлетворения, любви и привязанности, участвует в процессе обучения и переключения внимания.

Также бывает снижена выработка эндорфинов. Они отвечают за «обезболивание», уменьшая болевой сигнал до терпимого — как при физических травмах, так и в стрессовой ситуации. Это объясняет плохую переносимость стресса и боли у людей, страдающих депрессией.

Как человек чувствует себя при депрессии

При депрессии преследуют когнитивные искажения — ошибки мышления, которые мешают думать рационально. «Никто не понимает, как мне больно», «все плохо», «я никому не нужен», «все вокруг разваливается на части», «я не заслуживаю жизни» — чувство одиночества и отчуждения сопровождает повсюду, даже если человек осознает, что факты не подтверждают эти деструктивные мысли.

Любая повседневная активность требует больших усилий. Встать с постели, встретиться с другом, приготовить ужин — к таким простым действиям человек с депрессией прикладывает столько же стараний, сколько здоровый человек — к подъему на Эверест.

Прежние интересы, стремления, желания теряют смысл. Еда утрачивает прежний вкус. Мысли становятся сбивчивыми, внимание — рассеянным, острота ума превращается в заторможенность. Аппетит снижается либо, наоборот, увеличивается, если есть привычка «заедать» негативные переживания. Начинается бессонница или избыточная сонливость.

Предлагаем взглянуть на видео

ролик, в которым показаны чувства, характерные для людей с депрессией. Симптомы, чувства и мысли отличаются в зависимости от вида расстройства и индивидуальных особенностей.

«Жизнь с депрессией», короткометражка на Youtube. Есть русские субтитры.

Лечение астено-депрессивного синдрома

Первым шагом к выздоровлению должна стать сдача анализа крови на выявление нарушения функции щитовидной железы. С помощью медикаментозного лечения удастся восстановить здоровый уровень гормонов, который поможет наладить работу нервной системы.

Фармакологическое лечение

Действенными препаратами при лечении астено-депрессивного синдрома являются:

• аминокислоты;
• ноотропные средства;
• гормональные препараты, назначаемые при дисбалансе общего фона;
• успокоительные/снотворные средства.

Важно! В тяжелых случаях врач может назначить курс лечения антидепрессантами.

Немедикаментозные способы

Психотерапевты и неврологи не исключают немедикаментозные способы лечения. В их числе на первом месте всегда стоит коррекция образа жизни, которая помогает даже тогда, когда избавиться от стресса на работе не представляется возможным. Начало дня специалисты рекомендуют планировать так, чтобы сама дорога на работу не становилась дополнительной нагрузкой на нервную систему. По возможности, выходить на 15 минут раньше обычного, чтобы медленно двигаться к транспорту, а не бежать, опаздывая, может и вовсе пройтись пешком.

Пешая прогулка на работу

В выходные обязательно нужно отвлекать себя приятными мероприятиями. Если не остается сил на активный отдых, можно посещать красочные выставки бабочек или флористических поделок. Не стоит отказывать себе в элементарной прогулке в парке, которая позволит насладиться декоративными ландшафтами и пением птиц.

Когда не хватает сил на самого себя, организм начинает черпать энергию из собственных запасов, которые вскоре могут истощиться. Только внимательное отношение к своему здоровью способно защитить от нервных расстройств. Здоровое питание, обязательный отдых и общение с приятными людьми – залог хорошего самочувствия и высокой стрессоустойчивости. Не стоит в ущерб здоровью гнаться за прибылью, отказывая себе в ежегодном отпуске. Тело, как и психика, нуждается в обязательном переключении на расслабляющий режим.

Комментарии

Д-р.Горбатов
отредактировано June 2017

Алексей, судя по всему, вы страдаете апато-заторможенной формой депрессивного расстройства, вызванного хроническим недостатком у вас мозговых ( синаптических ) катехоламинов ( норадреналина, допамина и адреналина ).Вашими основным препаратом является бупропион гидрохлорид, препараты веллбутрин XL и элонтрил в форме таблеток по 150 мг. Достать этот препарат можно на www.goldpharma.com В России этот препарат отсутствует.Вторым на очереди стоит новый антидепрессант широкого спектра действия вортиоксетин, препарат бринтелликс, таблетки по 10 мг и третьим, либо венлафаксин ретард, либо дулоксетин. Первые два препарата для вас более предпочтительней.Итак, я жду от вас сообщение о выбранном вами препарате из моего списка. После этого я распишу вам схему лечения им.Что касается препаратов прикрытия, думаю, что они вам не понадобятся. Но на всякий случай ориентируйтесь на адаптол и фенибут.

alex100

Здравствуйте, Доктор!Из предложенных препаратов хотел бы начать приём венлафаксина, и в случае если значимых результатов не будет, пробовать уже другие варианты.Выбор венлафаксина объяснил бы следующими моментами:Не нужно ждать месяц или больше при доставке из за границы(как у бупропиона)Наибольшее кол-во положительных отзывов, + отзывы которым он помог при сильной астении как у меня.(люди принимавшие например бринтеликс отписывались что на сильную астению он либо не повлиял никак, либо незначительно) Ингибирование помимо норадреналина и дофамина ещё и серотонина, что как я понимаю должно повлиять ещё и на тревогу, раздражительность и на периодическое ощущение топора в груди.И я так понимаю что в случае если венлафаксин полностью не уберёт симптоматику, мы сможем дополнительно к нему использовать бупропион верно? То есть использовать их в связке.Вообщем если вы не против начать лечение с венлафаксина, прошу расписать схему его приема. Также просьба указать рекомендуемое время суток для приема.Что касается формы препарата, то я так понимаю наиболее оптимальный вариант это препарат фирмы эгис – велаксин-пролонг.Также все таки ещё раз уточню по поводу атаракс/стразама, если все таки будет например усиление тревоги и раздражительности, и фенибута/адаптола недостаточно будет для прикрытия. Их можно будет использовать? когда я сталкиваюсь с мало мальски стрессовыми ситуациями помимо ступора у меня ещё внутри зачастую жуткая тревога возникает, иногда настолько сильная что мне хочется с собой что то сделать в этот момент

Поэтому для меня крайне важно быть уверенным что у меня будут препараты под рукой которое это будут купировать.Кстати чисто теоретически можно ли стрезам и атаракс совмещать?

Д-р. Горбатов

отредактировано June 2017

Алекс, хорошо, начинайте лечение венлафаксином ретард по следующей схеме: 75 мг утром – 10 дней, 75 мг утром и 75 мг вечером – 14 дней, 150 мг утром и 75 мг вечером – 14 дней, 150 мг утром и 150 мг вечером – 14 дней, 225 мг утром и 150 мг вечером – 14 дней с последующим определением лечебной для вас дозы этого антидепрессанта.В качестве прикрытия в первые 2-4 недели лечения венлафаксином ретард используйте стрезам по 50 мг трижды в день. Это только в случае необходимости.В случае отсутствия должного ответа на монотерапию венлафаксином ретард, добавите к самой оптимальной для вас его дозе 150 – 300 мг элонтрила

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ ДЕПРЕССИЙ: ВЕНЛАФАКСИН И КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ | Агамамедова

1. Аведисова А.С. Венлафаксин (Велаксин): результаты международных исследований антидепрессанта III поколения. Психиатрия и психофармакотерапия, 2006, 11(2).

2. Агамамедова И.Н., Никитина Т.Е., Бобров А.Е. Опыт работы психотерапевтического кабинета многопрофильной клиники медицинской реабилитации. Социальная и клиническая психиатрия, 2016, 26(3): 46-52.

3. Вознесенская Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. Неврология нейропсихиатрия и психосоматика, 2009, 2: 9-13.

4. Краснов В.Н., Крюков В.В. Велаксин (венлафаксин) в современной терапии депрессий: результаты первого российского многоцентрового исследования эффективности и безопасности. Психиатрия и психофармакотерапия, 2007, 4: 29-32.

5. Хабарова Т.Ю. Особенности психотерапевтической коррекции тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с церебральным инсультом в раннем восстановительном периоде. Молодой ученый, 2015, 14: 108-112.

6. Berg A, Psych L, Lonnqvist J et al. Assessment of Depression After Stroke. A Comparison of Different Screening Instruments. Stroke, 2009, 40: 523-9.

7. Capaldi V, Wynn I. Emerging strategies in the treatment of post-stroke depression and psychiatric distress in patients. Psychol Res Behav Manag, 2010, 3: 109-18.

8. Casciano R. Effectiveness measures of major depressive disorder in pharmacoeconomic evaluations. Manag. Care Interface, 2003, Suppl B: 14-15.

9. Ciusani E, Zullino DF. Eap CB, Brawand-Amey M, Brocard M, Baumann P. Combination therapy with venlafaxine and carbamazepine in depressive patients not responding to venlafaxine: pharmacokinetic and clinical aspects. J. Psychopharmacol., 2004, 18: 559-566

10. Gaete JM, Bogousslavsky J. Post-stroke depression. Exp Rev Neurother, 2008, 8: 75–92.

11. Williams LS, Shoma Ghose S, Swindle RW. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am J Psychiatry, 2004, 161: 1090-5.

12. Gaete JM, Bogousslavsky J. Post-stroke depression. Exp Rev Neurother, 2008, 8: 75-92.

13. Hacket ML, Anderson CS. Treatments options for post-stroke depression in the elderly. Aging Health, 2005, 1: 90-5.

14. Hackett ML, Anderson CS, House AO et al. Interventions for Treating Depression After Stroke. Stroke, 2009, 40: e487-8.

15. Hackett ML, Yapa C, Parag V et al. Frequency depression after stroke: a systematical review of observational studies. Stroke, 2005, 36: 1330-40.

16. Kanner AM. Depression in neurological disorders. Lundbec Inst, 2005, 161 p.

17. Mandoki MW, Tapia MR, Tapia MA, Sumner GS, Parker JL. (1997): Venlafaxine in the treatment of children and adolescents with major depression. Psychopharmacol. Bull., 33: 149-154.

18. Montgomery SA, Huusom AK, Bothmer J. A randomised study comparing escitalopram with venlafaxine XR in primary care patients with major depressive disorder. Neuropsychobiology, 2004, 50: 57-64.

19. Robinson RG, Jorge RE, Moser DJ. Escitalopram and problem-solving therapy for prevention of poststroke depression: a randomized controlled trial. JAMA, 2008, 299: 2391-400.

20. Sir A, D’Souza RF, Uguz S, George T, Vahip S. Hopwood M, Martin AJ, Lam W, Burt T. Randomized Trial of Sertraline Versus Venlafaxine XR in Major Depression: Efficacy and Discontinuation Symptoms. J. Clin. Psychiatry, 2005, 66: 1312-1320.

21. Stahl SM, Grady MM, Moret C, Briley M. SNRIs their pharmacology, clinical efficacy and tolerability in comparison with other classes of antidepressants. CNS Spectr, 2005, 10: 732-747.

22. Van Amerongen AP, Ferrey G, Toumoux A. A randomised, double-blind comparison of milnacipran and imipramine in the treatment of depression. J. Affect Disord., 2002, 7Z: 21-31.

23. Van Baardewijk M, Vis PM, Einarson TR. Cost effectiveness of duloxe-tine compared with venlafaxine-XR in the treatment of major depressive disorder. Curr. Med. Res. Opin., 2005, 21: 1271-1279.

24. Zerjav S, Tse G. Review of duloxetine and venlafaxine in depression Canad. Pharmacists J, 2009, 142(3): 144-152.

Оптимизация терапии тревожно-депрессивных расстройств у больных климактерическим синдромом

1. Аведисова A.C. Подходы к оценке терапии психотропными препаратами /A.C. Аведисова // Психиатрия и психофармакотерапия. -2004.- Т.6. -№1. С. 4-6.

2. Аведисова A.C. Плацебо-эффект в психиатрии / A.C. Аведисова, В.О.! Чахава, Н.В. Люпаева // Психиатрия и психофармакотерапия. -2004.- Т.6. №2. — С. 57-60.

3. Авилова A.B. Оптимизация терапии больных шизофренией, осложненной алкогольной зависимостью /А.В.Авилова // Автореф.дисс.канд.мед.наук. Курск, 2008- 25 с.

4. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства / Ю.А.Александровский // М.: Медицина, 2000- 496 с.

5. Алисултанова JI.C. Способ лечения больных климактерическим синдромом / Алисултанова Л.С., Ярустовская О.В., Кочетков A.B., Орехова Э.М., Лебедева Е.В., Стрельцова E.H., Гонтарь Е.В., Языкова Т.А. // Публикация ФИПС № 2003121790 от 01.10.2005.

6. Альманах психологических тестов // М.: Практика, 1995- 251 с.

7. Ананьева НИ. Комплексная диагностика сосудистых деменций / Н.И.Ананьева, Л.С. Круглов, НМ.Залуцкая, Н:В.Семенова, М.А.Дроздова // СПб.:Научно- исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева, 2007- С. 41

8. Барденштейн Л.М. Депрессия- важный фактор риска развития коронарного синдрома (обзор литературы) /Л.М. Барденштейн, Ю.В. Скорик, A.A. Ялымов, Г.Г. Шехян // Психиатрия- 2005- Т. 17, № 5- С. 45- 48

9. Барденштейн Л.М. Клиническая типология депрессивных расстройств у женщин в перименопаузальном периоде / Л.М.i

10. Барденштейн, A.M. Торчинов, М.М. Умаханова, М.А. Хархарова, C.B. Сухоручко // Аллергология и иммунология- 2005- Т.6, №2- С. 269

11. Батурин К.А. Соматические проявления при инволюционной истерии / К.А.Батурин, Т.П. Яньшина, А.П. Троснова, А.В.Добровольский // Психические расстройства в общей медицине-Т.1,№ 1,2006-С. 12-20

12. Бахарева Ю.Ю. Психопатологические проявления климактерического синдрома / Ю.Ю. Бахарева, И.В. Шадрина, Л.Н.Окраинская // В сб.: Современные проблемы клиники и леченияпсихических расстройств. Челябинск.: Изд- во ЧелГУ, 2000- С. 127129.

13. Бельтикова К.В. Особенности клинико-гормональных взаимодействий при депрессивных расстройствах / К.В.Бельтикова, Я.А.Кочетков // В сб.: Современные проблемы психиатрической эндокринологии- М.:2004. С. 44- 49.

14. Бобров A.C. Эндогенная депрессия / А.С.Бобров // Иркутск, 2001384 с.

15. Буйлин В.А. Свето-лазерная терапия: Руководство для врачей / В.А. Буйлин, А.И. Ларюшин, М.В. Никитина // Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2004. — 256 с.

16. Вертоградова О. П. Азафен / О.П.Вертоградова //В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии- М.: Медицина, 1980- С. 178-180.21 .Вихляева Е.М. Климактерический синдром и его лечение /Е.М. Вихляева // М.: Медицина, 1966. — 137 с.

17. Вихляева Е.М. Климактерический синдром. Руководство по эндокринной гинекологии / Е.М.Вихляева // М.:МИА, 2000- 650 с.

18. Волель Б.А. Инволюционная истерия в рамках динамики расстройств личности / Б.А. Волель, Т.П. Яныпина // Журналневропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова- 2005- №8- С.23-30

19. Волошин В:М. Эффективность сертралина (золофта) при терапии расстройств адаптации в амбулаторной общесоматической практике /В.М. Волошин // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2000- №3. С.36- 43

20. Волошин В.М. Современные подходы к терапии> посттравматического стрессового расстройства (на примере применения сертралина) / В.М. Волошин, С.Н. Мосолов // Новые достижения в терапии психических заболеваний. — 2002, М.: Изд-во БИНОМ. С.433-444.

21. Волошин В.М. Клинические особенности и закономерности терапевтической динамики хронических посттравматических ‘ стрессовых расстройств /В.М. Волошин //Избранные лекции для практикующих врачей, М. 2002. — С. 108-124.

22. Гиляровский В.А. Психиатрия / В.А.Гиляровский // М.-Л.: Биомедгиз, 1935-750с

23. Гольдберг Е.Д. Средство для лечения вазомоторных и эмоционально- вегетативных проявлений климактерическогоsсиндрома и способ лечения / Е.Д.Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Удут, ä Н.И. Суслов, И.Д.Евтушенко, Ж.Ф. Гайфулина, И.Г. Куценко, И.Б.

24. Майборода // Публикация ФИПС № 2004126405 от 02.10.2006.

25. Горобец JI.H. Нейроэндокринные побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии / Л.Н.Горобец// В сб.: Современные проблемы психиатрической эндокринологии- М.: 2004- С. 22-45

26. Горобец Л.Н. Исторические аспекты и современный этап развития психонейроэндокринологии / Л.Н.Горобец, А.В.Литвинов // В сб.: Современные проблемы психиатрической эндокринологии — М.:2004. С. 6-22.

27. Горобец Л.Н. Нейроэндокринные дисфункции и нейролептическая терапия / Л.Н.Горобец // М.: Медпрактика- М, 2007- 312 с.

28. Данильченко О.И. Способ лечения климактерического синдрома /О.И. Данильченко// Публикация ФИПС № 2192294 от 11.10.2002.

29. Жидких Б.Д. Психосоматические и психосоциальные аспекты возникновения, развития и лечения внутренних болезней /Б.Д.Жидких, О.Ю.Ширяев // Воронеж, 2007- 272 с.

30. Иванец H.H. Эффективность тианептина (коаксила) при депрессивных расстройствах невротического и субпсихотического уровня / Н.Н: Иванец, H.A. Тювина, В.В.-Балабанова, О.В. Прупис // Психиатрия и психофармакотерапия- 2001- Т.З, № 5- С. 166- 168.

31. Калашникова М.Ф. Заболевания щитовидной железы и менопауза / М.Ф. Калашникова, Ю.Б. Катхурия, Г.А. Мельниченко // Климактерий- 2002- №1- С.24-26

32. Кириченко-A.A. Динамика выраженности климактерического синдрома при лечении гипертонической болезни моэксиприлом /

33. A.A. Кириченко, Т.С. Демельханова, A.A. Рязанцев, К.В. Юрченко // Consilium Medicum- 2005- Т. 11, № 1- С. 23- 25

34. Кожевников В.Н. Способ лечения климактерического синдрома /

35. B.Н. Кожевников, Т.А.Кожевникова // Публикация ФИПС № 99125527 от 20.09.2001.

36. Крымская M.JI. Климактерический период /М.Л.Крымская // М.Медицина, 1989- 126 с.

37. Лаврова Т.И. Психогенные депрессии невротического уровня у женщин / Т.И.Лаврова // Двтореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2001-23 с.

38. Лапин И.П. Плацебо и терапия / И.П.Лапин // СПб.: Лань, 2000- 224 с.

39. Левин О.С. Коаксил (тианептин) в лечении депрессии при болезни Паркинсона / О.С.Левин // Журнал неврологии и психиатрии имени

40. C.С.Корсакова- 2006- Т. 106- С. 20-25

41. Ледина A.B. Эффективность лечения климактерического синдрома препаратом премарин / А.В.Ледина // Гинекология- 2001- Т.З, №1-С. 24-28.

42. Лопатина Т.Е. Повышение эффективности терапии тревожно-фобических расстройств у женщин в климактерическом периоде / Т.Е.Лопатина// Дисс.канд.мед.наук. Курск, 2007- 195 с.

43. Любарова И.Б. Способ коррекции вегетативных проявлений климактерического синдрома у женщин с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения / И.Б.Любарова, О.А.Тихоновская, В.М.Алифирова // Публикация ФИПС № 2282445 от 27.08.2006.

44. Маевский Е.И. Средство и набор для нормализации функциональных нарушений, возникающих впредклимактерический и климактерический период / Е.И.Маевский, М.Л.Учитель // Публикация ФИПС № 2220712 от 01.10.2004.

45. Манухин И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А.Геворкян // М.:МИА, 2001.-247 с.

46. Марков М.С. Фармакотерапия непсихотических<психических расстройств у больных с постдискэктомическим синдромом/М.С.Марков // Автореф. дисс. канд. мед. Наук. Курск, 2007.-22 с.

47. Международная классификация болезней X пересмотра. Класс V. Психические и поведенческие расстройства (адаптированный для использования в Российской Федерации). М.: Минздравсоцразвития РФ, 2000- Т.1 (245 е.), Т.2 (276 с).

48. Менделевич В.Д. Психопатология климакса / В.Д.Менделевич //1. Казань, 1992- 168 с.

49. Менделевич В.Д. Гинекологическая психиатрия / В.Д.Менделевич // Казань, 1996- 337 с.

50. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения / В.Д.Менделевич // М., Медпресс, 2001- 432 с.

51. Мшцук Ю.Е. Особенности клиники и подходов к лечению тревожно- депрессивных расстройств у женщин, больных раком молочной железы, перенесших мастэктомию / Ю.Е .Мищук // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М.: 2008- 23 с.

52. Москвин C.B., Буйлин В.А. Основы лазерной терапии. Тверь, ООО «Издательство «Триада», 2006. — 256 с.

53. Мосолов С.Н. Актуальные вопросы фармакотерапии депрессий. / С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова. //Новые достижения в терапии психических заболеваний./ Под ред. С.Н. Мосолова, ЗАО «Изд. БИНОМ». М. 2002 С. 211-232.

54. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия / С.Н.Мосолов //М.: АртИнфоПаблишинг, 2007- 63 с.

55. Мосолов С.Н. Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия / С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова, М.В. Кузавкова // М.: МЕДпресс- информ, 2008- 384 с.

56. МочаловаЕ.М. Статистический анализ состояния и рациональная коррекция психоэмоциональных расстройств у женщин в климактерическом периоде / Е.М. Мочалова // Дисс.канд.мед.наук. На правах рукописи. Воронеж: 2004- 138 с.

57. Недошивин А.О. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью/ А.О.Недошивин // Сердечная недостаточность. —2000. Т. 1, N 4. — С. 12-18.

58. Нечаева Н.П. Гомеопатическое лекарственное средство для лечения климакса / Н.П.Нечаева // Публикация ФИПС № 2152796 от 20.07.2000.

59. Низкоинтенсивная лазерная терапия / Ред. C.B. Москвин, В.А. Буйлин /М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000 724 с.

60. Пилат Т.Л: Биологически активная добавка к пище «ФитоКлимаксные» для снижения риска; проявления климактерического синдрома /Т. Л.Пилат// Публикация ФИГ1С № 2207145 от 27.06.2003.

61. Погосова Г.В. Клиническая эффективность тианептина у пациентов с ИБО и коморбидной,депрессией /Г.В- Погосова, Н.И.Жидко, В;Б.

62. Красницкий, Е.А.Тихомирова; A.C. Одинцова, Н.М. Ахмедханов, И:К.Байчоров// Кардиология- 2004- Т.44- С. 20-24

63. Положий Б.G.; Способ низкоинтенсивной!лазерной терапии фармакорезистентных депрессивных расстройств/Б.С.Положий, H.G. Вернекина, И.О. Хруленко- Варницкий // Публ икация ФИ ПС №2243010 от 27.12.2004.

64. Попов A.A. Депрессивные нарушения у женщин с менопаузальным : синдромом /А.А.Попов, HiB. Изможерова, А.Н: Андреев,- К.Ю.

65. Ретюнский, A.B. Акимова // Проблемы репродукции- 2005- №1- С. 17-18

66. Попов А.П. Диагностика и терапия депрессивных нарушений у женщин в перименопаузе;/А. П. Попов, II. В. Изможерова, А. И. Андреев, К. Ю. Ретюнский // Тюменский медицинский журнал. -2006. N 1 — С. 19-23.

67. Применение лазерного терапевтического аппарата «Мустанг» в клинической практике / Методические рекомендации // М.: ООО «Фирма «Техника»», 1997- 52 с.

68. Резников K.M. Вода жизни / К.М.Резников // Прикладные информационные аспекты медицины— 2001— Т.4.,№2- С.3-10.

69. Резников K.M. Некоторые подходы к оптимизации лечения депрессивных состояний /К.М.Резников, О.Ю.Ширяев, Е.А.Семенова//В сб.: Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии. Вып. 7. Воронеж, 2004- С. 228- 232

70. Резников K.M. Двухкомпонентная модель процессов восстановления структуры и функции при патологии /K.M. Резников// Прикладные информационные аспекты медицины -2005- Т.8 , № 1-2- С. 3-7.

71. Романцова Т.И.Особенности клинической симптоматики, диагностики и лечения синдрома гиперпролактинемии у женщин /Т.И.Романцова//Автореф. дисс.докт.мед.наук. М.католита в лечении тревожно- депрессивных расстройств /Е.А.Семенова// В сб.: Университетская наука: взгляд в будущее. Т.1. Курск, 2005- С.68- 69

77. Семенова Е.А. Повышение эффективности и сокращение сроков лечения тревожно- депрессивных расстройств /Е.А.Семенова, О.Ю.Ширяев, К.М.Резников// В сб.: Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии. Вып. 8. Воронеж, 2006- С.251

78. Семенова Е.А. Эффективность применения атаракса и католита при лечении тревожно- депрессивных расстройств (клинико-экспериментальное исследование) / Е.А.Семенова // Автореф.дисс.канд.мед.наук. Курск, 2006- 19 с.

79. Семке В.Я. Истерические состояния / В.Я.Семке // М., Медицина, 1988- 224 с.

80. Середенин С.Б. Эмоциональный стресс и психофармакология /С.Б. Середенин // Лекции для практикующих врачей. Фармакотерапия в неврологии и психиатрии. М. — 2002. — С.35 53.

81. Середенин С.Б. Тревога и нейродегенерация, общие химические пути и возможности для фармакологической регуляции /С.Б. Середенин, М.А. Яркова // 4-я Международная конференция

82. Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам» Материалы конференции. 13-16 марта 2006, Москва. — 2006. — С.66.

83. Серов В.Н. Климактерический период: нормальное состояние или патология / В.Н.Серов / Русский Медицинский Журнал- 2002- Т. 10, №>18- С. 11-20

84. Серова J1.H. Иммунные аспекты старения / Л.Н.Серова // Медицинский вестник- 2001- № 27- С. 35- 40

85. Сидоренко Б.А. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе / Б.А.Сидоренко, М.О.Угрюмова // Кардиология-2003-№4-С. 8- 17

86. Сметник В.П. Руководство по климактерию / В. П.Сметник, В.И.Кулаков // М.: МИА, 2001 685 с.

87. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи) / А.Б.Смулевич // Психиатрия и. психофармакотерапия- 2000- № 2- С. 36- 47

88. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях / А.Б.Смулевич // М.: МИА, 2003- 282 с.

89. Смулевич А.Б. Расстройства личности / А.Б.Смулевич // М.: МИА, 2007- 192 с.

90. Снежневский A.B. Справочник по психиатрии / А.В.Снежневский II• М.: Медицина, 1985,- 280 с.

91. Стеколыцикова О.Д. Обменно- эндокринные нарушения у женщин в перименопаузальном возрасте / О.Д. Стеколыцикова, С.Л. Внотченко // Климактерий- 2001- № 3- С. 54.

92. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. М.:2007- С. 581-582

93. Суншева A.A. Ассоциация полиморфных генов, кодирующих ферменты антиокислительной защиты, у женщин с климактерическим синдромом / A.A.Суншева // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2008- 23 с.

94. Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств. Доклад рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных /Ред. русского перевода В.Н.Краснов //М.:РОП, 2008-215 с.

95. Тихомиров A.JI. Патофизиология климактерия и новые возможности заместительной гормонотерапии у женщин впостменопаузе / A.JI. Тихомиров, Ч.Г. Олейник // Русский Медицинский Журнал- 2003- Том 11, № 16- С. 13- 17

96. Торопков В.В. Токсикологическая характеристика препарата католит / В.В. Торопков, Э.Б. Альтшуль, Е.В. Торопкова// Материалы III Международного симпозиума «Электрохимическая активация» М.:2001- С.57-62

97. Торчинов А.Н. Современные аспекты депрессивных расстройств у женщин в перименопаузе / A.M. Торчинов, Л.М. Барденштейн, М.М. Умаханова, М.А. Хархарова // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов- 2006- № 3- С. 34-38

98. Трутаев И.В. Средство для лечения климактерическихрасстройств / И.В.Трутаев // Публикация ФИПС № 2195951 от 01.10.2003.

99. Тювина H.A. Место коаксила в терапии депрессивных расстройств климактерического периода у женщин / Н.А.Тювина, В.В.Балабанова // Психиатрия и психофармакотерапия- 2002- Т.4, № 1-С. 32-38.

100. Тювина H.A. Эффективность азафена при лечении депрессивного эпизода легкой и средней степени тяжести. / H. дисс. канд. мед. наук. — Воронеж, 2007. -26 с.

106. Чередникова М.А. Значимость компонентов метаболического синдрома у женщин в период менопаузы / М.А. Чередникова, А.И. Кузин, О.В. Камерер, A.A. Васильев // Климактерий- 2001- №3- С. 57.

107. Черников Ф.Р. Физические способы коррекции динамической структуры воды / Ф.Р: Черников, В.М. Бахир, H.H. Дмитриев, A.M. Кожемякин // Материалы III Международного симпозиума «Электрохимическая активация» М.:2001- С.46-50.

108. Черниченко И.И. Психотерапия женщин с перименопаузальными расстройствами / Черниченко И.И., Губин В.А. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М.Бехтерева- 2005-Т.2, № 1- С. 22- 30

109. Чистякова О.О. Клинико-гормональные соотношения при климактерических психических расстройствах и их динамика в процессе терапии: Дис. канд. мед. наук /О.О. Чистякова; Каз. мед. ун-т. — Казань, 2005. — 128 с.

110. Чукаева И.И. Особенности терапии артериальной гипертонии у женщин в климактерическом периоде / И.И.Чукаева, М:А.Шургая // Русский Медицинский Журнал- 2002- Т. 10, № 18- С. 28- 34

111. Ширяев О.Ю. Изучение лечебных свойств католита при тревожно- депрессивных* расстройствах / О.Ю.Ширяев, Е.А.Семенова, К.М.Резников // В сб.: Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии. Вып. 6. Воронеж, 2004- С- 174- 176

112. Шостакович Б.В.Расстройства личности (психопатии) в судебно-психиатрической практике / Б.В;Шостакович // М.: ГНЦССП, 2006172 с

113. Щербатых Ю.В. Психофизиологические и клинические аспекты страха, тревоги и фобий / Ю.В.Щербатых //Воронеж: «Истоки», 1998. 282 с

114. Электрохимическая активация: очистка воды и получение полезных растворов / Ред. В.М!Бахир // М.: Академия медико-технических наук Российской Федерации, 2001- 176 с.

115. Юренева С.В. Депрессивные расстройства у женщин в пери- и постменопаузе./ С.В.Юренева, Г.Я.Каменецкая // Гинекология-2007- Т.9, № 2- С. 5- 12.

116. Angst J. Toward validation of atypical .depression in the community: results of the Zurich cohort study / J. Angst, A. Gamma, R. Sellaro // J. Affect. Disord.- 2002- No. 72- P. 125- 138

117. Amore M. Faster response on amislpride 50 mg versus sertraline 50100 mg in patents with dysthymia or double depression: a randomized,double- blind, parallel group study /M. Amore, M.C. Jori // Int. Clin. Psychopharmacol.- 2001- Vol. 16- P. 317- 324

118. Arinzon Z.H. Delayed recurrent SIADH associated with SSRIs / Z.H. Arinzon, Y.A. Lehman, Z.G. Fiedelman, I.I. Krasnyansky // Ann. Pharmacother.- 2002- Vol. 36- P. 1175- 1177.

119. Aspels J.C. The female brain hypoestrogenic continuum from premenstrual syndrom to menopause. A hypothesis and review of supporting data / J.C. Aspels // J. Reprod. Med.- 1996- Vol. 41- P.633-639

120. Avis N.E. Is there a menopausal syndrome? Menopausal status and symptoms across racial/ethnic groups / N.E. Avis, R. Stellato, S. Crawford, J. Bromberger, P. Ganz, V. Cain, M. Kagawa- Singer // Soc. Sci. Med.- 2001- Vol.52- P.345-356

121. Bankowski B.J. The association between menopausal symptoms and quality of life in midlife women / B.J. Bankowski, L.M. Gallicchio, M.K. Whiteman, L.M. Lewis, H.A. Zacur, J.A. Flaws // Fertility and Sterility-2006-Vol. 86, No.4- P. 1006- 1008

122. Basile A. Antipyretic compositions and methods / Basile A., Stern W. //WIPO publication No. 2006/050520, 11.05.2006.

123. Baumann P. The AGNP- TDM expert group consensus guidelines: therapeutic drug monitoring in psychiatry / P. Baumann, C. Hiemke, S. Ulrich, G. Eckermann // Pharmacopsychiatry- 2004- Vol. 37- P. 243265.

124. Bernard L. Factors associated with early menopause / L.Bernard, B.L.Harlow // Maturitas- 2002- Vol.42, suppl. 1- P. 87-93

125. Bleuler M. The development of psychoendocrinology / M.Bleuler // In: Handbook on Psychiatry and Psychoendocrinology. Eds.

126. P.S.V.Beaumont, G.D.Burrows. NY.: 1982- P.l-13

127. Bloch M. Effects of gonadal steroids in women with a history of postpartum depression / M.Bloch, P.J. Schmidt, M. Danaceau // Am. J Psychiatry- 2000- Vol.157- P.924- 930

128. Bromberger J.T. A «feminine» model of vulnerability to depressive symptoms: a longitudinal investigation of middle-aged women / J.T. Bromberger, K.A. Matthews // J Pers Soc Psychol- 1996- Vol. 70, No.3-P. 591-598

129. Bumke O. Die Diagnosen der Geisteskrankheiten / O.Bumke// Wiesbaden.: J.F. Bergmann, 1924- 823 p.

130. Caron J. Combinations of eszopiclone and O- desmethylvenlafaxine and methods of treatment of menopause and mood, anxiety and cognitive disorders /J. Caron, Th. Wessel, K. Lalji, M. Varney// WIPO publication No. 2007\005961, ll.OOOOT

131. Caron J. Combinations of eszopiclone and didesmethylsibutramine and methods of treatment of menopause and mood, anxiety and cognitive disorders /J. Caron, Th. Wessel, K. Lalji, M. Varney// WIPO publication No. 2007\005940, ll.0r.2007

132. Carranza-Lira S. Mood modifications with raloxifene and continuous combined estrogen plus progestin hormone therapy / S. Carranza-Lira, A.L. MacGregor-Gooch, M. Sarachaga-Osterwalder // Int J Fertil Womens Med, 2004- Vol. 49, No. 3- P. 120- 122.

133. Carvagal G.P. Hepatotoxicity associated with the new antidepressants /G.P. Carvagal, D. Garcia, S.A. Sauchiz et al. // J. Clin. Psychiatry, 2002-Vol. 63, No.2- P. 135-137

134. Cohen L.S. Risk for new onset of depression during the menopausal transition: the Harvard study of moods and cycles / L.S. Cohen, C.N. Soares, A.F. Vitonis, M.W. Otto, B.L. Harlow // Arch. Gen. Psychiatry-2006- Vol. 63- P.385—390

135. Conde D.M. Factors associated with quality of life in a cohort of postmenopausal women /D.M. Conde, A.M. Pinto- Neto, D. Santos- Sa,

136. Costa- Paiva, E.Z. Martinez //Gynecological Endocrinology- 2006-Vol. 22, No. 8- P.441- 446.

137. Degner D, Severe avers drug reactions of antidepressants: results of the German multicenter drug surveillance program AMSP /D. Degner, R. Grohmann, S. Kropp, E. Ruther // Pharmacopsychiatry- 2004- Vol. 37, Suppl.l-P. 39- 45.

138. De Lorenzi D.R. Factors related to quality of life in post-menopause // D.R. De Lorenzi, E.C. Baracat, B. Saciloto, I Jr. Padilha // Revista da Associafáo Médica Brasileira- 2006- Vol.52, No.5- P.312- 317

139. Eskandari F. Low bone mass in premenopausal women with depression / F. Eskandari, P.E. Martinez, S. Torvik, T.M. Phillips, E.M. Sternberg et al. // Arch Intern Med:- 2007- Vol. 167, No.21- P.2329-2336

140. Evans D.L. Mood disorders in the medically ill: scientific review and recommendations / D.L. Evans, D.S. Charney, L. Lewis, R. N.Golden // Biol. Psychiatry- 2005- Vol. 58- P. 175- 189

141. Fingfeld D.L. SSRI- related hyponatremia among aging adults /D.L. Fingfeld // J. Psychosoc. Nurs. Ment. Health Serv.- 2003- Vol. 41- P. 1216.

142. Freeman E.W. Associations of hormones and menopausal status withdepressed mood in women with no history of depression / E.W. Freeman, M.D. Sammel, H. Lin, D.B. Nelson // Arch. Gen. Psychiatry- 2006- Vol. 63- P.375-382.

143. Gaupp R. Die Involutionhysterie / R. Gaupp // Munch Med Wschr-1905-No. 12- P.495-518

144. Gidron Y. Molecular and cellular interface between behavior and acute coronary syndromes /Y. ‘Gidron, H. Gilutz, R. Berger // Cardiovasc. Res.- 2002- Vol.56, No:l- P. 15-21

145. Grigoriadis S. Antidepressant augmentation with raloxifene / S. Grigoriadis, S.H. Kennedy, J. Srinivisan, R.S. Mclntyre, K. Fulton // J Clin Psychopharmacol.- 2005- Vol. 25, No.l- P.96-98

146. Grodstein F. Hormone therapy and coronary heart disease: the role of • time since menopause and age at hormone initiation / F. Grodstein, J.E.

147. Manson, M.J. Stampfer // J Women’s Health- 2006- Vol.15, No.3- P. 3544

148. Gulpepper L. The Expert Consensus: Guidelines (Series): Treating Posttraumatic Stress Disorder in Primary Care Settings /L. Gulpepper, H. Editor//J. Clin. Psychiatry, 2000. Vol.3 (Suppl.). P. 1-12.

149. Hamilton M. Developing of a rating scale for primary depressive illness / M. Hamilton // Brit. J. soc. clin. Psychol, 1967- Vol. 278, No.6-P. 100- 108

150. Hansen S. Mental health issues associated with cardiovascular disease in women / S. Hansen // Psychiatr Clin N Am- 2003- Vol.266- P.693-712

151. Harlow B.L. Influence of depression on endocrine reproductive system and menstrual function during menopause transition / B.L. Harlow, L.A. Wise, C.N. Otto, L.S. Cohen // Arch. Gen Psychiatry-2003- Vol.60, No 1- P. 29-36

152. Haskell S.G. The effect of raloxifene on cognitive function in postmenopausal women: a randomized clinical trial / S.G. Haskell, E.D. Richardson // Conn Med., 2004- Vol. 68, No.6- P.355- 358.

153. Hayes B.L. Methods of managing the symptoms of premenstrual syndrome / B.L. Hayes, A.L. Burkes, M:L. Stoeckle, D.L. Hughes, C.G. Kindberg, D.J. Bien// WIPO publication No. 2004/112803, 29.12.2004

154. Henkel V. Depression with atypical features in a sample of primary care outpatients: prevalence, specific characteristics and consequences / V. Henkel, R. Mergl, G.C. Coyne // J. Affect. Disord.- 2004- No.83- P. 237- 242.

155. Hickie I. Late- onset depressions: genetic, vascular and clinical contributions / I. Hickie, E. Scott, S. Naismith, P.B. Ward, K. Turner, G. Parker, P. Mitchell, K. Wilhelm // Psychol. Med.- 2001- Vol.31- P. 14031412.

156. Hlatky M.A. Life quality and depressive symptoms in postmenopausal women after HRT: HERS trial results / M.A. Hlatky, D. Boothroyd, E.Vittinghoff, P. Sharp, M.A. Whooley // The Journal of American Medical Association- 2002- Vol.287, No.5- P. 591-597.

157. Hogervorst E. Hormone replacement therapy for cognitive function in postmenopausal women / E. Hogervorst, K. Yaffe, M. Richards, F. Huppert // Cochrane Database Syst Rev- CD003122- 2002.

158. Inan I. Psychological effects of tibolone and sequential estrogen-progestogen therapy in perimenopausal women /1. Inan, S. Kelekci, B. Yilmaz// Gynecol Endocrinol.- 2005- Vol.20, No.2- P.64-67

159. Jacobs P.A. An evaluation of the benefits of taking hormone replacement therapy with other prescription drugs / P.A. Jacobs, M.E. Hyland // Maturitas- 2003- Vol.46, No.4- P. 273- 281.

160. Jarkova N.B. Mood effect of raloxifene in postmenopausal women / N.B. Jarkova, F. Martenyi, D. Masanauskaite, E.L. Walls, V.P. Smetnik, I. Pavo // Maturitas, 2002- Vol. 42, No.l- P.71- 75

161. Joffe H. Estrogen, serotonin, and mood disturbance: where is the therapeutic bridge? / H. Joffe, L.S. Cohen // Biol Psychiatry- 1998-Vol.44, No. 9- P. 798-811

162. Kalay A.E. Efficacy of citalopram on climacteric symptoms / A.E. Kalay, B. Demir, A. Haberal, M. Kalay, O. Kandemir // Menopause-2007- Vol.14, No.2- P. 223- 229

163. Kasper S. A meta- analysis of randomized controlled trials of tianeptine versus SSRI in the short- term treatment of depression /S. Kasper, J.P. Olie // Eur. Psychiatry- 2002- Vol. 17, Suppl. 3- P. 331- 340.

164. Karacafn Z. Factors associated with menopausal symptoms and their relationship with the quality of life among Turkish women / Z. Karacam, S.E. Seker // Maturitas- 2007- Vol. 58, No.l- P. 75-82

165. Kessler R. Sex and depression in the national comorbidity survey. I. Lifetime prevalence, chronicity, and recurrence / R. Kessler, K. Mc Gonagle, M.Swartz // J Affect Dis- 1993- Vol.29- P.85-96.

