Лечение вегето сосудистой дистонии у женщин медикаментозное лечение: Вегетососудистая дистония

Содержание

Вегето-сосудистая дистония – нарушения в работе вегетативной нервной системы, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Понятие вегетососудистая дистония (ВСД) включает в себя целый комплекс симптомов. Жалобы пациента не определенные, сложно сказать, в какой системе произошло нарушение и какая именно болезнь вызывает те или иные проявления. Если оценивать симптоматику комплексно, то она не характерна ни для одной другой патологии.

Большинство современных врачей сходятся во мнении, что ВСД не существует – это псевдо-диагноз, который требует более внимательного и тщательного обследования пациента. Важно установить и устранить основное заболевание, тогда симптомы вегетососудистой дистонии постепенно исчезнут.

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная, или автономная нервная система (НС) в организме человека отвечает за работу желез внутренней секреции, органов, лимфатической и кровеносной систем.

Стабильная работа ВНС – это постоянный гомеостаз, способность человека адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Вегетативная нервная система состоит из двух отделов с противоположными функциями:

  • Симпатическая НС. Отдел отвечает за повышение силы и интенсивности сердечных сокращений, за сужение кровеносных сосудов, за угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта, за торможение пищеварительных и слюнных желез, за усиление вентиляции легких, за расслабление сфинктеров мочевого пузыря.
  • Парасимпатическая НС. Возбуждение в данном отделе нервной системы приводит к брадикардии, чрезмерному выбросу ферментов в ЖКТ, самопроизвольному сжатию сфинктера мочевого пузыря, к одышке, к сужению зрачков, усилению слюноотделения. Парасимпатическая НС практически не влияет на состояние кровеносных сосудов, за исключением расширения коронарных, легочных артерий, артерий головного мозга и половых органов.

У здорового человека оба отдела нервной системы уравновешивают друг друга. Организм адекватно адаптируется к изменениям в собственном состоянии и в окружающей среде. При нарушении согласованности между симпатическим и парасимпатическим отделом развивается вегетососудистая дистония.

Виды ВСД

Общепринятой классификации болезни не существует. В зависимости от распространенности симптомо-комплекса различают три формы вегетососудистой дистонии:

  • Локальная. Жалобы единичные, нарушения слабо выражены.
  • Системная. Расстройство затрагивает только одну систему органов.
  • Генерализованная. У пациента множество разнохарактерных жалоб, наблюдается дисфункция нескольких систем и органов.

По степени выраженности симптомов ВСД бывает легкой, средней и тяжелой.

По характеру течения различают перманентную (постоянную), латентную (скрытую) и пароксизмальную (приступообразную) вегетососудистую дистонию.

По причине развития расстройства патология бывает первичной, обусловленной анатомией и телосложением пациента, и вторичной, вызванной заболеванием.

По уровню артериального давления выделяют ВСД гипотонического, гипертонического и смешанного типа.

Симптомы болезни

Несколько лет назад врачи ставили пациенту ВСД, если не находили какой-либо выраженной патологии и не могли определить более точный диагноз. Сейчас медицине известно, что за вегетососудистой дистонией могут скрываться десятки болезней. Перечень возможных симптомов очень широкий.

Чаще всего пациенты жалуются на расстройства следующих типов:

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного ритма, чувство сдавливания или боли в груди, повышение или понижение артериального давления, потливость, холодные ладони. Пациенты отмечают внезапные приливы жара или холода, состояния, близкие к обмороку.
  • Со стороны дыхательной системы: чувство нехватки воздуха, комка в горле. Человек не может вдохнуть полной грудью.
  • Со стороны нервной системы: головные боли, бессонница, непроизвольные подергивания рук и ног, головокружение в душном помещении. Если человек долго сидит или лежит, то при резком вставании может потемнеть в глазах.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, запоры или поносы, боли в животе без видимых причин. У особо впечатлительных пациентов на фоне паники может развиваться рвота и анорексия.
  • Со стороны мочеполовой системы: эректильная дисфункция, нарушения мочеиспускания. У мужчин вегетососудистая дистония может сопровождаться разрастанием простаты. При этом инфекционный агент не выявляется. У женщин проблемы в вегетативной нервной системе провоцируют сбой менструального цикла.
  • Со стороны эмоционального состояния: практически у каждого пациента с ВСД определяются расстройства психики. Человек постоянно напряжен, взвинчен, не сдержан или, наоборот, становится вялым и апатичным. Хроническое недосыпание может формировать страхи, вызывать панические атаки, ослаблять память и внимание. Взрослые мужчины и женщины часто попадают на прием к врачу уже с сильным эмоциональным истощением. В большинстве случаев психологическая неустойчивость не является признаком болезни и легко корректируется работой со специалистами.

Несмотря на то, что диагноза ВСД нет в МКБ, сам комплекс расстройств встречается довольно часто. По медицинской статистике около 80 % населения планеты хотя бы раз испытывали симптомы вегетососудистой дистонии. Расстройство случается не только у взрослых, но и у подростков, и у молодых людей в возрасте 20-30 лет.

Диагностика вегетососудистой дистонии

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов необходимо пройти обследование у врача-кардиолога, невролога, терапевта или эндокринолога.