166. Khouzam H.R. The antidepressant sertraline: a review of its uses in a range of psychiatric and medical conditions / H.R. Khouzam, R. Emes, T. Gill, R. Raroque// Compr. Ther.- 2003- Vol. 29- P. 47- 53

167. Kielxolz P.’ Diagnostic aspects in the treatment of depression /Р. Kielxolz// In: Depressive illness: diagnosis, assessment, treatment. Ed. P. Kielxolz. Bern: Hans Huber Publishers, 1972- 302 p

168. Klaiber E.L. Broverman D.M., Vogel Wi, Kobayashi Y. Estrogen therapy for severe persistent depressions in women / E.L. Klaiber, D.M. Broverman, W. Vogel, Y. Kobayashi// Arch Gen Psychiatry- 1979-Vol.36- P.550- 554

169. Klein D.F. Diagnosis and drug treatment of psychiatric disorders / D.F. Klein, J.M. Davis // Baltimor: Williams and Wilkims and Wilkins Co., 1969-480 p.

170. Kraepelin E. Kompendium der Psychiatrie / E. Kraepelin // Leipzig: 1896-711 p

171. Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatric / E. Kraepelin // NY.: Macmillian- 1907- 822 p.

172. Lai A. L. Comparison of different antidepression therapy in perimenopausal and postmenopausal women with depression/ A.L. Lai, Y. W. Zhao, H. Y. Qi, J. S. Zhang, L.S. Zhang, Y.Q. Weng // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi- 2007- Vol. 42, No.3- P. 169- 172

173. LeBlanc E, Chan B, Nelson H. Hormone Replacement Therapy and Cognition / E. Le Blanc, B. Chan, H. Nelson // Systematic Evidence Review, Oregon Health & Science Evidence-based Practice Center-2002- No.2- P. 116-126

174. Lemke M.R1 Depression and Parkinson’s disease /M.R. Lemke, G. Fuchs, I. Gemende, B. Herting // J. Neurol.- 2004- Vol. 251, Suppl.6- P. 24-27

175. Malagie I. Effects of acute and chronic tianeptine administration on Serotonine outflow in rats: comparison with «paroxetine by using in vivo microdialisis /1. Malagie, A. Deslandes, A. M.Gardier // Eur. J. Pharmacol.- 2000- Vol. 403- P. 55-65.

176. Matsunaga M. Menopausal disorder inhibitor /M. Matsunaga, S. Saito// WIPO publication No. 2004/098630, 18.11.2004.

177. Menczel J. Osteoporosis in patients with depression / J. Menczel, J.Y. Galfin, B. Shapira // Climacteric- 2002- No. 5 (Suppl. 1)- P. 128- 129

178. Mc Ewen B.S. Neurobiology of mood, anxiety and emotions as revealed by studies of a unique antidepressant: tianeptine /B.S. Mc Ewen, J.P.Olie // Mol. Psychiatry- 2005- No. 10- P. 525- 537

179. Morgan M.L . Estrogen augmentation of antidepressants in perimenopausal depression: a pilot study / M.L. Morgan, I.A. Cook, A.J. Rapkin, A.F. Leuchter // J Clin Psychiatry- 2005- Vol.66, No. 6- P.774-780

180. Morrison M.F. Lack of efficacy of estradiol for depression in postmenopausal women: a randomized, controlled trial / M.112

181. Morrison J.H. Estrogen, Menopause, and the Aging Brain: How Basic Neuroscience Can Inform Hormone Therapy in Women / J.H. Morrison, R.D. Brinton, P.J. Schmidt, A.C.Gore // The Journal of Neuroscience-2006- Vol.41, No.26- P. 10332-10348

182. Nanette K. Women’s Health and Menopause: A Comprehensive Approach / K. Nanette, M. Wenger // Bethesda: NIH, 2002- 227 p.

183. Oktem M. Black cohosh and fluoxetine in the treatment of postmenopausal symptoms: a prospective, randomized trial / M. Oktem, D. Eroglu, H.B. Karahan, N. Taskintuna, E. Kuscu, H.B. Zeyneloglu // Advances in Therapy- 2007- Vol.24, No.2- P.448- 461

184. Onalan G. Mood scores in relation to hormone replacement therapies during menopause: a prospective randomized trial / G. Onalan, R. Onalan, B. Selam, M. Akar, Z. Gunenc, A. Topcuoglu // Tohoku J Exp Med.- 2005- Vol: 207, No.3- P. 223- 231

185. OsT. Insulin.sensitivity in women with IHD treated by HRT //1. Os, M. Abdelnoor, A. Larsen, K. Birkeland, A-. Westheim // J Women’s Health- 2005- Vol.14, No.2- P. 137-145

186. Parker G. Atypical* depression: a reappraisal / G. Parker, K. Roy, P. Mitchell// Am. Psychiatry- 2002- Vol. 159,’ No.9- P. 1470- 1479

187. Recommendation on postmenopausal hormone therapy // Climacteric-2004- No.7-P. 8-11

188. Richardson T.A. Menopause and depression / T.A. Richardson, R.D. Robinson // Prim Care Update Ob/Gyns- 2000- No.7- P. 215-223

189. Rudolf K. Use of selected CGRP antagonists for controlling menopausal hot flashes / K. Rudolf, H. Doods, S.G. Mueller, A. Zamponi, P. Lustenberger, D. Stenkamp, K. Arndt, G. Schaenzle, R.S. Brickl // WIPO publication No. 2006/072415, 13.07.2006

190. Sadreddini S. Efficacy of Raloxifen in treatment of fibromyalgia in menopausal women / S. Sadreddini, M. Molaeefard, H. Noshad, M. Ardalan, A. Asadi // Eur J Intern Med., 2008- Vol.19, No.5- P.350- 355

191. Schatzberg A.F. Antidepressant discontinuation syndrome: consensus panel recommendations for clinical management and additional research / A.20

193. Schmidt P.J. A longitudinal evaluation of the relationship between reproductive status and mood in perimenopausal women / P.J. Schmidt, N. Haq, D.R. Rubinow // Am J Psychiatry- 2004- Vol. 161- P. 2238 -2244.

194. Schnatz P.F. Menopausal symptoms in clinical population: a pilot study / P.F. Schnatz, A.E. Banever, J.F. Greene // Menopause- 2005-Vol.12, No.5- P.623-629

195. Serebruany V.L. Selective serotonin reuptake inhibitors and the bleeding risk: are we missing something? /V.E. Serebruany// Am.J.Med.-2006-Vol. 119-P. 113- 116.

196. Shapiro S. Risks of estrogen plus progestin therapy: a sensitive analysis of findings in the Women’s Health Initiative randomized controlled trial / S. Shapiro // J. Climacteric- 2003- V. 6, № 4- P. 302310.

197. Sherwin B.B. Estrogen and cognitive functioning in women/B.B. Sherwin// Endocrinology Reviews- 2003- Vol. 24- P. 133-151

198. Shneider L.S. Estrogen replacement and response to fluoxetin in a multicentrer geriatric depression trial /L.S. Shneider, G.W. Small, S.H. Hamilton // Am. J. Geriatr. Psychiatry- 1997- No.5- P. 97-106

199. Smoller J.W. Study of panick attacks prevalence and* interlinks in menopausal women / J.W. Smoller, M.H. Pollack, S. Wassertheil-Smoller // Arch Intern Med 2003- Vol. 163, No. 17- P. 2041-2050

200. Somers M. TTH measurement in perimenopausal women / M. Somers, J. Luborsky, C. Perdue I I Clin. Endocrinol- 2003- Vol. 58, No.3-P. 340- 347

201. Stahl S.M. Augmentation of antidepressants by estrogen / S.M. Stahl// Psychopharmacol Bull.- 1998- Vol.34, No.3- P.319-21

202. Stein D. J. Pharmacoterapy of post-traumatic stress disorder /D.J. Stein, S. Seedat, G. vander Linden. // Post-traumatic stress Disorder: Diagnosis, Management and Treatment, 2000- P. 131-146

203. Stewart D.E. Depression, estrogen, and the Women’s Health Initiative / D. E. Stewart, D.E. Rolfe, E. Robertson // Psychosomatics- 2004- Vol. 45, No. 5-P.445- 447

204. Studd J. Women, hormones and depression /J. Studd, in: The management of the menopause // London: The Parthenon Publishing Group UK-2003-P. 119

205. Studd J. Hormones and depression in women //J. Studd, N. Panay / Climacteric- 2004- No.7- P. 344

206. Ter Laak W. Compositions comprising cocoa and a dopamine D2 receptor agonist / W. Ter Laak, P.J. Verdegem, R.G. Raggers // WTPO publication No. 2002/074321, 26.09.2002.

207. Trenque T. Reports of withdrawal syndrome with the use of SSRIs: a case\non- case study in the French Pharmacovigilance database /T. Trenque, D. Piednoir, C. Frances, H. Millart, M.L. Germain //

208. Pharmacoepidemiol. Drug. Saf.- 2002- No. 11- P. 281- 283

209. Voellinger R. Major depressive disorder in the general hospital: adaptation of clinical practice guidelines /R. Voellinger, A. Berney, P.

210. Baumann, J.M. Annoni // Gen. Hosp. Psychiatry- 2003- Vol. 25- P. 185193.

211. Ware J.E. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide / J.E. Ware //The Health Institute, New England Medical Center. Boston.: Mass, 1993.-Vol. 78.-P 113- 137

212. Weinrieb R.M. Selective Serotonine reuptake inhibitors and the risk of bleeding /R.M. Weinrieb, M. Auriacombe, K.G. Lynch, J.D. Lewis // Expert. Opin. Drug. Saf.- 2005- No.4- Pi 337- 344

213. Wölk S.I. Women’and depression: an update / S.I. Wölk, M.M. Weissman // In: Review of Psychiatry. Oldham J.M., Riba M.B., eds. Washington, DC.: American Psychiatric Press- 1995- Vol. 14- P.227-259.

214. Woods N. Stress, neuroendocrine profiles, and depressed mood during the transition to menopausal’/ N. Woods, E. Mitchell, A. Marie // Women’s health and menopause- Washington: 2001- P. 17

215. WPA educational program on depressive disorder- module 2 // World Psychiatric Association, 2006. Epub at: http://www. wpanet.org/sectorial/edu4a.html.

216. Yaffe K. Cognitive function in postmenopausal women treated with raloxifene / K. Yaffe, K. Krueger, S. Sarkar, D. Grady, E. Barrett

217. Connor, D.A. Cox, T. Nickelsen 11N Engl J Med., 2001- Vol. 344, No. 16 P.1207- 1213

218. Yao WJ. Reduced frontal perfusion in depressed postmenopausal women: a SPECT study with WCST / W.J. Yao, H.A. Pan, Y.K. Yang, Y.H. Chou , S.T. Wang, C.Y. Yu, H.D. Lin // Maturitas- 2008- Vol.59, No.l- P.83-90

219. Zanardi R. Response to SSRIs and role of the hormonal therapy in post-menopausal depression / R. Zanardi, D. Rossini, L. Magri, A. Malaguti, C. Colombo, E. Smeraldi // Eur Neuropsychopharmacol.-2007- Vol. 17, No. 6-7- P.400-405

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Журнал «Медицинский совет. Неврология/Ревматология» № 1, 2018г.

Б.А. Волель, д.м.н., профессор, О.Ю. Сорокина, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) 

Депрессия является одним из наиболее распространенных заболеваний. Согласно данным различных исследователей, заболеваемость данной аффективной патологией в популяции составляет в среднем от 3 до 10% [1-3]. Среди пациентов с депрессией преобладают лица женского пола (гендерное соотношение составляет в среднем 2:1). Депрессивные расстройства являются причиной ухудшения качества жизни пациентов, возникновения и утяжеления течения сопутствующих хронических заболеваний, повышения риска суицида и инвалидизации. Так, на долю депрессии приходится 6,2% всех DALYs  [4], и, по данным ВОЗ, к 2020 г. депрессия будет занимать уже второе место среди заболеваний, приводящих к инвалидизации. При этом следует отметить, что, согласно результатам эпидемиологических исследований, достаточно большое количество пациентов с депрессивными расстройствами остаются вне поля зрения психиатров, обращаясь к врачам общесоматического профиля [2, 5, 6]. 

В среднем распространенность депрессий и расстройств депрессивного спектра у пациентов общесоматических стационаров составляет от 20 до 45% [7, 8] с наибольшей встречаемостью среди лиц, госпитализированных в неврологическое, кардиологическое, гастроэнтерологическое и эндокринологическое отделения. Наиболее высокими являются показатели распространенности депрессивных состояний при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца [9, 10], паркинсонизме [11-13], последствиях острого нарушения мозгового кровообращения [14-16]. 

Необходимо подчеркнуть, что в условиях клинической практики врачи-интернисты могут столкнуться с рядом сложностей: затруднения в диагностике (гипер- и гиподиагностика депрессий), отсутствие опыта использования психофармакотерапии, недостаточность сведений о совместимости с другими лекарственными препаратами и о возможных побочных эффектах. При этом также с трудом распознаются легкие депрессивные состояния, по мнению многих врачей являющиеся «обычными» реакциями на внешние неурядицы, а также атипичные формы депрессий (маскированные, соматизированные) .

Для оптимальной терапии депрессии в условиях общесоматического стационара или амбулаторного звена необходимо проведение оценки наличия и степени выраженности психоэмоционального неблагополучия (с использованием наиболее распространенных валидизированных шкал: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), шкала Гамильтона (HAM-D), шкала Бека (BDI), шкала Монтгомери — Асберг (MADRS) ) с привлечением по необходимости врачей-психиатров (при наличии идей самообвинения, суицидальных мыслей, выраженной инсомнии и/или потери веса, психотических симптомов) с последующим назначением сбалансированного препарата из группы антидепрессантов с минимальным количеством побочных эффектов и обладающего лучшей переносимостью, а также сочетающегося с принимаемой данным пациентом соматотропной терапией. 

Помимо широко используемых диагностических критериев МКБ-10, делающих основной упор на степень выраженности депрессивного расстройства (легкая, средняя и тяжелая), актуальным является использование и психопатологической классификации (разделение депрессий согласно ведущему патологическому аффекту: тоскливые, тревожные, апатические и пр.; природе происхождения: реактивные, эндогенные; выделение в отдельную группу атипичных форм депрессий и др.). Распознание клинических характеристик аффективных расстройств является принципиально важным и определяет дальнейшую тактику ведения пациента и подходы к терапии. 

И в психиатрической, и в общесоматической практике могут встречаться депрессивные состояния различной клинической структуры: более легкие невротические и более тяжелые эндогенные/эндогеноморфные.

Депрессии невротического уровня характеризуются преобладанием в клинической картине астено-невротических проявлений и соматизированной симптоматики на фоне умеренно сниженного аффективного фона. Возникновение невротических депрессий зачастую ассоциировано с воздействием хронических психотравмирующих ситуаций, таких как длительно существующие внутрисемейные неурядицы (случаи с психическим/физическим насилием; алкоголизм/наркомания), конфликты с сотрудниками, начальством, неблагоприятные условия проживания, низкий уровень дохода и пр. В ряде случаев на начальных этапах депрессий пациентов в большей степени беспокоят вегетативные и соматизированные проявления (неприятные ощущения в области сердца, повышения или понижения артериального давления, функциональные расстройства со стороны ЖКТ и пр.), неврастенические симптомы (физическая и психическая утомляемость, нарушение когнитивных функций, гиперестезия, раздражительность), а не непосредственно сниженный фон настроения [20-24]. Подобные клинические проявления делают пациентов с невротической депрессией схожими с больными, страдающими маскированными (соматизированными) депрессиями [25]. Зачастую высказываемые жалобы на тяготящие пациентов соматовегетативные и неврастенические проявления имеют функциональный характер, выраженной соматической патологии при обследовании (в том числе клинико-лабораторном, инструментальном и пр.) обнаружить не удается. Однако пациенты, формируя ипохондрическую фиксацию на собственном состоянии, многократно обращаются к врачам общесоматических стационаров и подчас расценивают свое заболевание как редкое и трудноизлечимое по причине длительной недостаточной эффективности назначаемой соматотропной терапии.

Отличительными чертами депрессий невротического уровня является, с одной стороны, более легкая выраженность психопатологических проявлений, а также и принципиально другая структура аффекта: у пациентов не выявляется идей малоценности, тоскливого аффекта, суицидальных идеаций, четкого циркадианного ритма (либо же он инвертирован), значимой потери в весе. 

Депрессии невротического уровня в большинстве случаев не требуют госпитализации в психиатрический стационар, терапия данных депрессивных состояний может осуществляться врачами-интернистами (с или без привлечения психиатров).

Среди наиболее частых аффективных расстройств, встречающихся в общесоматической сети и ассоциированных с наличием соматической/неврологической патологии, следует отметить нозогенные/соматогенные, эндогенные/эндогеноморфные депрессии, а также провоцированную телесным недугом циклотимию. Депрессии могут как предшествовать соматическому заболеванию (выступая либо в качестве провоцирующего соматическую патологию фактора, либо сопутствующего, амплифицирующего заболевания), так и являться провоцированными актуальной органической патологией. 

Нозогенные депрессии возникают в качестве реакции на болезнь, ассоциированной со страхом пациента стать обузой для родственников, потерять социальный и трудовой статус, а также необходимостью госпитализации в стационар. Ведущую роль в возникновении нозогений, помимо наличия соматического заболевания, играет личностный фактор/конституциональное предрасположение, предопределяющее в ряде случаев уязвимость к воздействию соматической вредности. В случае нозогенных депрессий у пациента на фоне умеренно сниженного аффективного фона выявляются выраженные ипохондрические опасения повторных приступов болезни (ангиозных, астматических и пр.), страха смерти, инвалидизации, очередной госпитализации. В структуре такого рода аффективных состояний, в особенности развивающихся на фоне тяжелой органической патологии, имеют место реакции деморализации с чувством безнадежности, беспомощности, ущербности, мыслями о потере физического здоровья, социального статуса, профессиональной непригодности [26]. В некоторых случаях пациенты отмечают возникновение «переоценки ценностей» на фоне телесного недуга, полностью меняя представление об образе жизни и создавая щадящие условия функционирования (с идеями об оформлении инвалидности, отказе от прежней социальной и профессиональной деятельности, соблюдения специально разработанного режима). Усиление или ослабление выраженности эмоционального неблагополучия ассоциировано, соответственно, с нарастанием и редукцией тяготящих пациентов симптомов соматического заболевания. 

Соматогенные депрессии, в отличие от нозогений, возникают в ответ на физиологические и биохимические процессы в организме и чаще всего наблюдаются при неблагоприятном течении неврологических, сердечно-сосудистых заболеваний, а также при наличии злокачественных новообразований с многочисленными метастазами (и в том числе на фоне проведения лучевой и химиотерапии). Так, причиной наиболее серьезных соматогенных депрессий нередко являются последствия перенесенного инсульта (с нарушением физиологических процессов обмена нейромедиаторов в пораженном участке головного мозга и вовлечением цитокинов) [16]. В этих случаях пациенты становятся раздражительными, плаксивыми, зачастую безучастными к окружающему. Предъявляют многочисленные жалобы на беспокоящие их астенические проявления (слабость, вялость, упадок сил), нарушения когнитивных функций, сонливость в дневные часы, сочетающиеся с инсомнией. При этом следует отметить, что, способствуя усугублению когнитивных нарушений, инвалидизации, депрессии, возникшие после ранее перенесенного ОНМК, протекают нередко с идеями малоценности, бесперспективности, что значимо увеличивает суицидальный риск у этой группы больных (выявляется до 7-14% суицидальных попыток у пациентов с большим постинсультным депрессивным расстройством [27]). Крайне важно оценивать наличие и выраженность депрессии в постинсультный период, в том числе также с учетом того факта, что аффективная симптоматика (апатия, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита) зачастую может скрываться под маской собственно неврологической патологии. 

Периодические обострения соматической патологии могут сопровождаться более значимым усугублением депрессивной симптоматики, что приводит к формированию эндогенных/эндогеноморфных депрессий с явлениями витальной тоски с локализацией в загрудинной проекции, чувством малоценности, бесперспективности, идеями самообвинения, стойкими нарушениями сна и аппетита, суточным ритмом с ухудшением в утренние часы. У пациентов с эндогенными/эндогеноморфными депрессиями в связи с наличием витальных проявлений, идей самоуничижения необходимо проведение своевременного выявления депрессивного расстройства с оценкой суицидального риска.

Соматореактивная циклотимия — отдельный вид сочетания аффективной и соматической патологии (чаще всего онкологической) [28, 29]. Заболевание возникает изначально в качестве эндогеноморфной депрессии в виде реакции на диагноз соматической/неврологической патологии. В дальнейшем происходит смена депрессий и гипоманий как без выраженной внешней провокации, так и в связи с ухудшением или улучшением самочувствия соответственно. Отличительной чертой соматореактивной циклотимии является сохранение на протяжении всего заболевания персистирующей тревоги ипохондрического содержания (выражающейся в виде невроза ожидания перед очередным визитом к врачу или обследованием, а также в виде соблюдения оздоровительных процедур). 

Однако следует отметить, что соматореактивная циклотимия, а также биполярное аффективное расстройство, которое также может встречаться у пациентов стационаров общесоматического профиля, имеют принципиально иные терапевтические подходы с использованием прежде всего препаратов нормотимического ряда [30]. 
Во всех вышеописанных случаях аффективная патология, сочетающаяся с соматическим/неврологическим заболеванием, способствует снижению качества жизни, увеличению риска повторных госпитализаций, ухудшая прогноз и повышая уровень смертности . 

Лечение депрессии различается в зависимости от тяжести аффективного заболевания. Так, терапия депрессий невротического уровня может осуществляться как в амбулаторных условиях, так и условиях общесоматического стационара. Для лечения невротических депрессий наиболее приемлема монотерапии антидепрессантом. При этом при назначении антидепрессанта в соответствии с ведущими астено-невротическими и соматовегетативными жалобами необходимо делать выбор в пользу препарата, обладающего более сбалансированным, а также способствующим прокогнитивным действием. Лечение же более тяжелых форм депрессий (соматогенных, эндогеноморфных, эндогенных), особенно сопровождающихся риском утяжеления соматической патологии, суицидальными мыслями, должно проводиться в условиях специализированного психиатрического стационара под контролем врачей-психиатров с подбором комбинированной терапии с учетом особенностей течения хронического заболевания, возможных побочных эффектов и сочетания с соматотропной терапией.

Как в случае невротической депрессии, так и с учетом наличия соматической/неврологической патологии оправдано назначение антидепрессантов с оптимальной переносимостью. Таковыми в первую очередь являются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности сертралин (Золофт) [32—37], а также антидепрессанты двойного действия — венлафаксин [38] и препараты из группы норадренергических и специфических серотонинергических антидепрессантов — миртазапин  [39]. 

СИОЗС, в отличие от ряда других антидепрессантов, не вызывают нарушений сердечной проводимости, колебаний артериального давления. Более того, выявлено, что СИОЗС препятствуют накоплению серотонина в тромбоцитах, таким образом, способствуя снижению их агрегации, что при длительном приеме приводит к уменьшению риска возникновения сердечно-сосудистых катастроф [43]. Сбалансированные препараты данной группы, в особенности сертралин (Золофт), обладают противотревожным и противоастеническим действием, а также способствуют улучшению когнитивных функций . 

Накоплено достаточно большое количество исследований, в которых доказана высокая эффективность, безопасность и хорошая переносимость СИОЗС [32—37, 45—49], в частности сертралина (Золофт), при терапии депрессий при хронических соматических заболеваниях, таких как сердечно-сосудистая патология [32, 34, 48], нервные болезни [36, 38, 44, 49], хроническая болезнь почек [35], сахарный диабет [33], заболевания крови [37]. В приведенных работах продемонстрировано меньшее количество побочных эффектов у препаратов группы СИОЗС, их лучшая совместимость с соматотропной терапией, уменьшение риска повторного возникновения депрессивных состояний при длительном приеме.

Следует отметить, что, помимо медикаментозного лечения, необходимо также использование психотерапевтических методов (личностно-ориентированной, поведенческой, рационально-эмоционально-поведенческой психотерапии) с целью реабилитации, включения в бытовую, социальную жизнь, профессиональную деятельность, профилактики повторных депрессивных эпизодов, а при невротических депрессиях для разрешения хронических стрессовых ситуаций, помощи пациенту в преодолении каждодневных трудностей.

Таким образом, практически у трети пациентов с хроническими заболеваниями, наблюдающимися у врачей общесоматической сети, выявляется наличие депрессий различной степени выраженности. В их возникновении могут играть роль внешние факторы в виде длительно существующих бытовых стрессовых воздействий, депрессивные состояния развиваются в ответ на известие о наличии тяжелой соматической патологии. С другой стороны, аффективные расстройства могут быть обусловлены последствиями перенесенных заболеваний, а также иметь эндогенную природу. Необходимо своевременное выявление и определение степени тяжести депрессивных расстройств с целью решения дальнейшей тактики и назначения дифференцированной психофармако- и психотерапии.

---

Литература

1. Wittchen Н-U. Continued needs for epidemiological studies of mental disorders in the community. Psychother Psychosom, 2004, 73(4): 197-206.
2. Ohayon ММ. Epidemiology of depression and its treatment in general population. J Psychiatr Res, 2007, 41(3-4): 207-13.
3. Смулевич А.Б. Депрессии при психических и соматических заболеваниях. М.: Медицинское информационное агентство, 2015, 600 с.
4. Игумнов С.А., Осипчик С.И. Экономический анализ мероприятий в области охраны психического здоровья. Социальная и клиническая психиатрия, 2012, 22(2): 78-80.
5. Jacobi F, Wittchen H-U, Holting C, Höfler M, Pfister H, Müller N, et al. Prevalence, co-morbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS). Psychol Med, 2004, 34(4): 597-611.
6. Андрющенко А.В. Психические и психосоматические расстройства в учреждениях общесоматической сети (клинико-эпидемиологические аспекты, психосоматические соотношения, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2011.
7. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС. Кардиология, 2004, 1: 48-54.
8. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общесоматической практике (предварительные результаты программы ПАРУС). Психические расстройства в общей медицине, 2007, 2: 25-30.
9. Davidson K.W., Kupfer D.J., Bigger J.T., Califf R.M., Carney R.M., Coyne J.C., et al. Assessment and treatment of depression in patient with cardiovascular disease: National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group Report. Psychosom Med, 2006, 68(5): 645-50.
10. Степанова Е.А. Депрессии при ишемической болезни сердца: Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М.; 2010.
11. Starkstein SE, Merello M, Jorge R, Brockman S, Bruce D, Petracca G, et al. A validation study of depressive syndromes in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2008, 23(4): 538-46.
12. Tumas V, Rodrigues GG, Farias TL, Crippa JA. The accuracy of diagnosis of major depression in patients with Parkinson’s disease: a comparative study among the UPDRS, the geriatric depression scale and the Beck depression inventory. Arq Neuropsiquiatr, 2008, 66(2A): 152-6.
13. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2009, 2: 3-8.
14. Williams LS, Shoma Ghose S, Swindle RW. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. Am J Psychiatry, 2004, 161: 1090-5.
15. Gaete JM, Bogousslavsky J. Post-stroke depression. Exp Rev Neuroter, 2008, 8: 75-92.
16. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2012, 4: 84-8.
17. Joy AB, Hudes M. High risk of depression among low-income women raises awareness about treatment options. California Agriculture, 2010, 61(1): 22-5.
18. Foran HM, Vivian D, O’Leary KD Klein DN, Rothbaum BO, Manber R, et al. Risk for Partner Victimization and Marital Dissatisfaction Among Chronically Depressed Patients. J Fam Viol, 2012, 27: 75-85.
19. Сорокина О.Ю., Читлова В.В. Невротическая депрессия (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине, 2016, 4: 28-33.
20. Лакосина Н.Д. Клинические варианты невротического развития. М.: Медицина, 1970, 218 с.
21. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности и психопатии: клиника и лечение. М.: Медицина, 1994, 192 с.
22. Roth M, Mountjoy CQ. The need for the concept of neurotic depression. In: Akiskal HS, Cassano GB (eds), Dysthymia and the spectrum of chronic depressions. New York: Guilford press, 1997, 96-129.
23. Ghaemi SN, Vöhringer PA. The heterogeneity of depression: an old debate renewed. Acta Psychiat Scand, 2011, 124: 497.
24. Ghaemi SN, Vöhringer PA, Vergne DE. The varieties of depressive Experience: diagnosing mood disorders. Psychiat Clin N Am, 2012, 35: 73-86.
25. Brautigam W. Reaktionen — Neurosen — Abnorme Persoenlichkeiten. Seelische Krankheiten im Grudriss. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1978: 134-42.
26. Kissane DW, Clarke DM, Street AF. Demoralization syndrome — a relevant psychiatric diagnosis for palliative care. J Palliat Care, 2001, 17(1): 12-21.
27. Capaldi V, Wynn I. Emerging strategies in the treatment of post-stroke depression and psychiatric distress in patients. Psychol Res Behav Manag, 2010, 3: 109-118.
28. Самушия М.А. Психические расстройства у больных злокачественными новообразованиями органов женской репродуктивной системы (клиника, эпидемиология, терапия): Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 2015.
29. Волель Б.А., Макух Е.А., Лебедева М.В., Попова Е.Н. К проблеме психосоматических расстройств при саркоидозе (на базе материалов межклинической конференции «Саркоидоз как системное заболевание: соматические и психические расстройства. Психические расстройства в общей медицине, 2015, 2-3: 31-39.
30. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Ушкалова А.В. Клиника и терапия биполярной депрессии. М.: АМА-ПРЕСС, 2009, 48 с.
31. van Melle JP, de Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med, 2004, 66(6): 814-22.
32. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K, Schwartz P, Bigger JT Jr, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Group. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA, 2002, 288: 701–9.
33. Petrak F, Herpertz S, Albus C, Hermanns N, Hiemke C, Hiller F, et al. Cognitive behavioral therapy versus sertraline in patients with depression and poorly controlled diabetes: the diabetes and depression (DAD) study: A randomized controlled multicenter Trial. Diabetes Care, 2015, 38(5): 767-75. 
34. Sherwood A Blumenthal JA, Smith PJ, Watkins LL, Hoffman BM, Hinderliter AL. Effects of exercise and sertraline on measures of coronary heart disease risk in patients with major depression: results from the SMILE-II randomized clinical trial. Psychosom Med, 2016, 78(5): 602-9.
35. Hedayati SS, Gregg LP, Carmody T, Jain N, Toups M, Rush AJ, et al. Effect of Sertraline on Depressive Symptoms in Patients With Chronic Kidney Disease Without Dialysis Dependence: The CAST Randomized Clinical Trial. JAMA, 2017, 318(19): 1876-90.
36. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, et al. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatment meta-analysis. Lancet, 2009, 373: 746-58. 
37. Выборных Д.Э. Терапия депрессивных расстройств у больных гемобластозами. Проблемы гематологии и переливания крови, 2004, 3: 40-41.
38. Broen MP, Leentjens AF, Köhler S, Kuijf ML, McDonald WM, Richard IH. Trajectories of recovery in depressed Parkinson’s disease patients treated with paroxetine or venlafaxine. Parkinsonism Relat Disord, 2016, 23: 80-5.
39. Watanabe N, Omori IM, Nakagawa A, Cipriani A, Barbui C, McGuire H, et al. Mirtazapine versus other antidepressants in the acute-phase treatment of adults with major depression: systematic review and meta-analysis. J Clin Psychiatry, 2008, 69(9): 1404-15.
40. Lichtman JH, Bigger JT Jr, Blumenthal JA, Frasure-Smith N, Kaufmann PG, Lesperance F, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation, 2008, 118(17): 1768-75.
41. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2005, 784 с. 
42. Taylor D. Antidepressant drugs and cardiovascular pathology: a clinical overview of effectiveness and safety. Acta Psychiatr Scand, 2008, 118(6): 434-42.
43. Serebruany VL, Glassman AH, Malinin AI, Nemeroff CB, Musselman DL, van Zyl LT, et al. Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial Study Group. Platelet/endothelial biomarkers in depressed patients treated with the selective serotonin reuptake inhibitor sertraline after acute coronary events: the Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulation, 2003, 108: 939–44. 
44. Mokhber N, Abdollahian E, Soltanifar A, Samadi R, Saghebi A, Haghighi MB, et al. Comparison of sertraline, venlafaxine and desipramine effects on depression, cognition and the daily living activities in Alzheimer patients. Pharmacopsychiatry, 2014, 47(4-5): 131-40.
45. Strik JJ, Honig A, Lousberg R, Lousberg AH, Cheriex EC, Tuynman-Qua HG, et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med, 2000, 62: 783–9. 
46. Pohl R, Balon R, Jayaraman A, Doll RG, Yeragani V. Effect of fluoxetine, pemoline and placebo on heart period and QT variability in normal humans. J. Psychosom Res, 2003, 55: 247–51. 
47. Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberte MA, van Zyl LT, Baker B, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA, 2007, 297(4): 367-79.
48. Kimmel SE, Schelleman H, Berlin JA, Oslin DW, Weinstein RB, Kinman JL, et al. The effect of selective serotonin re-uptake inhibitors on the risk of myocardial infarction in a cohort of patients with depression. Br J Clin Pharmacol, 2011, 72(3): 514-7.
49. Starkstein S.E., Mizrahi R, Power BD. Antidepressant therapy in post-stroke depression. Expert Opin Pharmacother, 2008, 9(8): 1291-8.

Прогресс в достижении общего языка в психиатрии, II: Результаты международных полевых испытаний диагностических критериев МКБ-10 для исследования психических и поведенческих расстройств

Прогресс в достижении общего языка в психиатрии, II: Результаты международных полевых испытаний диагностических критериев МКБ-10 для исследования психических и поведенческих расстройств | Мета

The American Journal of Psychiatry

N SartoriusJ van Drimmelen

Abstract

При подготовке к публикации МКБ-10 Отдел психического здоровья Всемирной организации здравоохранения разработал несколько версий главы V, посвященной психическим заболеваниям. и поведенческие расстройства.Версия для исследовательских целей называется Диагностическими критериями исследования (ICD-10 DCR) и дает рабочие критерии для диагностики психических расстройств. В этой статье описываются результаты международных полевых испытаний, проведенных для оценки проекта критериев и их дальнейшего уточнения. Были получены данные для оценки согласия между экспертами, уверенности в том, что диагноз может быть поставлен, и простоты использования критериев. Дополнительные исследования изучали соответствие между DCR МКБ-10, клиническими описаниями и диагностическими рекомендациями МКБ-10 и другими национальными системами классификации (например,г., DSM-IV). Полевые испытания были проведены в 151 клиническом центре в 32 странах 942 клиницистами / исследователями, которые провели 11 491 индивидуальную оценку пациентов. Здесь представлены результаты для случаев, оцененных как минимум двумя экспертами. Большинство клиницистов / исследователей сочли критерии ясными и простыми в применении. Согласие между экспертами было высоким по большинству диагностических категорий. Для некоторых категорий, например, имеющих дело с определенными полим … Продолжить чтение

Цитаты

29 июня 2013 · Индийский журнал медицинских наук · Бир Сингх Чаван Рахна Бхаргава

25 августа 2012 · Шум и здоровье · Фредрик ШёдинЛеннарт Линдберг

27 февраля 2013 г. · Индийский журнал психологической медицины · VS Шрирайн А. Увайс

27 мая 2014 г. · Индийский журнал психологической медицины · Деяшини Лахири ТиккаСай Кришна Тикка

VS 12 июля 2014 · Industrial Psychiatry Journal Srivastava

16 июля, 2014 · Психиатрические исследования · Cinzia Giorgetta, Николао Бонини

10 апреля 2002 · Acta Psychiatrica Scandinavica · SG SajithA Sahai

14 июля 1999 · Journal of Affective Disorders · 000 MH TürkzaparM · Журнал аффективных расстройств · M SugawaraS Shima

9 августа 2002 г. · Журнал аффективных расстройств · Олли Каустио Йоханнес Лехтонен

9 августа 2002 г. · Journal of Affect ive Disorders · Тарек Асаад Ахмед Окаша

1 апреля 2010 г. · Журнал аюрведы и интегративной медицины · Шанта Радхакришна Р. Нагендра

24 января 2004 · Текущие психиатрические отчеты · Хелен Лаврецкая Ананд Кумар

Ежегодный обзор психологии клиники 25 августа 2007 г. · Мариан Сигман, А. Тинг Ван,

,

, 11 августа 2006 г. · Психотерапия и психосоматика · Рассел Нойес, Дуглас Р., Лангбен,

,

, 19 октября 2004 г. · Европейская детская и подростковая психиатрия · Юко Йошида, Токио Учияма,

,

, европейская психиатрия, 29 марта 2005 г. · Нильс КаландДорте Готтлиб

20 мая 2000 г. · Анналы Нью-Йоркской академии наук · В.О. Эмери Дж. Смит

11 августа 2007 г. · Деменция и гериатрические когнитивные расстройства · Тхиен Кью Тхи ФунгГунхильд Вальдемар

4 декабря 2013 г. · Журнал тревожных расстройств · Sing LeeCandi MC Leung

26 октября 2002 · Биологическая психиатрия · Torben MackeprangBirte Y Glenthoj

9 сентября 2006 · Психопатология · KD JakobsenT Werge

18 июля 2006 г. · Журнал аутизма и нарушений развития · Колин А. Барон Джеффри П. Грегг

27 июля 2006 г. · Журнал аутизма и нарушений развития · Мичико Исидзима, Хироши Курита

30 октября 2007 г. · Журнал по аутизму и развитию Заболевания · Нильс Каланд, Эрик Ликке Мортенсен,

,

, 20 июля 2007 г. · Annals of Nuclear Medicine · Цунетака Йошида, Сатоши, Савада,

,

, 25 апреля 2012 г. BademciBirsen Unal

19 апреля 2005 г. · Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология · Григорий РезвыйРейдун Олстад

16 октября 2012 г. · Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология · Чау-Шоун ЛиЭндрю Т.А. Ченг

· Психология человека 28 августа 2015 г. Тао Сян

26 февраля, 2016 · Мозг: журнал неврологии · Марко Катани, Деклан Дж. Мерфи,

, 6 декабря, 2014 · Исследования и терапия болезни Альцгеймера · Сейед-Мохамм ad FereshtehnejadDorota Religa

1 марта 1997 г. · Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин · Дж. Риспенс, Т. А. ван Иперен

3 декабря 2002 г. · Международный журнал методов психиатрических исследований · Франк Якоби, Хильдегард Пфистер

, 4 декабря 2012 · Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии · Тереза ​​Бетанкурт Уильям Р Бердсли

19 января 2011 г. · Исследования нарушений развития · Рита Ф де Оливейра, Джон П. Ванн

22 июля 2010 г. · Европейская психиатрия: журнал Ассоциация европейских психиатров · J ZielasekWolfgang Gaebel

23 октября 2010 · Европейская психиатрия: журнал Ассоциации европейских психиатров · Андреа ФиориллоТ Каллерт

9 апреля 2008 · Комплексная психиатрия · AC CastagniniGerman E Berrios Mar 170003,

2016 · Журнал нарушений развития нервной системы · EJH JonesS J Webb

31 августа 2007 · Журнал тревожных расстройств · Энн Зуль КристенсенОле Морс 9 0003

25 ноября, 2015 · Клиническая психофармакология и нейробиология: официальный научный журнал Корейского колледжа нейропсихофармакологии · Виджай Патак Самир Кумар Прахарадж

31 октября 2006 · Клиническая нейрофизиология: Официальный журнал Международной федерации клинической нейрофизиологии Schreiter-Gasser

1 октября 2003 г. · Журнал исследований интеллектуальной инвалидности: JIDR · Craig A Melville

1 сентября 2007 г. · Журнал прикладных исследований в области интеллектуальных нарушений: JARID · S EinfeldS Horstead

4 апреля 2008 · Acta Psychiatrica Скандинавика · LF Gram, Группа антидепрессантов Датского университета (DUAG)

8 марта 2013 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · T PagelChristopher Baethge

18 октября 2013 г. · Американский журнал медицинской генетики.Часть B, Нейропсихиатрическая генетика: официальная публикация Международного общества психиатрических генетиков. ГалеацциМарко Ригателли

5 июня 2004 г. · Международный журнал права и психиатрии · Тим Роджерс

20 апреля 2004 г. · Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии · Ю Накамура Тошифуми Кишимото

24 января 2006 г. · Журнал неврологии VertéJoseph A Sergeant

12 октября 2001 · Психиатрические клиники Северной Америки · JE MezzichM A Ruiperez

16 июля 2005 · Европейская психиатрия: Журнал ассоциации европейских психиатров · Андреас Марнерос Рафаэла Блейк

12 июля 2002 · Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки · Ирен Чатур

1 марта 2015 · Психиатрические исследования · Чун-Сон Ян Цинь Го

20 сентября 2007 г. · Журнал медицинских исследований: JMI · Takumi IkutaXu Ming

15 апреля 2015 г. · Обзор нейропсихологии · Одри Ноэль Фрэнсис Юсташ

26 февраля 2008 г. · Психиатрические клиники Северной Америки · Стюарт Манро, Дэниел Р. Уилсон

15 февраля 2008 · Психоневрологические заболевания и лечение · Андреа Э. Каванна Хьюго Д. Кричли

15 февраля 2013 · Прион · Ева ГоланскаПавель П. Либерски

6 октября 2012 · Психиатрические исследования · Сигрид Медхус Йорген Грэннесс

октября 2007 BMC Psychiatry · Сурендра П. СингхТриш Питерс

3 октября 2012 г. · Педиатрический журнал · Шарлотта Ульрикка РаскАнне Метте Сковгаард

3 декабря 2003 г. · Современная медсестра · Фил Мод

27 июля 2014 г. · Общественный журнал психического здоровья · Карина Тьёнар Эклунд

3 мая 2016 г. · The Lancet.Психиатрия · Майкл Б. Ферст

25 августа 2007 г. · Ежегодный обзор клинической психологии · Ховард Н Гарб

9 апреля 2008 г. · Медицинское образование BMC · Григорий Резвий Рейдун Ольстад

28 июля 2016 г. · Исследования шизофрении · Ханно СантельманнКристофер 9 Бетге

10 марта 2000 г. · Epidemiologia e psichiatria sociale · A Jablensky

13 марта 1999 г. · Ежегодный обзор психологии · PE Натан, JW Langenbucher

5 января 2008 г. · Бюллетень по шизофрении · Мартин Бурджи

3 июня 2006 г. · Журнал Оценка личности · Эллен Хартманн, Като Гроннерёд

, 5 июля 2013 г. · PloS One · София Мюллер, Томас Майндл

3 июня 2014 г. · PloS One · Ацуши Умемура Хидейюки Савада

7 марта 2014 г. · PloS One · Квинтос-Дос-Дос-Джейс Шенберг

3 октября 2012 г. · Австралийский и новозеландский журнал психиатрии · AC CastagniniAksel Bertelsen

28 июля, 2016 · BMC Psychiatry · Катрина А.С. Дэвис · Мэтью Хотопф

18 марта 2015 · Журнал of Clinical Oncology: Официальный журнал Американского общества клинической онкологии · Anja MehnertUwe Koch

28 сентября 2001 · Репродукция человека · RB PerkinsK A Martin

25 января 2013 г. · Психологическая медицина · AC CastagniniAksel Bertelsen

17 января 2017 г. · Экспертный обзор фармакоэкономических исследований и результатов исследований · Уша СамбамуртиXiaohui Zhao

15 апреля 2003 г. · Всемирный журнал биологической психиатрии: Официальный журнал Всемирной федерации обществ биологической психиатрии · Калина Ботева, Джеффри Либерман

3 июля 2009 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · M JägerK Frasch

12 декабря 2013 г. · Биомаркеры в медицине · Paul C GuestSabine Bahn

6 августа 2013 г. · Международный журнал социальной психиатрии · Олуйоми Эсан, Олуфунмилайо И Фаволе

мая 21, 1999

Австралийско-новозеландский журнал психиатрии · Аксель Бертельсен

27 октября 2006 г. · Психопатология · AC Castagnini German E Berrios

27 июля 2002 г. · Mol ecular Psychiatry · M Yeargin-Allsopp

8 сентября 2018 г. · World Psychiatry: Официальный журнал Всемирной психиатрической ассоциации (WPA) · Джеффри М. Рид Мария Елена Медина-Мора

9 февраля 2008 г. · Инсульт; Журнал церебрального кровообращения · Сара Бенисти Хьюг Шабриат

7 октября 1998 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · А. Стравински, Д. Гринберг

22 апреля 2009 г. · Европейский архив психиатрии и клинической неврологии · AC Castagnini, German E Berrios

, 2000 · Британский журнал психиатрии: журнал психических наук · Майкл Б. Ферст, HA Pincus

22 апреля 1999 г. · Британский журнал психиатрии: журнал психических наук · Дж. ЭндрюсЛ Петерс

21 июня 2013 г. · Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология · AC Castagnini, Leslie Foldager

23 августа 2019 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · Á López-DíazM Ruiz-Veguilla

30 января 2020 г. · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · Н.Н. Заваденко, Л.А. Давыдова

27 сентября 2018 г. · Журнал нервных и психических заболеваний · AC CastagniniGerman E Berrios

24 августа 2005 г. · Молекулярная психиатрия · S WalitzaK P Lesch

22 июля 2010 г. · Европейский Психиатрия: Журнал Ассоциации европейских психиатров · M JägerK Frasch

1 октября 1995 г. · Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин · A KlinB P Rourke

31 марта 2018 г. · Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения · Александр Майкл ПонизовскийНехама Голдбергер

11 мая 2020 г. · Нейропсихофармакология: официальная публикация Американского колледжа нейропсихофармакологии · Никол М.Л. Вонг-Эйлин Дейли

4 июня 2020 г. · Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова · Н. Н. Заваденко, Н. Ю. Суворинова

2 октября 2015 г. · Индийский журнал психологической медицины · Савита МалхотраМинали Шарма

31 января 2020 г. · Индийский журнал психологической медицины · Джнанамай Дас, Шайли Ядав

15 июля 2020 г. · Невроурология и уродинамика · Туфан Таркан, Александр фон Гонтар,

,

, 4 ноября 2019 г. · Европейская детская и подростковая психиатрия , 2001 · Acta Neurologica Scandinavica · M RödholmC Von Essen

18 июля 2002 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · K Steinberger, B Schuch

2 августа 2003 г. · Acta Psychiatrica Scandinavica · M RödholmJ-9000 сентября 2000 г. Исследования трудноизлечимых и редких заболеваний · Мария Дж. Сальседо-Арельяно Вильмар Салдарриага

1 января 1995 г. · Европейская психиатрия: журнал Ассоциации европейских психиатров · P Jørgensen

Mar 1, 2011 · Раннее вмешательство в психиатрию · Ricardo CoentrePaddy Power

23 июня 2000 г. · Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie · M Pitzer, MH Schmidt

1 января 2004 · Международный журнал психиатрии в клинической практике HilsenrothGregory J Meyer

23 января, 2016 · Международный журнал гериатрической психиатрии · JL ParlevlietS E de Rooij

2 июня 2018 · World Psychiatry: Официальный журнал Всемирной психиатрической ассоциации (WPA) · Джеффри М. Рид, Кэтлин М. Пайк

23, 2018 · Медицина · Ruihuan XuFusheng He

7 ноября 2019 · Текущие психиатрические отчеты · Савита МалхотраСринивас Балачандер

1 августа 2017 · Европейская психиатрия: Журнал Ассоциации европейских психиатров · AC Castagnini, P Fusar-Poli

Связанные концепции

Диагностика, психиатрическая

Рейтинговые шкалы конструкта факторов (Fcrs)

Специальность по психиатрии

World Health Or ganization

Trending Feeds

Метаболический синдром и T2DM

Метаболический синдром — комплексное заболевание, характеризующееся набором метаболических нарушений, включая гипертензию, ожирение, диабет 2 типа и дислипидемию.Вот последние исследования метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа.

CRISPR-скрининг в вирусологии

Этот канал посвящен применению системы CRISPR-Cas в высокопроизводительных полногеномных скринингах для выявления генов, влияющих на взаимодействие вируса с хозяином. Вот последнее исследование.

Криогенная электронная микроскопия

Криогенная электронная микроскопия (Cryo-EM) позволяет определять биологические макромолекулы и их сборки с разрешением, близким к атомному.Вот последнее исследование.

Crispr In Malaria

Система CRISPR-Cas позволяет редактировать гены для создания или исправления мутаций. Эта технология изучается для борьбы с малярией путем нацеливания на определенные участки векторной ДНК и редактирования генома в определенных местах. Вот последнее исследование.

РНК и аксональные функции

Этот корм фокусируется на субклеточной регуляции и регуляции трансляции РНК в аксонах и на том, как это влияет на аксональные функции. Ознакомьтесь с последними исследованиями здесь.

CRISPR и анализ отдельных клеток

Система CRISPR-Cas позволяет редактировать гены для создания или исправления мутаций. Этот канал посвящен приложениям CRISPR-Cas, относящимся к анализу отдельных клеток. Вот последнее исследование.

Обонятельная навигация

Этот корм фокусируется на влиянии запаха и восприятия пространства, а также на механизмах, лежащих в основе навигационного поведения животных. Вот последние исследования обонятельной навигации.

Рибопереключатели и рибозимы

Рибозимы представляют собой каталитические РНК, которые взаимодействуют с различными низкомолекулярными субстратами и кофакторами, внутриклеточное изобилие которых определяется рибопереключателями, которые модулируют транскрипцию, стабильность РНК или трансляцию.Вот последнее исследование.

Enzyme Evolution

Этот корм ориентирован на молекулярные модели эволюции ферментов и новые подходы (такие как адаптивная лабораторная эволюция) к метаболической инженерии микроорганизмов. Вот последнее исследование.

Статьи по теме

Американский журнал психиатрии

DA RegierN Sartorius

Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин

Бенджамин Б. Психиатрия

N SartoriusD A Regier

Фармакопсихиатрия

H DillingC P Malchow

/ документы / прогресс-к-достижению-общий-язык-в / 7573580

Актуальность «смешанной тревоги и депрессии» как диагностической категории в клинической практике

Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci.2016; 266 (8): 725–736.

, ¹ , ² , ³ , ^{4, 5} , ⁶ и ⁷

Hans-Jürgen Möller

¹ Психотерапевтическая клиника и поликлиника Университет Максимилиана, Нусбаумштрассе 7, 80336 Мюнхен, Германия

Борвин Банделов

² Отделение психиатрии и психотерапии, Университетский медицинский центр Геттинген, фон-Зибольд-штрассе 5, 37075 Геттинген, Германия

Ганс 3

Больница психиатрии, психотерапии и психосоматической медицины Schloss Werneck, Balthasar-Neumann-Platz 1, 97440 Werneck, Germany

Utako Birgit Barnikol

⁴ Исследовательское отделение этики, Институт истории медицины и медицинской этики Center Cologne, Кельн, Германия

⁵ Отделение детской и подростковой психиатрии, психосоматики и психотерапии, Кельнский университет имени Альберта Магнуса, Joseph Stelzmann Strasse 20, 50937 Cologne, Germany

Erich Seifritz

⁶ Отделение психиатрии, психотерапии и психосоматики, Психиатрическая больница, Lenggstrasse 31, 80323 Kasper 903 903, Швейцария 950000 7 Кафедра психиатрии и психотерапии Венского медицинского университета, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Вена, Австрия

¹ Клиника и поликлиника психиатрии и психотерапии, Университет Людвига Максимилиана, Nußbaumstrasse 7, 80336

, Германия

50 2 Отделение психиатрии и психотерапии, Университетский медицинский центр Геттингена, von-Siebold-Strasse 5, 37075 Göttingen, Германия

³ Госпиталь психиатрии, психотерапии и психосоматической медицины Schloss Werneck, Balthasar-Neumann-Platas, 97440 Германия

⁴ Этика исследовательского подразделения, Институт гистологии Центр медицины и медицинской этики, Университетский медицинский центр Кельн, Кельн, Германия

⁵ Отделение детской и подростковой психиатрии, психосоматики и психотерапии, Кельнский университет Альберта Магнуса, Joseph Stelzmann Strasse 20, 50937 Cologne, Germany

⁶ Отделение психиатрии, психотерапии и психосоматики, Психиатрическая больница, Lenggstrasse 31, 8032 Цюрих, Швейцария

⁷ Отделение психиатрии и психотерапии, Венский медицинский университет, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Вена, Австрия

автор.

Поступило 6 ноября 2015 г .; Принято 17 февраля 2016 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии вы должным образом указываете первоначального автора (авторов) и источник, предоставляете ссылку на лицензию Creative Commons и указываете, были ли внесены изменения. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Согласно критериям МКБ-10 смешанное тревожно-депрессивное расстройство (MADD) характеризуется сопутствующими субсиндромальными симптомами тревоги и депрессии, достаточно серьезными, чтобы оправдать психиатрический диагноз, но ни один из них не является явно преобладающим. MADD, по-видимому, очень распространено, особенно в первичной медико-санитарной помощи, хотя оценки распространенности варьируются, часто в зависимости от применяемых диагностических критериев. Это было связано с столь же выраженным дистрессом, нарушением повседневных жизненных навыков и снижением качества жизни, связанного со здоровьем, как полностью синдромальная депрессия и тревога.Несмотря на то, что около половины пациентов страдают от ремиссии в течение года, пациенты, не получающие ремиссию, подвергаются высокому риску перехода к полностью синдромальному психическому расстройству. Валидность и клиническая ценность MADD как диагностической категории обсуждаются. Он не был включен в недавно выпущенный DSM-5, поскольку предложенные диагностические критерии оказались недостаточно надежными. Более того, рецензенты оспаривают обоснованность MADD на основании различных результатов, касающихся его распространенности и течения, диагностической стабильности во времени и нозологических несоответствий между подпороговыми и пороговыми проявлениями тревожности и депрессивных расстройств.Мы рассматриваем доказательства в пользу и против MADD и утверждаем, что его следует включить в системы классификации в качестве диагностической категории, поскольку это может позволить пациентам получить доступ к соответствующему лечению на раннем этапе. Это может помочь уменьшить страдания пациентов, предотвратить обострение более серьезного психического расстройства и в конечном итоге снизить социальные издержки этого очень распространенного состояния.

Ключевые слова: Смешанная тревога и депрессия, подпороговая тревога, подпороговая депрессия, классификация, психическое расстройство

Общие сведения

Было подсчитано, что около 85% пациентов с депрессией также испытывают значительные симптомы тревоги.Точно так же симптомы депрессии встречаются у 90% пациентов с тревогой [1]. Коморбидная тревога и депрессия могут возникать в любом возрасте, от детства и юношества [2] до пожилого возраста [3]. Они в большей степени инвалидизируют, более устойчивы к лечению, имеют больший риск самоубийства и связаны с более серьезными психологическими, физическими, социальными нарушениями и нарушениями на рабочем месте, чем любое из этих состояний в отдельности [например, 4].

Под «депрессией» и «тревогой» мы понимаем клинически значимые расстройства, симптомы которых могут вызывать сильные страдания и мешать выполнению основной повседневной деятельности.Клиническая картина, характеризующаяся комбинацией симптомов тревоги и депрессии, достаточно серьезной для обоснования психиатрического диагноза, ни один из которых не является явно преобладающим и которые, если рассматривать их по отдельности, не соответствуют полным диагностическим критериям того или иного синдромального беспокойства (например, генерализованная тревога расстройство, GAD) или депрессивное расстройство (например, большое депрессивное расстройство, MDD), может быть диагностировано как смешанное тревожно-депрессивное расстройство (MADD) в соответствии с критериями действующего в настоящее время 10-го пересмотра Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем. [МКБ-10; 5].

Пациенты, отвечающие диагностическим критериям MADD, особенно часто обращаются за помощью [6, 7]. Хотя есть некоторые различия в оценках распространенности, исследователи в целом согласны с тем, что MADD является одним из наиболее распространенных психических расстройств [например, 8, 9].

Как будет показано ниже, пациенты, страдающие от субсиндромальных психических состояний, включая MADD, страдают от столь же выраженного дистресса, нарушения повседневных жизненных навыков и снижения качества жизни, связанного со здоровьем, как люди с полностью синдромальным расстройством [ е.г., 7, 10]. Более того, сопутствующие депрессия и тревога связаны с более высокими показателями инвалидности и сопутствующими физическими состояниями, чем тревога или депрессия в отдельности [например, 11].

Несмотря на неоспоримо высокую распространенность сопутствующих встречающийся, субсиндромальных симптомы тревоги и депрессии в обществе, вопрос о том, является ли MADD является научно обоснованным, клинически полезным и оправданным диагноз в своем собственном праве находится под пристальным вниманием, и есть продолжаются дискуссии о том, заслуживает ли он места в психиатрической нозологии.В этой статье мы приводим доводы в пользу сохранения MADD в качестве независимого и достоверного диагноза и представляем аргументы, почему его следует (продолжать) включать в системы психиатрической классификации.

MADD в истории

С начала психиатрической нозологии в конце девятнадцатого века до 1970-х годов тревога и депрессия были широко приняты в непсихоаналитическом психиатрическом сообществе как различные проявления одного расстройства аффективного спектра [12]. Фактически, немецкий психиатр Эмиль Крепелин, чья работа в конце XIX века признана основополагающей для современных систем классификации психических заболеваний, считал тревогу фундаментальной частью всех психических заболеваний и поэтому не считал ее одной из причин. независимое расстройство [13].Рост психофармакологии, начавшийся в 1950-х годах, привел к разработке лекарств, которые обладали относительно специфическим антидепрессивным (например, трициклическими) или анксиолитическим действием (например, бензодиазепины) и поддерживали дихотомию между депрессией и тревогой [12]. При разработке 3-го издания «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» [DSM-III; [14]], разработка разделов по депрессивным и тревожным расстройствам была поручена 2 различным консультативным комитетам, что способствовало тому, что тревога и депрессия были включены как совершенно разные расстройства в DSM-III, впервые выпущенном в 1980 г. [15] .

В 1990 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила МКБ-10 [5], которая, в отличие от своей предшественницы МКБ-9, принятой в 1978 году, включала MADD в свой раздел о тревожных расстройствах в качестве диагностической категории (F41.2; Таблица ). Первоначальное определение было позже дополнено набором диагностических рекомендаций для первичной медико-санитарной помощи [16], где пациенты с MADD особенно распространены (таблица).

Таблица 1

Смешанное тревожно-депрессивное расстройство в МКБ-10 [5]

F41.2 — Смешанное тревожно-депрессивное расстройство

Определение

Эту категорию следует использовать, когда присутствуют оба симптома тревоги и депрессии, но ни один из них явно не преобладает, и ни один из типов симптомов не присутствует в той степени, которая оправдывает диагноз, если рассматривать их по отдельности. Когда присутствуют и тревожные, и депрессивные симптомы, и они достаточно серьезны, чтобы оправдать индивидуальный диагноз, оба диагноза должны быть зарегистрированы, и эта категория не должна использоваться

Включение

Тревожная депрессия (легкая или непостоянная)

Таблица 2

Смешанное тревожно-депрессивное расстройство — диагностические рекомендации по МКБ-10 в первичной медико-санитарной помощи [16]

Подача жалоб

У пациента проявляются различные симптомы тревоги и депрессии

Первоначально может быть один или несколько физических симптомов (например,г., утомляемость, боль). Дальнейшее исследование выявит депрессивное настроение и / или тревогу

Диагностические особенности

Низкое или грустное настроение

Потеря интереса или удовольствия

Выраженное беспокойство или беспокойство

Часто присутствуют следующие сопутствующие симптомы: нарушение сна, тремор, усталость или потеря энергии, сердцебиение, сердцебиение, плохая концентрация, головокружение, нарушение аппетита, суицидальные мысли или действия, сухость во рту, потеря либидо, напряжение и беспокойство

Дифференциальный диагноз

Если присутствуют более серьезные симптомы депрессии или тревоги, см. Рекомендации по лечению депрессии — F32 и генерализованной тревожности — F41.1

Если преобладают соматические симптомы, см. Необъяснимые соматические симптомы — F45

Если у пациента в анамнезе есть маниакальные эпизоды (возбуждение, повышенное настроение, быстрая речь), см. Биполярное расстройство — F31

Если тяжелые присутствует употребление алкоголя или наркотиков, см. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя — F10 и Расстройства, связанные с употреблением наркотиков — F11

Из-за большого количества сообщений в литературе, а также, возможно, как реакция на МКБ-10, DSM-IV Рабочая группа по тревожным расстройствам предложила MADD для включения в DSM-IV [17].Впоследствии начатое полевое исследование показало, что MADD часто встречается в клинической практике и включает в себя значительный дистресс, ухудшение и повышенный риск развития более серьезного состояния [18]. Однако рабочая группа DSM-IV решила поместить диагноз в приложение к исследованию из-за отсутствия информации о его одновременной или прогностической валидности, межэкспертной надежности и распространенности среди населения в целом [17], когда руководство было наконец опубликовано в 1994 [19].

Критерии диагностических исследований DSM-IV для MADD представлены в таблице.При разработке DSM-5 рабочая группа по расстройствам настроения снова предложила включить MADD в качестве «официальной» диагностической категории [17]. Критерии, предложенные рабочей группой (таблица), однако, заметно отличались как от критериев исследовательского приложения DSM-IV, так и от критериев МКБ-10, с тем недостатком, что по очевидным причинам не было эмпирических данных из исследований, в которых эти новые предложенные критерии когда-либо применялись. Новые критерии были оценены в контексте полевых испытаний DSM-5, где диагноз MADD был оценен как недостаточно надежный [20, 21], что, вероятно, не стало большим сюрпризом, учитывая тот факт, что был Практически отсутствует клинический опыт применения вновь предложенных критериев.Поэтому MADD не вошел в финальную версию DSM-5, выпущенную в 2013 г. [22].

Таблица 3

Критерии исследования DSM-IV для смешанного тревожно-депрессивного расстройства [19]

Раздражительность

Устойчивое или повторяющееся дисфорическое настроение в течение не менее 1 месяца

Дисфорическое настроение сопровождается не менее 1 месяца из четырех (или более) из следующих симптомов

Проблемы с концентрацией внимания или потеря сознания

Нарушение сна (трудности с засыпанием или сном, или беспокойный неудовлетворительный сон)

Усталость или снижение энергии

Беспокойство

Быть легко доводимым до слез

Сверхбдительность

Предвидеть худшее

Безнадежность

Чувства безнадежности клинически значимый дистресс или нарушение i n социальная, профессиональная или другие важные области функционирования

Симптомы не являются результатом прямого физиологического воздействия вещества или общего состояния здоровья

Все следующие

Критерии никогда не были выполнено для большого депрессивного расстройства, дистимического расстройства, панического расстройства или GAD

В настоящее время критерии не выполняются для любого другого тревожного расстройства или расстройства настроения (включая тревожное расстройство или расстройство настроения в период частичной ремиссии)

Симптомы не улучшаются объясняется любым другим психическим расстройством

Таблица 4

Предлагаемые критерии DSM-5 смешанной тревожной депрессии [из 17, Приложение II]

3) Никакого другого диагноза тревоги или депрессии по DSM нет.

(1) У пациента есть три или четыре из следующих симптомов не менее 2 недель, одна из которых должна быть (а) или (б)
(а) подавленное настроение большую часть дня, почти каждый день, как указано в любом субъективном отчете (например,g., грустно или опустошено) или наблюдений других (например, выглядит слезливым)
(б) Заметное снижение интереса или удовольствия ко всем или почти всем занятиям большую часть дня, почти каждый день
(c) Значительная потеря веса при отсутствии диеты или увеличения веса (например, изменение массы тела более чем на 5% за 1 месяц), или снижение или повышение аппетита почти каждый день
(d) Бессонница или гиперсомния почти каждый день
(д) Психомоторное возбуждение или заторможенность почти каждый день (наблюдаемые другими, а не просто субъективное чувство беспокойства или замедления)
(е) Усталость или потеря энергии почти каждый день
(g) Чувство никчемности или чрезмерной или неуместной вины (которое может быть бредовым) почти каждый день (не просто самообвинение или вина из-за болезни)
(h) Снижение способности думать или концентрация или нерешительность, почти каждый день (либо по субъективным оценкам, либо по наблюдениям других)
(i) Периодические мысли о смерти (а не только страх смерти), повторяющиеся суицидальные мысли без определенного плана или попытка самоубийства или конкретный план совершения самоубийства
(2) Симптомы в (1) сопровождаются двумя (или более) из следующих симптомов тревожного дистресса, которые продолжаются не менее 2 недель:
(a) Иррациональное беспокойство
(б) Озабоченность неприятными заботами
(в) Проблемы с расслаблением
(г) Напряжение мотора
(д) Страх, что случится что-то ужасное	75

Опрос, проведенный совместно Всемирной психиатрической ассоциацией (WPA) и ВОЗ среди почти 5000 психиатров i В 44 странах было показано, что MADD является 4-й наиболее часто используемой диагностической категорией, но является одной из категорий с самым низким уровнем соответствия или точности и одной из самых сложных в использовании [23].В связи с тем, что в настоящее время все еще продолжается пересмотр МКБ, было предложено сохранить категорию MADD, но предоставить более подробные рекомендации по его диагностике [24, 25].

В соответствии с текущей черновой версией МКБ-11 [26], окончательная версия которой запланирована к выпуску в 2017 году, система классификации будет по-прежнему включать диагностическую категорию для субсиндромальной, коморбидной тревоги и депрессии, которые будет, однако, перемещен из тревожных расстройств в раздел депрессивных расстройств и, соответственно, будет переименован в «смешанное депрессивное и тревожное расстройство».Более того, в ответ на предыдущую критику в отношении того, что определение MADD в МКБ-10 было слишком расплывчатым [например, 7, 24, 27], предлагается более сложный набор критериев (таблица).

Таблица 5

7A73 Смешанное депрессивно-тревожное расстройство

Определение

Смешанное депрессивное и тревожное расстройство характеризуется симптомами как тревоги, так и депрессии более дней, чем не в течение 2 недель или более.Ни один из наборов симптомов, рассматриваемых по отдельности, не является достаточно серьезным, многочисленным или стойким, чтобы оправдать диагноз депрессивного эпизода, дистимии или расстройства, связанного с тревогой и страхом. Подавленное настроение или снижение интереса к занятиям должны сопровождаться дополнительными депрессивными симптомами, а также множественными симптомами тревоги. Симптомы приводят к значительному стрессу или значительным нарушениям в личной, семейной, социальной, образовательной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности.В прошлом никогда не было маниакальных, гипоманиакальных или смешанных эпизодов, которые указывали бы на наличие биполярного расстройства

Включение

Тревожная депрессия (легкая или непостоянная)

Тревога и депрессия: две стороны одной медали?

Имеются как нейробиологические, так и феноменологические доказательства того, что депрессия и тревога могут представлять разные проявления схожей уязвимости, связанной с общим фактором «дистресса» [7, ​​11, 28–30].Уже в 1991 году Кларк и Уотсон [31] предложили трехстороннюю модель аффективных расстройств, состоящую из общего фактора дистресса, физиологического гипервозбуждения (специфичного для тревоги) и ангедонии (специфичного для депрессии).

В клинических, а также эпидемиологических исследованиях тревога и депрессия неизменно демонстрировали значительное совпадение симптомов [например, 32, 33]. Более того, было замечено, что в долгосрочной перспективе диагностическая конверсия между тревожными и депрессивными расстройствами не маловероятна [34, 35].Поэтому было высказано предположение, что эти два состояния можно рассматривать как крайности одного континуума [30] с общим диатезом, лучше всего описываемым как неспецифический «отрицательный эффект» [36, 37].

Было обнаружено, что наличие психиатрических симптомов совпадает со специфическими нейрохимическими вариациями, которые не зависят от клинического диагноза [38-40]. Этот подход напоминает концепцию целевых симптомов, описанную Фрейханом еще в 1979 году, согласно которой психотропные препараты действуют на симптомы, а не на расстройства [41], и поэтому могут быть эффективны при различных расстройствах, имеющих общие симптомы.Эта интерпретация подтверждается наблюдением, что антидепрессанты нового поколения продемонстрировали свою эффективность также при тревожных расстройствах. Это особенно верно для селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), эффективность которых при тревоге и депрессии была связана с их агонистическим действием на подтип рецептора серотонина-1А (5-HT1A) [42–44], а также различием между их антидепрессантом и анксиолитический эффект может зависеть от того, действуют ли они на пресинаптические (анксиолитические) или постсинаптические (антидепрессанты) рецепторы 5-HT1A [45].Следовательно, СИОЗС, которые первоначально были разработаны как антидепрессанты [46], теперь также рекомендуются в качестве терапии первой линии для лечения тревожных расстройств [например, 47], и есть также доказательства того, что СИОЗС эффективны при MADD, где были проведены исследования сертралина. [48], флувоксамин [49] и циталопрам [50]. Сопоставимые результаты были также получены для силексана, активного вещества растительного происхождения, действующего на подтип рецептора серотонина-1A [51], который оказался эффективным при тревожных расстройствах [52, 53], а также при MADD [54].

Интересно, что исследования, включающие области коры с высокой экспрессией подтипов серотонинергических рецепторов, предоставляют дополнительные доказательства аргументации, что две крайности одного континуума участвуют в MADD-режиме нейрональной активации и ингибирования в ЦНС [55, 56]. Кроме того, орбитофронтальная кора головного мозга (OFC) имеет плотную серотониновую иннервацию, и широко распространено мнение, что тормозные функции управления OFC нарушаются серотонином. Новый способ исследования корковой динамики [57] в корреляции с отпечатками пальцев рецептора передатчика [58] при ГТР, депрессии и БРН, соответственно, может помочь в разработке более конкретных и эффективных стратегий путем проведения фармакологических исследований для лечения обеих сторон одной медали: тревога и депрессия, сосредоточенные на самой монете: MADD.

Гипотеза о переключении двух крайностей в одном континууме, которая выражается в MADD, может быть усилена данными нейробиологии о нервном возбуждении в тревожных состояниях и недовозбуждении нейронов в депрессивных состояниях, включая нарушение преднамеренного контроля над нейронами. функционирование [55] и самофокусировка в двух сегрегированных корковых подобластях одной функционально отличной области, OFC [56, 57]. Сенсорные сигналы при депрессии и связанной с тревогой внутренней активности мозга управляют возбуждением нейронов OFC.Более того, тета-активность в OFC связана с самореферентным процессингом при депрессии и с аверсивным процессингом при тревоге, отражая две крайности в одном нервном континууме [57].

Независимо от этих открытий, теория генетического соответствия MADD Кендлера и его коллег [59] предоставляет доказательства одного и того же генетического происхождения тревоги и депрессии за счет общих генетических факторов, выраженных у уязвимых пациентов (см. [60], стр. 13).

Клинические исследования, касающиеся систематического анализа как общих, так и отдельных специфических симптомов на основе генетического соответствия [28, 59, 61] и отпечатков пальцев рецепторов [58] при исследовании тревожности и депрессии, могут помочь разрешить текущие противоречивые дебаты.Это будет способствовать включению MADD в качестве общепринятой эпидемиологической гипотезы в исследования фармакологического лечения с конкретным дизайном при GAD, депрессии и их комбинации (MADD) в качестве научно и клинически обоснованной общей сущности [60–62].

Таким образом, системы классификации могут выиграть от расширения нынешнего, в основном основанного на феноменологии подхода, путем включения достоверных результатов нейробиологических исследований, принимая во внимание взаимосвязь между психологическими, социальными и культурными факторами, с одной стороны, и данными биохимии и физиологии, с одной стороны. другой.

Клинические данные

Исследования, изучающие обоснованность диагноза MADD в соответствии с критериями МКБ-10 и приложения к исследованиям DSM-IV, дали частично противоречивые результаты.

Из 796 последовательных медработников первичной медицинской помощи без известных психических заболеваний, опрошенных Штейном и его коллегами [63], 78 были подвергнуты дальнейшему систематическому исследованию, а 10 (12,8%) соответствовали МКБ-10 или критериям авторов для MADD.

В Великобритании было подсчитано, что сопутствующие подпороговые симптомы тревоги и депрессии составляют почти половину всех психологических проблем и встречаются в 4 раза чаще, чем одна депрессия [64].

В продолжительном натуралистическом исследовании тревожных расстройств в первичной медико-санитарной помощи, проведенном Weisberg et al. [65] пациенты, прошедшие положительный скрининг на симптомы тревожности, также были опрошены на предмет MADD, и только 4 из 1634 участников (0,2%) соответствовали критериям исследования DSM-IV с скорректированной вероятностью ремиссии через 1 год после постановки диагноза 80%.

Используя данные 1183 пациентов с различными тревожными и депрессивными расстройствами из Совместного исследования ВОЗ по психологическим проблемам в общем здравоохранении [66], Barkow et al.[27] идентифицировали 85 случаев MADD в соответствии с критериями ICD-10 и обнаружили, что только 1 из них по-прежнему соответствовал диагностическим критериям MADD через 1 год. В то время как около половины оставшихся пациентов вылечились, примерно у четверти развилось синдромальное тревожное и / или депрессивное расстройство, в то время как у остальных пациентов было диагностировано какое-либо другое психическое расстройство по МКБ-10. Авторы пришли к выводу, что пациенты, страдающие MADD, страдают либо временно, либо находятся в продромальном или остаточном состоянии синдромального аффективного расстройства.Однако следует отметить, что показатели восстановления за 1 год, указанные Barkow et al. [27] для пациентов с синдромальными депрессивными или тревожными расстройствами были сопоставимы с таковыми у пациентов с MADD, хотя переход к другому расстройству ICD-10 был ниже.

Подобные наблюдения были также опубликованы Spijker et al. [67], на основе данных опроса о состоянии здоровья в Нидерландах, которые оценили распространенность MADD (определенную на основе исследовательских критериев DSM-IV) в 0,6% в общей популяции и пришли к выводу, что MADD не является релевантным диагнозом с точки зрения распространенности и последствий при классификации в соответствии с предлагаемыми в настоящее время критериями, исключающими пациентов с предыдущей соответствующей психопатологией.Напротив, Usall и Marquez [68], используя критерии исследования DSM-IV, обнаружили, что MADD является относительно стабильным в течение 12-месячного периода наблюдения.

Используя таксометрические методы, Schmidt et al. [69] проанализировали данные школьной выборки из 706 подростков, в которых они обнаружили распространенность MADD (согласно критериям исследования DSM-IV) около 13%. Их результаты также подтверждают предыдущие выводы, согласно которым MADD может быть предиктором последующих синдромальных тревожных и депрессивных расстройств [e.г., 70].

При обследовании более 21 000 пациентов, обращавшихся за первичной медико-санитарной помощью по любой причине, Balestrieri et al. [71] идентифицировали 1,8% пациентов с MADD, более половины из которых не имели в анамнезе тревожных или депрессивных расстройств. Результаты оспаривают гипотезу о том, что коморбидную, субсиндромальную тревогу и депрессию следует рассматривать как состояние частичной ремиссии предыдущего синдромального расстройства.

На основе репрезентативных данных опроса населения 8580 респондентов в Великобритании, Das Munshi et al.[7] обнаружили, что MADD (определенный в соответствии с МКБ-10) составляет около половины случаев общего психического расстройства с распространенностью в течение 1 месяца 8,8% и влиянием на качество жизни, связанное со здоровьем, сравнимым с влиянием синдромальная тревога или депрессия. Используя анализ латентных классов, авторы обнаружили значительное совпадение между пациентами с MADD, пациентами с депрессией и сопутствующей тревогой и пациентами с тревогой и сопутствующей депрессией на основе наличия негативного аффекта. Авторы интерпретировали свои результаты как оспаривание концепции этих условий как имеющих отличную феноменологию.

Хотя Hettema et al. [72] полностью выполнили требование DSM-IV и МКБ-10 о том, что MADD не могло быть диагностировано, если субъект соответствовал критериям в предыдущей жизни для полного расстройства настроения или тревожного расстройства, их анализ латентных классов данных от более чем 7500 участников популяции Исследование психиатрических расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ [73], проведенное в Вирджинии среди взрослых близнецов, выявило уровень распространенности MADD около 10%. Сравнивая результаты классификации двух «волн» опроса, проведенного с интервалом примерно в 17 месяцев, они обнаружили, что 47% субъектов, у которых было классифицировано MADD во время первой волны, находились в ремиссии во время второй, 23% имели стойкое MADD и 30% развилось синдромальное тревожное или депрессивное расстройство.Более того, было обнаружено, что MADD в значительной степени связан с невзгодами детства, плохим воспитанием детей, пожизненными травмами, недавними жизненными событиями, высоким невротизмом, сопутствующими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, и семейной агрегацией. Авторы приходят к выводу, что MADD — это часто встречающийся, идентифицируемый синдромальный подтип, который следует рассматривать для включения в будущие нозологические системы.

Аналогичные показатели ремиссии или прогрессирования у пациентов с MADD, отвечающим требованиям МКБ-10, также наблюдались Walters et al.[74], которые также обнаружили, что пациенты с MADD в два раза чаще страдали значительным дистрессом и постоянно снижали качество жизни, связанное с психическим здоровьем, через 3 месяца наблюдения, чем участники без психиатрического диагноза.

В исследовании, проведенном в Германии, были проанализированы данные случайной выборки, включающей 13,2% всех 10 162 162 пациентов, зарегистрированных в системе амбулаторной медицинской помощи в 2008 году. Из всех психиатрических диагнозов, поставленных специалистами по психическому здоровью, MADD по МКБ-10 был наиболее часто диагностируемым тревожным расстройством (7.2%), затем паническое расстройство (4,4%) и ГТР (2,5%) [75, 76]. Однако качество этих диагнозов не изучалось, поэтому нельзя исключить, что во многих случаях диагноз MADD был диагностирован, хотя пациенты соответствовали всем критериям как синдромальной депрессии, так и тревожного расстройства.

Хотя тот факт, что значительное число людей в сообществе, особенно тех, кто обращается за первичной медико-санитарной помощью, страдают от сопутствующих симптомов тревоги и депрессии, является бесспорным, результаты, касающиеся распространенности сопутствующих заболеваний тревожности / депрессии, соответствуют критерии MADD противоречивы и частично сбивают с толку.Поскольку критерии исследования MADD в МКБ-10 и DSM-IV существенно различаются, неудивительно, что исследования, основанные на одном наборе критериев, обнаружили, что показатели распространенности и феноменология отличаются от тех, которые использовали другой набор. Более того, некоторые исследования исключали пациентов, у которых на протяжении всей жизни были другие тревожные или депрессивные расстройства [67, 72], в то время как другие этого не делали [например, 7, 69]. Тем не менее, существует неоднородность между некоторыми исследованиями, использующими критерии из одной и той же системы классификации.

Прескорн и Фаст [77] определили 2 основных фактора, затрудняющих надежное различение тревожных и депрессивных расстройств, (а) тот факт, что диагнозы в основном основываются на перекрестных оценках и что перекрестные критерии для обоих расстройства значительно перекрываются, и (б) недостаточное внимание к продольному ходу жалоб пациентов, которому, согласно Прескорну и Фасту [77], особенно врачи первичной медико-санитарной помощи не уделяют достаточно времени и не имеют надлежащей подготовки.Хотя авторы приходят к выводу, что диагностическая категория MADD бесполезна и может даже побуждать к беглому обследованию пациентов, а не мотивировать врачей надежно различать тревогу и депрессию, их результаты также могут быть интерпретированы в пользу более эффективного применения диагностических критериев диагностики. MADD, особенно для использования в первичной медико-санитарной помощи.

Следует также отметить, что истинная распространенность MADD, вероятно, недооценивается исследованиями на уровне сообществ, поскольку пострадавшие люди часто обращаются в первичную медико-санитарную помощь с соматическими, а не психологическими жалобами [78].

Нозологические проблемы

Продолжаются дискуссии о том, требуется ли диагностическая категория MADD для надлежащей классификации пациентов с сопутствующей патологией, подпороговой тревогой и депрессией. В то время как некоторые исследователи предпочитают одновременную классификацию подпорогового тревожного расстройства и подпороговой депрессии [например, 67, 79], другие выступают за выбор между ними двумя [например, 77].

Предложение отдельно кодировать подпороговую тревогу и подпороговую депрессию предполагает представление о том, что пациент страдает двумя независимыми, легко различимыми и, следовательно, отдельно кодируемыми расстройствами.Однако следует отметить, что на протяжении всей истории психиатрической классификации невротическая депрессия и тревога воспринимались как тесно связанные понятия [13, 15], которые были отнесены к 2 различным классам расстройств только в DSM-III. Как показано выше, как феноменологические, так и нейробиологические данные свидетельствуют о том, что такое строгое разделение может быть неуместным, поскольку тревогу и депрессию можно лучше объяснить как крайности континуума, характеризующиеся неспецифическим дистрессом или негативным аффектом.Более того, стоит отметить, что современные системы классификации даже не включают специальные диагностические категории подпороговой депрессии или тревоги. Вместо этого, эти представления должны быть закодированы в остаточную категорию «охватить всех», например, «депрессивное / тревожное расстройство, неуточненное» (МКБ-10 F32.9 и F41.9) или «Другое конкретное депрессивное / тревожное расстройство» (DSM- 5), сочетание которых явно не является подходящей однозначной характеристикой феноменологии, наблюдаемой при MADD.

Что касается второго предложения, чтобы классифицировать пациентов с коморбидной, подпороговой депрессией и тревогой как страдающих тревожным или депрессивным расстройством, эпидемиологические исследования показывают, что примерно у половины пациентов с MADD развивается синдромальное психическое расстройство в течение примерно года [ 27, 72]. Поэтому утверждалось, что если MADD на самом деле является продромальной стадией другого психического расстройства, его следует классифицировать в соответствии с этим расстройством, а не как независимую диагностическую концепцию [79].Хотя этот аргумент вполне понятен с точки зрения исследования, вопрос о том, будет ли конкретный пациент с симптомами, отвечающими критериям MADD, прогрессировать до некоторого синдромального расстройства, и до какого расстройства он / она может прогрессировать, требует долгосрочной перспективы, которая не всегда может быть получен из истории болезни пациента и скорее требует взгляда в будущее. В клинической практике «принудительный выбор» между тревогой (с сопутствующей депрессией) и депрессией (с сопутствующей тревогой), вероятно, приведет к произвольным решениям, когда оба компонента одинаково важны и доступна только перекрестная информация и информация из анамнеза.

Batelaan et al. [79] отметили, что существует определенная непоследовательность в определении MADD как диагностической категории для сопутствующей, подпороговой тревоги и депрессии, в то же время не существует сопоставимого варианта, когда оба компонента одинаково важны на пороговом уровне. (например, клиническая картина, соответствующая критериям как MDD, так и GAD). Действительно, Тайлер [29] уже указывал, что обсуждение полезности MADD как диагностической категории в основном сосредоточено на сосуществующих субсиндромальных проявлениях.Он предположил, что должна быть также диагностическая категория для сосуществующих синдромальных ГТР и БДР, для которой он предложил термин «котимия». Более того, Хеттема и его коллеги заметили, что модели подтверждения симптомов различаются между пороговой и подпороговой тревогой и депрессивными расстройствами, прежде всего в количественный, а не качественный подход, предполагающий, что симптоматика MADD может быть лучше представлена ​​в виде пространственного континуума [72]. В том же духе была предложена концепция двойного порога, определяющая один порог психического расстройства и второй (нижний) порог психического здоровья [80].Полученная межпороговая зона подпорогового психического заболевания может быть полезна при применении лечения в зависимости от тяжести заболевания, оптимизации затрат и контроля нагрузки на систему здравоохранения [81].

В DSM-5, который не включает диагностическую категорию для MADD, спецификатор «с тревожным дистрессом» был добавлен к депрессивным и биполярным расстройствам [22], и, таким образом, пациенты с сопутствующей, субсиндромальной, не менее важной тревогой. а депрессивные симптомы могут быть закодированы как «другое конкретное депрессивное расстройство с тревожным дистрессом».Это говорит о том, что авторы DSM-5 могли воспринимать смешанные симптомы тревоги и депрессии как депрессивное расстройство с сопутствующей тревогой. Исследование, посвященное последствиям болезни для дистресса, а также социального, профессионального и психологического функционирования, показало, однако, что профили симптомов пациентов с MADD были легко отличимы от профилей пациентов с MDD, но были похожи на профили пациентов с MDD. ГТР, от которого они достоверно отличались только более тяжелым депрессивным настроением и менее тяжелыми соматическими симптомами тревоги [82].Авторы пришли к выводу, что в МКБ-10 размещение MADD в одной группе с другими тревожными расстройствами (F41) является уместным.

Диагноз определяет лечение

Хотя симптомы тревоги и депрессии при MADD по определению являются субсиндромальными, они, тем не менее, могут вызывать такие же уровни дистресса и инвалидности, как и у пациентов с синдромальным диагнозом [например, 7, 10, 18, 83, 84 ] и несут риск обострения синдромального расстройства [например, 85–88] и, таким образом, требуют клинического распознавания и соответствующего лечения [89].Эффективное лечение MADD — это не просто самоцель, но и серьезное профилактическое вмешательство, которое потенциально может изменить будущее течение психического заболевания пациента [90].

Эпидемиологические данные и отчеты из клинической практики показывают, однако, что пациенты, страдающие от субсиндромальной тревожности или депрессивных симптомов, часто недооцениваются и, следовательно, не получают должного лечения [64, 91, 92]. Поэтому мы хотели бы подчеркнуть важность соответствующей диагностической категории для выбора подходящего лечения.Одной из причин недостаточного признания MADD может быть отсутствие подходящей диагностической категории в «мире DSM» и нечеткость или сложность использования диагностической категории, представленной в МКБ-10 [23–25].

В частности, в первичном звене у пациентов, страдающих тревогой и / или депрессией, чаще возникают соматические жалобы (например, напряжение мышц, головная боль, сердцебиение, тахикардия, одышка, сексуальная дисфункция), а не симптомы психического здоровья [4, 78 , 93], которые могут «маскировать» основное аффективное расстройство, включая MADD.Например, в исследовании, опубликованном Kunik et al. [94], 26% участников с хронической обструктивной болезнью легких также соответствовали диагностическим критериям как тревоги, так и депрессии, в то время как еще 35% соответствовали критериям либо только тревоги, либо депрессии, но менее 40% участников с тревогой и / или тревогой. или депрессия лечились от этого расстройства. Это может быть еще одним важным фактором, способствующим непризнанию MADD в первичной медико-санитарной помощи.

Поскольку MADD ассоциируется со значительной инвалидностью и ухудшением качества жизни, связанного со здоровьем, но в большинстве случаев не является опасным для жизни состоянием, лечение должно быть сосредоточено на восстановлении повседневных жизненных навыков и социального функционирования, а также на профилактике обострение потенциально более серьезного психического расстройства и должно включать лишь очень ограниченный риск.Следует отметить, что использование лекарств, вызывающих раздражение и частично приводящих к инвалидности, таких как антихолинергические реакции, головная боль, седативный эффект, желудочно-кишечные расстройства, сонливость, увеличение веса, сексуальная дисфункция или даже беспокойство и сопутствующая бессонница, может усугубить симптомы, которыми они были. прописанный для лечения, следует избегать. Было показано, что сопутствующая тревога и депрессия благоприятно реагируют на когнитивно-поведенческую терапию [95, 96]. Однако психотерапия часто оказывается неприемлемой из-за нехватки мест в программах лечения.Поэтому препараты, облегчающие симптомы с минимальным риском, особенно важны.

На сегодняшний день существует лишь несколько рандомизированных исследований лечения MADD. Поскольку для лечения этого расстройства не было лицензировано ни одно лекарство, пораженных пациентов следует лечить практически «не по назначению». Следовательно, руководящие принципы не могут рекомендовать основанные на доказательствах методы лечения этого распространенного диагностического объекта. Если MADD останется в МКБ-11, это может побудить исследователей провести контролируемые испытания этого расстройства. В настоящее время Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) требуют полного набора лицензионных исследований для каждого отдельного тревожного расстройства, а это означает, что лекарство, лицензированное для лечения панического расстройства, не может автоматически использоваться для лечения ГТР и т. Д. .Это контрастирует со значительным дублированием диагностики среди всех тревожных расстройств. Более того, нет никаких доказательств дифференциальной индикации определенных методов лечения различных тревожных расстройств. Вместо этого было показано, что величина эффекта, получаемого от лекарств от различных тревожных расстройств, очень похожа [97]. Если в будущем FDA и EMA смогут убедиться, что новое лечение может просто получить разрешение на продажу «всех тревожных расстройств», включая MADD, а не отдельно для каждого расстройства, это приведет к меньшим затратам времени, денег и т. Д. и пациенты, получавшие плацебо, что упрощает и делает более этичным облегчение симптомов тревоги у пораженных пациентов.

Почему MADD сама по себе является важной диагностической категорией

В дополнение к нозологически и научно мотивированным возражениям относительно валидности и полезности в качестве диагностической категории, существуют также опасения, что включение MADD в системы классификации может привести к « медикализация «незначительных, самоограничивающихся симптомов дистресса» [74], а также стигматизация и подрыв стратегий выживания [17, 80]. Однако, приводя доводы в пользу диагностической категории MADD, мы не выступаем за снижение планки диагноза и, таким образом, без надобности помечать миллионы умеренно «невротических» людей психиатрическим ярлыком.Нас интересуют пациенты, которые серьезно страдают от дистресса и инвалидности и чьи симптомы, если рассматривать их в целом, явно имеют патологическое значение. Отказ таким пациентам в постановке соответствующего диагноза также может означать отказ от необходимого лечения.

Исследования, посвященные проспективным исследованиям продольных данных, в целом согласны с тем, что примерно у половины пациентов с диагнозом MADD рецидивируют в течение примерно 1 года [27, 72, 74], что лишь немного больше, чем выявлено для MDD или GAD [27].Было обнаружено, что среди пациентов, не осуществляющих ремиттирующую терапию, значительная часть прогрессирует до синдромального депрессивного или тревожного расстройства или до другого синдромального психиатрического диагноза [27, 72]. Хотя утверждалось, что подпороговые симптомы тревоги и депрессии могут, таким образом, в основном быть либо самоограничивающимися, либо продромальной стадией синдромального состояния, не требуя самостоятельной диагностики [27, 79], те же результаты также могут быть интерпретируется как доказательство того, что развитие более тяжелой формы аффективного расстройства, вероятно, можно предотвратить у значительной части пациентов путем раннего распознавания и соответствующего лечения MADD, что спасет как страдания пациентов, так и медицинские и экономические ресурсы.К сожалению, факторы, позволяющие надежно прогнозировать течение MADD и различать пациентов, которые могут спонтанно рецидивировать, и тех, кто подвержен значительному риску прогрессирования синдромального аффективного расстройства, еще предстоит идентифицировать [74].

Поскольку люди с подпороговыми аффективными расстройствами могут испытывать такие же уровни дистресса и инвалидности, что и пациенты с синдромальным диагнозом, пациенты с MADD также демонстрируют аналогичную социальную и профессиональную дисфункцию [90].Как показано для малой депрессии [98], подпороговые расстройства, такие как MADD, связаны с такими же косвенными немедицинскими затратами (например, из-за производственных потерь из-за болезни), что и синдромальные расстройства. Признание MADD как состояния, требующего лечения, может, таким образом, привести к увеличению затрат на использование здравоохранения, но, тем не менее, может быть рентабельным с социальной точки зрения.

В повседневной клинической практике, особенно в первичной медико-санитарной помощи, врачи диагностируют и лечат большое количество пациентов со сравнительно незначительными, самоограничивающимися расстройствами.Хорошим примером является простуда, которая, хотя обычно проходит в течение 2 недель без лечения, может причинять глубокие, субъективные страдания и иметь огромное экономическое воздействие, в основном из-за потери продуктивности [99, 100]. Конечно, лечение простуды представляется совершенно оправданным как с клинической, так и с экономической точки зрения, поскольку (а) пациенты страдают, (б) существует определенный риск гораздо более серьезных и трудно поддающихся лечению осложнений и обострений, и (c) вторичные затраты, связанные с инвалидностью, могут быть уменьшены за счет ускорения выздоровления.

Мы никогда не слышали о критике лечения простуды, основанной на убеждении, что диагноз заболевания может привести к неоправданной медикализации и стигматизации миллионов людей, страдающих незначительными, самоограничивающими симптомами. Это связано с тем, что соматические расстройства по-прежнему воспринимаются как нечто более «приемлемое» и менее стигматизирующее, чем психические расстройства, как среди населения в целом, так и в медицинском сообществе. Соматические и психические расстройства объединяет то, что пациенты страдают.В этом случае врачи должны попытаться установить соответствующий диагноз и начать соответствующее лечение. Вместо того чтобы сетовать на возможную стигматизацию психического заболевания и отрицать соответствующий диагноз, медицинское сообщество должно лучше работать над тем, чтобы положить конец стигматизации психических заболеваний в целом.

Включение диагностической категории MADD в наши системы классификации поможет пациентам получить доступ к соответствующему лечению на раннем этапе. По крайней мере, успешное лечение уменьшит их страдания, даже если симптомы исчезли бы в противном случае после некоторого времени без лечения.Более того, также велика вероятность того, что раннее лечение предотвратит обострение более серьезного состояния. Вот почему мы считаем диагностическую категорию MADD оправданной и полезной в клинической практике.

Соблюдение этических стандартов

Конфликт интересов

Проф. Д-р Ханс-Юрген Мёллер в последние годы получал грант / исследовательскую поддержку, гонорары и гонорары от компаний AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Janssen Cilag, Lundbeck, MSD, Novartis, Organon, Otsuka, Pfizer, Schwabe, Sepracor, Servier и Wyeth.Проф. Д-р Банделов получал гонорары консультантов от Lundbeck, Otsuka и Pfizer, а также гонорары за чтение лекций на мероприятиях непрерывного медицинского образования от Glaxo, Janssen, Lundbeck, Meiji-Seika, Pfizer и Servier. Профессор доктор Ханс-Петер Фольц работал консультантом или членом консультативных советов компаний AstraZeneca, Lundbeck, Pfizer, Schwabe, Otsuka, Merz, Lilly, Janssen, Neuraxpharm, Steigerwald, а также работал в бюро спикеров AstraZeneca, Eli Lilly, Lundbeck, Schwabe, Janssen, Merz, Steigerwald, Otsuka, Neuraxpharm, Steigerwald, Bristol-Myers Squibb, Tromssdorff.Профессор доктор Утако Биргит Барникол не разглашает информацию и не заявляет о конфликте интересов. Работа профессора доктора Эриха Зайфрица финансировалась Цюрихским университетом и Швейцарским национальным научным фондом. Он получил вознаграждение в качестве члена научных консультативных советов компаний Lundbeck, Otsuka, Janssen, Eli Lilly, Schwabe и Takeda. Он выступал с научными докладами на симпозиумах, финансируемых Eli Lilly, Astra Zeneca, Lundbeck, Schwabe, Opopharma и Janssen. Проф. Д-р Зигфрид Каспер получил грант / исследовательскую поддержку от Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Lundbeck, Pfizer и Servier; он работал консультантом или членом консультативных советов компаний AstraZeneca, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Janssen, Lundbeck, Novartis, Pfizer, Schwabe и Servier; он работал в бюро докладчиков для Angelini, AOP Orphan Pharmaceuticals AG, AstraZeneca, Eli Lilly, Janssen, Krka Pharma, Lundbeck, Neuraxpharm, Pfizer, Pierre Fabre, Schwabe, Servier.

Ссылки

1. Gorman JM. Коморбидная депрессия и расстройства тревожного спектра. Подавить тревогу. 1996. 4 (4): 160–168. DOI: 10.1002 / (SICI) 1520-6394 (1996) 4: 4 <160 :: AID-DA2> 3.0.CO; 2-J. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Angst J, Merikangas K (1997) Депрессивный спектр: диагностическая классификация и курс. J Affect Disord 45 (1–2): 31–39; обсуждение 39-40 [PubMed] 3. Хеун Р., Папассотиропулос А., Пток У. Подпороговые депрессивные и тревожные расстройства у пожилых людей. Eur Psychiatry.2000. 15 (3): 173–182. DOI: 10.1016 / S0924-9338 (00) 00228-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Культиватор JWG. Депрессия и тревога. MJA Open. 2012; 1 (Приложение 4): 28–32. [Google Scholar] 5. Всемирная организация здоровья . Международная статистическая классификация болезней и связанных с ними проблем со здоровьем, десятый пересмотр (МКБ-10) Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1992. [Google Scholar] 6. Demyttenaere K, Bruffaerts R, Posada-Villa J, Gasquet I, Kovess V, Lepine JP, Angermeyer MC, Bernert S, de Girolamo G, Morosini P, Polidori G, Kikkawa T, Kawakami N, Ono Y, Takeshima T, Uda H , Karam EG, Fayyad JA, Karam AN, Mneimneh ZN, Medina-Mora ME, Borges G, Lara C, de Graaf R, Ormel J, Gureje O, Shen Y, Huang Y, Zhang M, Alonso J, Haro JM, Vilagut G, Bromet EJ, Gluzman S, Webb C, Kessler RC, Merikangas KR, Anthony JC, Von Korff MR, Wang PS, Brugha TS, Aguilar-Gaxiola S, Lee S, Heeringa S, Pennell BE, Zaslavsky AM, Ustun TB, Чаттерджи С., Консорциум WHOWMHS Распространенность, серьезность и неудовлетворенная потребность в лечении психических расстройств по данным Всемирных обследований психического здоровья Всемирной организации здравоохранения.ДЖАМА. 2004. 291 (21): 2581–2590. DOI: 10.1001 / jama.291.21.2581. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Das-Munshi J, Goldberg D, Bebbington PE, Bhugra DK, Brugha TS, Dewey ME, Jenkins R, Stewart R, Prince M. Значение смешанной тревожности и депрессии для общественного здравоохранения: вне существующей классификации. Br J Psychiatry. 2008. 192 (3): 171–177. DOI: 10.1192 / bjp.bp.107.036707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Boulenger JP, Fournier M, Rosales D, Lavallee YJ. Смешанная тревога и депрессия: от теории к практике.J Clin Psychiatry. 1997. 58 (Дополнение 8): 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 9. Wittchen HU, Essau CA. Коморбидность и смешанные тревожно-депрессивные расстройства: есть ли эпидемиологические данные? J Clin Psychiatry. 1993; 54 (Дополнение): 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 10. Левинсон П.М., Шанкман С.А., Гау Дж.М., Кляйн Д.Н. Распространенность и сопутствующие заболевания подпороговых психиатрических состояний. Psychol Med. 2004. 34 (4): 613–622. DOI: 10.1017 / S0033291703001466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Braam AW, Copeland JR, Delespaul PA, Beekman AT, Como A, Dewey M, Fichter M, Holwerda TJ, Lawlor BA, Lobo A, Magnusson H, Prince MJ, Reischies F, Wilson KC, Skoog I.Депрессия, подпороговая депрессия и симптомы коморбидной тревоги у пожилых европейцев: результаты согласованных действий EURODEP. J влияет на Disord. 2014; 155: 266–272. DOI: 10.1016 / j.jad.2013.11.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Фосетт Дж., Кэмерон Р.П., Шацберг А.Ф. Смешанное тревожно-депрессивное расстройство. Недостаточно диагностированный и недолеченный спектр тяжести? В: Stein DJ, Hollander E, Rothbaum BO, редакторы. Учебник тревожных расстройств. Арлингтон: Американское психиатрическое издательство; 2009. С. 241–257.[Google Scholar] 13. Короче Е. Как все впали в депрессию: взлеты и падения нервного срыва. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 2013. [Google Scholar] 14. Американская психиатрическая ассоциация. Руководство по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-III) Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация; 1980. [Google Scholar] 15. Короче Е. История DSM. В: Пэрис Дж., Филипс Дж., Редакторы. DSM-5: концепции и противоречия. Нью-Йорк: Спрингер; 2013. С. 3–21. [Google Scholar] 16. Всемирная организация здоровья .Руководства по диагностике и лечению психических расстройств в первичной медико-санитарной помощи. Геттинген: Хогрефе и Хубер; 1996. [Google Scholar] 17. Первый МБ. Предложения DSM-5 по расстройствам настроения: анализ затрат и выгод. Curr Opin Psychiatry. 2011; 24 (1): 1–9. DOI: 10.1097 / YCO.0b013e328340b594. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Zinbarg RE, Barlow DH, Liebowitz M, Street L, Broadhead E, Katon W., Roy-Byrne P, Lepine JP, Teherani M, Richards J, et al. Полевое испытание DSM-IV при смешанной тревожно-депрессивной зависимости. Am J Psychiatry.1994. 151 (8): 1153–1162. DOI: 10.1176 / ajp.151.8.1153. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-IV. Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация; 1994. [Google Scholar] 20. Кларк Д.Е., Нарроу В.Е., Региер Д.А., Курамото С.Дж., Купфер Д.Д., Куль Е.А., Грейнер Л., Кремер Х.С. Полевые испытания DSM-5 в США и Канаде, часть I: дизайн исследования, стратегия выборки, реализация и аналитические подходы. Am J Psychiatry.2013. 170 (1): 43–58. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2012.12070998. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Regier DA, Narrow WE, Clarke DE, Kraemer HC, Kuramoto SJ, Kuhl EA, Kupfer DJ. Полевые испытания DSM-5 в Соединенных Штатах и ​​Канаде, Часть II: надежность повторного тестирования выбранных категориальных диагнозов. Am J Psychiatry. 2013; 170 (1): 59–70. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2012.12070999. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств, DSM-5.5. Вашингтон: American Psychiatric Publishing; 2013. [Google Scholar] 23. Reed GM, Mendonca Correia J, Esparza P, Saxena S, Maj M. Глобальный обзор отношения психиатров к классификации психических расстройств, проведенный WPA – ВОЗ. Мировая психиатрия. 2011; 10 (2): 118–131. DOI: 10.1002 / j.2051-5545.2011.tb00034.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Андраде Л. Х., Ван И-П. Как глобальные эпидемиологические данные могут повлиять на пересмотр классификации депрессии и тревожных расстройств МКБ-10.Мировая психиатрия. 2012; 11 (Приложение 1): 6–10. [Google Scholar] 25. Пайкель Э., Андраде Л.Х., Ньенга Ф., Филлипс М.Р. Необходимые изменения в классификации депрессивных расстройств: варианты МКБ-11. Мировая психиатрия. 2012; 11 (Приложение 1): 37–42. [Google Scholar] 27. Барков К., Хойн Р., Витчен Х.Ю., Бедирхан Устун Т., Гансике М., Майер В. Смешанная тревожно-депрессивная реакция в последующем исследовании через 1 год: переход к другим диагнозам или ремиссия? J влияет на Disord. 2004. 79 (1–3): 235–239. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (02) 00343-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Миддельдорп К.М., Католический округ Колумбия, Ван Дайк Р., Бумсма Д.И. Коморбидность тревоги и депрессии с точки зрения генетической эпидемиологии. Обзор исследований близнецов и семей. Psychol Med. 2005. 35 (5): 611–624. DOI: 10.1017 / S003329170400412X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Тайрер П. Случай котимии: смешанная тревога и депрессия как единый диагноз. Br J Psychiatry. 2001; 179: 191–193. DOI: 10.1192 / bjp.179.3.191. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Nutt DJ (1999) Уход за депрессивными пациентами с симптомами тревоги.J Clin Psychiatry 60 (Дополнение 17): 23–27; обсуждение 46-28 [PubMed] 31. Кларк Л.А., Уотсон Д. Трехсторонняя модель тревоги и депрессии: психометрические данные и таксономические последствия. J Abnorm Psychol. 1991. 100 (3): 316–336. DOI: 10.1037 / 0021-843X.100.3.316. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Прейсиг М., Мерикангас К.Р., Ангст Дж. Клиническое значение и коморбидность подпороговой депрессии и тревоги в обществе. Acta Psychiatr Scand. 2001. 104 (2): 96–103. DOI: 10.1034 / j.1600-0447.2001.00284.Икс. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Schoevers RA, Beekman AT, Deeg DJ, Jonker C, van Tilburg W. Коморбидность и модели риска депрессии, генерализованное тревожное расстройство и смешанная тревожно-депрессивная болезнь в более старшем возрасте: результаты исследования AMSTEL. Int J Geriatr Psychiatry. 2003. 18 (11): 994–1001. DOI: 10.1002 / gps.1001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Merikangas KR, He JP, Burstein M, Swanson SA, Avenevoli S, Cui L, Benjet C, Georgiades K, Swendsen J. Распространенность психических расстройств в течение жизни в U.S. Подростки: результаты Национального исследования коморбидности по репликации-подросткам (NCS-A) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2010. 49 (10): 980–989. DOI: 10.1016 / j.jaac.2010.05.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Реберген Д., Бателаан Н.М., де Грааф Р., Нолен В.А., Спайкер Дж., Бикман А.Т., Пеннинкс Б.В. 7-летний курс депрессии и тревоги у населения в целом. Acta Psychiatr Scand. 2011. 123 (4): 297–306. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2011.01677.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36.Stein DJ. Симптомы тревоги при депрессии: клинические и концептуальные соображения. Medicographia. 2013. 35 (3): 299–303. [Google Scholar] 37. Барлоу Д.Х., Кэмпбелл Л.А. Смешанная тревога-депрессия и ее значение для моделей расстройств настроения и тревожных расстройств. Компр Психиатрия. 2000; 41 (2 Suppl 1): 55–60. DOI: 10.1016 / S0010-440X (00) 80009-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Банки CM, Молнар Г. Спинномозговая жидкость 5-гидроксииндолеуксусной кислоты как показатель центральных серотонинергических процессов. Psychiatry Res. 1981; 5 (1): 23–32.DOI: 10.1016 / 0165-1781 (81)

-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Банки С.М., Молнар Г., Войник М. Метаболиты аминов спинномозговой жидкости, триптофан и клинические параметры при депрессии. Часть 2. Психопатологические симптомы. J влияет на Disord. 1981; 3 (2): 91–99. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (81)

-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Банки С.М., Войник М., Мольнар Г. Метаболиты аминов спинномозговой жидкости, триптофан и клинические параметры при депрессии. Часть 1. Фоновые переменные. J влияет на Disord.1981; 3 (2): 81–89. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (81)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Фрейхан Ф.А. Пересмотр целевых симптомов для лечения депрессивного заболевания. Компр Психиатрия. 1979. 20 (6): 495–501. DOI: 10.1016 / S0010-440X (79) 80001-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Акимова Э., Ланценбергер Р., Каспер С. Рецептор серотонина-1А при тревожных расстройствах. Биол Психиатрия. 2009. 66 (7): 627–635. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2009.03.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Берк М. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при смешанной тревоге-депрессии.Int Clin Psychopharmacol. 2000; 15 (Дополнение 2): S41 – S45. DOI: 10.1097 / 00004850-200008002-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Stahl SM. Смешанная депрессия и тревога: рецепторы серотонина 1А как общее фармакологическое звено. J Clin Psychiatry. 1997. 58 (Дополнение 8): 20–26. [PubMed] [Google Scholar] 45. Де Ври Дж. Агонисты рецептора 5-HT1A: последние разработки и спорные вопросы. Психофармакология. 1995. 121 (1): 1-26. DOI: 10.1007 / BF02245588. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Bauer M, Pfennig A, Severus E, Whybrow PC, Angst J, Möller HJ, Целевая группа по униполярным депрессивным расстройствам Руководство Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению униполярных депрессивных расстройств, часть 1: обновление 2013 г. острое и продолжающееся лечение униполярных депрессивных расстройств.World J Biol Psychiatry. 2013. 14 (5): 334–385. DOI: 10.3109 / 15622975.2013.804195. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Bandelow B, Sher L, Bunevicius R, Hollander E, Kasper S, Zohar J, Moller HJ, Care WTFoMDiP. WFSBP. Целевая группа по тревожным расстройствам, O.C.D., Ptsd Guidelines for the Pharmaceutical Treatment of тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство в первичной медико-санитарной помощи. Int J Psychiatry Clin Pract. 2012. 16 (2): 77–84. DOI: 10.3109 / 13651501.2012.667114. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48.Карраско Дж. Л., Диас-Марса М., Саис-Руис Дж. Сертралин в лечении смешанного тревожно-депрессивного расстройства. J влияет на Disord. 2000. 59 (1): 67–69. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (99) 00138-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Rausch JL, Hobby HM, Shendarkar N, Johnson ME, Li J. Лечение смешанной тревоги и депрессии флувоксамином: доказательства серотонинергического анксиолиза. J Clin Psychopharmacol. 2001. 21 (2): 139–142. DOI: 10.1097 / 00004714-200104000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50.Моин М., Санатти М., Гаэли П., Халили Х., Хунсари Х., Алимадади А., Аббаси-Асл М.Р., Растегарпанах М. Эффективность восьминедельного испытания имипрамина и циталопрама у пациентов со смешанным тревожно-депрессивным расстройством. Иран Дж. Психиатрия. 2008. 3 (4): 16–19. [Google Scholar] 51. Baldinger P, Hoflich AS, Mitterhauser M, Hahn A, Rami-Mark C, Spies M, Wadsak W, Lanzenberger R, Kasper S. Влияние силексана на рецептор серотонина-1A и микроструктуру человеческого мозга: рандомизированное, плацебо- контролируемое двойное слепое перекрестное исследование с молекулярной и структурной нейровизуализацией.Int J Neuropsychopharmacol. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Kasper S, Gastpar M, Müller WE, Volz H-P, Möller H-J, Schläfke S, Dienel A. Приготовление масла лаванды Силексан эффективен при генерализованном тревожном расстройстве: рандомизированное двойное слепое сравнение с плацебо и пароксетином. Int J Neuropsychopharmacol. 2014. 17 (6): 859–869. DOI: 10.1017 / S1461145714000017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Каспер С. Препарат масла лаванды (силексан) для перорального применения при тревожном расстройстве и связанных с ним состояниях: обзор, основанный на фактах.Int J Psychiatry Clin Pract. 2013; 17 (Приложение 1): 15–22. DOI: 10.3109 / 13651501.2013.813555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Kasper S, Volz HP, Dienel A, Schläfke S (2015) Эффективность силексана при смешанном тревожно-депрессивном состоянии — рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Eur Neuropsychopharmacol (представлен для публикации) [PubMed] 55. Канадское агентство по лекарствам и технологиям в области здравоохранения. Транскраниальная магнитная стимуляция для лечения взрослых с ПТСР, ГТР или депрессией: обзор клинической эффективности и руководящие принципы.Оттава (ON): отчеты об оперативном реагировании CADTH; 2014. [Google Scholar] 56. Милад MR, Rauch SL. Роль орбитофронтальной коры при тревожных расстройствах. Ann N Y Acad Sci. 2007; 1121: 546–561. DOI: 10.1196 / annals.1401.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Князев Г.Г., Савостьянов А.Н., Бочаров А.В., Сапрыгин А.Е., Таможников С.С. Уязвимость к депрессии и колебательным сетям состояния покоя (Статья) Ж.Высш Нерв Дейт Им И. П. Павлова. 2015; 65 (3): 344–351. [PubMed] [Google Scholar] 58. Zilles K, Palomero-Gallagher N, Grefkes C, Scheperjans F, Boy C, Amunts K, Schleicher A.Архитектоника коры головного мозга человека и отпечатков пальцев рецептора передатчика: совмещение функциональной нейроанатомии и нейрохимии. Eur Neuropsychopharmacol. 2002. 12 (6): 587–599. DOI: 10.1016 / S0924-977X (02) 00108-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Кендлер К.С., Нил М.К., Кесслер Р.С., Хит А.С., Ивз Л.Дж. Большая депрессия и генерализованное тревожное расстройство. Одни и те же гены, (частично) разная среда? Arch Gen Psychiatry. 1992. 49 (9): 716–722. DOI: 10.1001 / archpsyc.1992.018200

008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60.Möller HJ, Bandelow B, Bauer M, Hampel H, Herpertz SC, Soyka M, Barnikol UB, Lista S, Severus E, Maier W. DSM-5 рассмотрен с разных сторон: достижение цели, рациональность, использование доказательств, последствия — часть 1: общие аспекты и парадигматическое обсуждение депрессивных расстройств. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2015; 265 (1): 5–18. DOI: 10.1007 / s00406-014-0520-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Первый МБ. Сохранение взаимодействия между врачом и исследователем в эпоху RDoC: постоянная потребность в характеристике исследуемых популяций в соответствии с DSM-5 / ICD-11.Мировая психиатрия. 2014; 13 (1): 53–54. DOI: 10.1002 / wps.20107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Штейн М.Б., Кирк П., Прабху В., Гротт М., Терепа М. Смешанная тревожно-депрессивная ситуация в клинике первичной медико-санитарной помощи. J влияет на Disord. 1995. 34 (2): 79–84. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (95) 00002-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Синглтон Н., Бампстед Р., О’Брайен Р., Ли А., Мельцер Х. (2001) Психиатрическая заболеваемость среди взрослых, живущих в частных домохозяйствах, 2000

65. Вайсберг Р. Б., Маки К. М. , Калпеппер Л., Келлер МБ.Кто-нибудь действительно M.A.D .: возникновение и течение смешанного тревожно-депрессивного расстройства в выборке пациентов первичной медико-санитарной помощи. J Nerv Ment Dis. 2005. 193 (4): 223–230. DOI: 10.1097 / 01.nmd.0000158379.14063.cd. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Sartorius N, Ustun TB, Lecrubier Y, Wittchen HU. Коморбидная депрессия с тревогой: результаты исследования ВОЗ по психологическим расстройствам в системе первичной медико-санитарной помощи. Br J Psychiatry Suppl. 1996; 30: 38–43. [PubMed] [Google Scholar] 67. Спайкер Дж., Бателаан Н., де Грааф Р., Куиджперс П.Кто такое MADD? Смешанное тревожно-депрессивное расстройство в общей популяции. J влияет на Disord. 2010. 121 (1–2): 180–183. DOI: 10.1016 / j.jad.2009.06.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Усалл Дж, Маркес М. Trastorno mixto ansioso-depresivo: un estudio naturalistico. Actas Esp Psiquiatr. 1999. 27 (2): 81–86. [PubMed] [Google Scholar] 69. Шмидт Н.Б., Котов Р., Бернштейн А., Зволенский М.Ю., Столяр Т.Е., мл., Левинсон П.М.. Смешанная тревожная депрессия: таксометрическое исследование валидности диагностической категории у молодежи.J влияет на Disord. 2007; 98 (spi1-2): 83–89. DOI: 10.1016 / j.jad.2006.06.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Stahl SM. Смешанная тревога и депрессия: клинические последствия. J Clin Psychiatry. 1993; 54 (Дополнение): 33–38. [PubMed] [Google Scholar] 71. Balestrieri M, Isola M, Quartaroli M, Roncolato M, Bellantuono C. Оценка смешанного тревожно-депрессивного расстройства. Национальное обследование первичной медико-санитарной помощи. Psychiatry Res. 2010. 176 (2–3): 197–201. DOI: 10.1016 / j.psychres.2008.11.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72.Hettema JM, Aggen SH, Kubarych TS, Neale MC, Kendler KS (2015) Идентификация и подтверждение смешанной тревоги-депрессии. Psychol Med: 1-10. DOI: 10.1017 / S0033291715001038 [PubMed] 73. Кендлер К.С., Прескотт, Калифорния. Популяционное двойное исследование большой депрессии у мужчин и женщин на протяжении всей жизни. Arch Gen Psychiatry. 1999. 56 (1): 39–44. DOI: 10.1001 / archpsyc.56.1.39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Walters K, Buszewicz M, Weich S, King M. Смешанные исходы тревожного и депрессивного расстройства: проспективное когортное исследование в первичной медико-санитарной помощи.Br J Psychiatry. 2011. 198 (6): 472–478. DOI: 10.1192 / bjp.bp.110.085092. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Kruse J, Herzog W. Zwischenbericht zum Gutachten «Zur ambulanten psychosomatischen / psychotherapeutischen Versorgung in der kassenärztlichen Versorgung в Германии — Formen der Versorgung und ihre Effizienz». Гиссен: Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH; 2012. [Google Scholar] 76. Крузе Дж., Лариш А., Хофманн М., Херцог В. Амбулаторное психосоматическое и психотерапевтическое лечение в Германии — Общий профиль для Датен дер Кассенарцтлихен Бундесверингунг (KBV) Z Psychosom Med Psychother.2013. 59 (3): 254–272. [PubMed] [Google Scholar] 77. Прескорн Ш., Фаст Г. А.. Помимо признаков и симптомов: случай против смешанной категории тревожности и депрессии. J Clin Psychiatry. 1993; 54 (Прил.): 24–32. [PubMed] [Google Scholar] 78. Гранов Л.Г. Коморбидная тревога и депрессия: освещение противоречия. Int J Psychiatry Clin Pract. 2007. 11 (3): 171–189. DOI: 10.1080 / 13651500601127180. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Batelaan NM, Spijker J, de Graaf R, Cuijpers P. Смешанная тревожная депрессия не должна включаться в DSM-5.J Nerv Ment Dis. 2012. 200 (6): 495–498. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e318257c4c9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Хельмхен Х., Линден М. Подпороговые расстройства в психиатрии: клиническая реальность, методологический артефакт и проблема двойного порога. Компр Психиатрия. 2000; 41 (2 Suppl 1): 1–7. DOI: 10.1016 / S0010-440X (00) 80001-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Бателаан Н., Де Грааф Р., Ван Балком А., Воллеберг В., Бикман А. Пороги для здоровья и пороги для болезни: паническое расстройство против подпорогового панического расстройства.Psychol Med. 2007. 37 (2): 247–256. DOI: 10.1017 / S0033291706009007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Малышчак К., Павловский Т. Дистресс и функционирование при смешанном тревожном и депрессивном расстройстве. Психиатрия Clin Neurosci. 2006. 60 (2): 168–173. DOI: 10.1111 / j.1440-1819.2006.01482.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Витчен Х.Ю., Картер Р.М., Пфистер Х., Монтгомери С.А., Кесслер Р.С. Инвалидность и качество жизни при чистом и коморбидном генерализованном тревожном расстройстве и большой депрессии в национальном исследовании.Int Clin Psychopharmacol. 2000. 15 (6): 319–328. DOI: 10.1097 / 00004850-200015060-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Поллак MH. Коморбидное беспокойство и депрессия. J Clin Psychiatry. 2005; 66 (Дополнение 8): 22–29. [PubMed] [Google Scholar] 85. Ауне Т, Стайлз ТК. Универсальная профилактика синдромальной и субсиндромальной социальной тревожности: рандомизированное контролируемое исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2009. 77 (5): 867–879. DOI: 10.1037 / a0015813. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Cuijpers P, Smit F. Подпороговая депрессия как индикатор риска большого депрессивного расстройства: систематический обзор проспективных исследований.Acta Psychiatr Scand. 2004. 109 (5): 325–331. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2004.00301.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Форселл Ю. Трехлетнее наблюдение за большой депрессией, дистимией, малой депрессией и субсиндромальной депрессией: результаты популяционного исследования. Подавить тревогу. 2007. 24 (1): 62–65. DOI: 10.1002 / da.20231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Haller H, Cramer H, Lauche R, Gass F, Dobos GJ. Распространенность и бремя подпорогового генерализованного тревожного расстройства: систематический обзор.BMC Psychiatry. 2014; 14: 128. DOI: 10.1186 / 1471-244X-14-128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Рой-Бирн П., Катон В., Бродхед В.Е., Лепин Дж. П., Ричардс Дж., Брантли П.Дж., Руссо Дж., Зинбарг Р., Барлоу Д., Либовиц М. Субсиндромальная («смешанная») тревожно-депрессивное состояние в первичной медицинской помощи. J Gen Intern Med. 1994. 9 (9): 507–512. DOI: 10.1007 / BF02599221. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Рой-Бирн П.П. Общая тревога и смешанная тревога – депрессия: связь с инвалидностью и обращением за медицинской помощью.J Clin Psychiatry. 1996; 57 (Дополнение 7): 86–91. [PubMed] [Google Scholar] 91. Калпеппер Л., Клейтон А., Либерман Дж, III, Сусман Дж. Лечение депрессии и тревоги в первичной медико-санитарной помощи. Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry. 2008. 10 (2): 145–152. DOI: 10.4088 / PCC.v10n0209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Данлоп Б.В., Шейнберг К., Данлоп А.Л. Десять способов улучшить лечение депрессии и тревоги у взрослых. Ment Health Fam Med. 2013. 10 (3): 175–181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93.Гольдберг Д. Эпидемиология психических расстройств в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Epidemiol Rev.1995; 17 (1): 182–190. [PubMed] [Google Scholar] 94. Куник М.Э., Раунди К., Визи С., Соучек Дж., Ричардсон П., Рэй Н.П., Стэнли М.А. Удивительно высокая распространенность тревожности и депрессии при хронических нарушениях дыхания. Грудь. 2005. 127 (4): 1205–1211. [PubMed] [Google Scholar] 95. Ebert DD, Zarski AC, Christensen H, Stikkelbroek Y, Cuijpers P, Berking M, Riper H. Интернет и компьютерная когнитивно-поведенческая терапия тревожности и депрессии у молодежи: метаанализ рандомизированных испытаний с контролируемыми результатами.PLoS ONE. 2015; 10 (3): e0119895. DOI: 10.1371 / journal.pone.0119895. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Ньюби Дж. М., Мьютон Л., Уильямс А. Д., Эндрюс Г. Эффективность трансдиагностического когнитивно-поведенческого лечения через Интернет при смешанной тревоге и депрессии в первичной медико-санитарной помощи. J влияет на Disord. 2014; 165: 45–52. DOI: 10.1016 / j.jad.2014.04.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Bandelow B, Reitt M, Rover C, Michaelis S, Gorlich Y, Wedekind D. Эффективность лечения тревожных расстройств: метаанализ.Int Clin Psychopharmacol. 2015; 30 (4): 183–192. DOI: 10.1097 / YIC.0000000000000078. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Cuijpers P, Smit F, Oostenbrink J, de Graaf R, Ten Have M, Beekman A. Экономические издержки малой депрессии: популяционное исследование. Acta Psychiatr Scand. 2007. 115 (3): 229–236. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.2006.00851.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

нейросистем — определение английского языка, грамматика, произношение, синонимы и примеры

Протекционизм на самом деле является разновидностью невроза , который имеет тенденцию влиять на общества и государства, когда они сталкиваются с серьезными кризисами, такими как тот, который мы переживаем.

Europarl8

Наконец, был диагностирован диссоциативный ступор, являющийся разновидностью конверсионного невроза .

спрингер

Основываясь на обширном библиографическом материале, автор доказывает полемику относительно существования нозологической сущности вибрационного невроза .

спрингер

Зигмунд Фрейд предположил, что если ребенок испытывает сексуальное расстройство в связи с какой-либо стадией психосексуального развития, он или она будет испытывать тревогу, которая сохранится и во взрослой жизни в виде невроза , функционального психического расстройства.

WikiMatrix

Чрезмерное использование защит эго приводит к неврозам .

WikiMatrix

Как следствие, он страдает от обсессивного невроза и астено-депрессивного синдрома, и ему был поставлен диагноз, о чем свидетельствуют медицинские заключения, в том числе отчеты от 26 июня 1998 г. и 9 августа 1999 г., выпущенные Омским диагностическим центром и Отчет Экибастузского Психоневрологического Центра (Казахстан) от 30 ноября 2004 г.

UN-2

Если это правда, моя сексуальная теория неврозов рушится.

OpenSubtitles2018.v3

Пионерами экспериментального металла являются Борис, Кельтик Фрост, Земля, Шлем, Модлин из колодца, Невроз , Сунн О))) и Воевода.

WikiMatrix

Медицинский термин был придуман Фройденбергером, который обнаружил комбинацию симптомов, которая не укладывалась в классические доктрины невроза или психоза .

спрингер

Доктор Массон сказал, что Фрейд отказался от своей теории соблазнения — идеи о том, что взрослый невроз вызван сексуальным насилием в детстве — по личным, а не по научным причинам.

WikiMatrix

7 января 2004 года он получил результаты и диагноз Медицинской комиссии: «ситуативный невроз , психопатия стихийного характера».

UN-2

Если только ненависть не вызвана личным неврозом

opensubtitles2

Это означает, что сознание имеет совокупность содержаний, отличных от бессознательного, и эта двойственность особенно очевидна в неврозе «.

WikiMatrix

Наконец, психоанализ анализируется как главный источник пограничных расстройств личности, возникающих в результате проблем, с которыми сталкиваются аналитические методы лечения, и развития понятия «невроз характера ».

scielo-abstract

Травматический невроз (синдром посттравматического стресса, невроз испуга )

ЕврЛекс-2

Хотя клиническая дихотомия между генерализованной тревогой и паническим расстройством была подчеркнута в DSM-IV и МКБ-10, многомерный подход к психическим расстройствам будет включать большинство тревожных и «невротических» симптомов, помимо тревожности невроз .

спрингер

Его симулированные смерти являются выражением его невроза .

OpenSubtitles2018.v3

Любой конкретный невроз или расстройство личности можно отнести к двум осям этой модели.

спрингер

Возврат к работе Пьера Жане вызван желанием удовлетворить потребность, еще не удовлетворенную фрейдистским анализом, с ответом на такие вопросы, как: что вызывает чувство, что это чувство означает для сознания, какое поведение оно вызывает и как усиливает ли вера в правомерность чувства импульс поведения до тех пор, пока не станет возможным активное усилие (не путать с импульсом), в то время как его нарушение (которое на самом деле является импульсом) показывает, как производные и диссоциации могут перекрываться, в результате чего в неподвижности и бегстве, или невроз по Джанет.

спрингер

Это мой собственный невроз .

OpenSubtitles2018.v3

Я не пропущу проект стоимостью в сотни миллионов долларов из-за пилота с тревогой невроз .

OpenSubtitles2018.v3

В основе классификационной структуры ранних изданий DSM лежит различие между двумя полюсами психического расстройства: психозом и неврозом .

Обычное сканирование

Фрейд много писал об истерии, а также ввел термин «тревога невроз », который появился в DSM-I и DSM-II.

WikiMatrix

Это было третье подробное тематическое исследование после «Записок о случае обсессивного невроза » в 1908 году (также известного под животным прозвищем «Человек-крыса»), в котором Фрейд не анализировал самого себя и в котором собраны воедино основные аспекты. катарсиса, бессознательного, сексуальности и анализа сновидений, выдвинутых Фрейдом в его исследованиях истерии (1895 г.), толковании сновидений (1899 г.) и его трех эссе по теории сексуальности (1905 г.

No related posts.