Часто требуются консультации нескольких узких специалистов. Диагностика проводится комплексно.

Пациенту могут назначить:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ) для исключения патологий сердца.
  • Электроэнцефалограмму (ЭЭГ) для оценки работы различных зон головного мозга.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ) конкретного отдела или части тела для детального изучения внутренних тканей и структур.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов, сосудов.
  • Общие и биохимические анализы крови, мочи.

По результатам обследования врач определяет дальнейшую тактику работы с пациентом. Например, при обнаружении проблем с желудочно-кишечным трактом может потребоваться эндоскопия или зондирование. При подозрении на онкологию проводят биопсию и т. д.

Главная трудность в диагностике ВСД – это позднее обращение к врачу. Пациенты игнорируют первые симптомы болезни или пытаются справиться с ними самостоятельно. Со временем проявления усиливаются, развиваются осложнения. Чем раньше пациент приходит на диагностику, тем быстрее и проще проходит лечение. Не тяните с визитом к врачу.

Лечение ВСД

Медикаментозное лечение

Медикаментозную терапию подбирают с учетом конкретных жалоб пациента и результатов его обследования. Врач может назначить препараты:

  • повышающие или понижающие давление;
  • нормализующие сердечный ритм;
  • устраняющие головную боль и бессонницу;
  • способствующие активному пищеварению и т. д.

Лечение вегетососудистой дистонии у женщин может включать прием гормональных препаратов, если причиной плохого самочувствия является дисбаланс в организме, нарушения цикла.

Психотерапия

Большую роль в лечении вегетососудистой дистонии играет стабилизация психоэмоционального фона пациента. Врач назначает комплексную терапию основного заболевания и может направить пациента на консультацию клинического психолога. Если ВСД проявляется в легкой форме, можно устранить дисфункцию вегетативной нервной системы простым изменением образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать стрессов, больше гулять, высыпаться. При необходимости назначают легкие седативные препараты растительного происхождения.

Физиотерапия

Курс процедур помогает восстановить тонус кровеносных сосудов, нормализовать обмен веществ, снять воспаление и уменьшить боль. Частоту и продолжительность сеансов подбирают индивидуально.

Для лечения ВСД используют:

  • лазерную терапию;
  • магнитотерапию;
  • индуктометрию с дарсонвализацией;
  • электрофорез с электросном.

Положительный эффект дает массаж с иглорефлексотерапией. Во время сеанса пациент расслабляется, уходит чувство тревоги, отступает стресс. Иглоукалывание должен проводить опытный врач-рефлексотерапевт. С помощью тонких игл он стимулирует биологически активные точки на теле человека. Помимо активации кровообращения, уменьшения спазма мышц, аккупунктура способствует выработке кортизола и серотонина – гормонов, непосредственно влияющих на эмоциональное состояние человека.

Диетотерапия

Не существует специальной диеты для лечения ВСД. Если заболевание сопровождается плохим пищеварением или патологией желудочно-кишечного тракта, врач назначит соответствующее меню. В остальных случаях пациентам рекомендуется придерживаться принципов правильного питания. Стоит ограничить употребление соли, копченых, жирных продуктов, жареной еды, фастфуда. Нельзя переедать на ночь, чтобы переполненный желудок не повлиял на сон. Предпочтение отдают продуктам, богатым магнием и кальцием.

Важно понять, что вегетососудистая дистония – это не болезнь, а симптомо-комплекс, который может свидетельствовать о начинающихся проблемах со здоровьем. Особенность расстройства в том, что слаженная работа врача и пациента позволяет значительно ослабить проявления патологии или вовсе от нее избавиться.

Профилактика вегетососудистой дистонии

Врач поможет устранить причину и проявления болезни, но только сам пациент может позаботиться о сохранении своего здоровья.

В период ремиссии необходимо придерживаться основных правил:

  • Больше гулять, двигаться, заниматься спортом в меру возможностей.
  • Питаться дробно и регулярно малыми порциями.
  • Включить в меню сезонные фрукты, овощи, ягоды.
  • Отказаться от вредных привычек, в том числе от употребления крепкого чая и кофе.
  • Проходить ежегодный медицинский осмотр.
  • Своевременно лечить любые заболевания.
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Лечение симптомов вегетососудистой дистонии в Нижнем Новгороде

Пройти полное обследование и вылечить недомогание можно в клинике «Альфа-Центр Здоровья». Мы рады принять вас в удобное время. Чтобы записаться на прием к врачу, позвоните нам по телефону, указанному на сайте.

Статьи и публикации

Атеромы – распространенные незлокачественные кожные образования. Они развиваются при скоплении в сальной железе жидкого или вязкого содержимого. Чаще всего такие образования возникают на лице, шее или туловище. Они медленно увеличиваются и не представляют опасности для жизни. Однако при отсутствии лечения атерома может вызвать косметический дефект или инфекционные осложнения. Клиника «На Барклая» в Москве предлагает лечение атеромы без операции и другие лечебные методы.

Атерома – причины появления и симптомы

Атерома, или жировик, возникает при закупорке протока одной из многочисленных сальных желез. Обычно причиной этого становится повреждение кожи:

  • царапина или постоянное трение;
  • рубец после хирургического вмешательства;
  • заболевания кожи, например, угревая сыпь.

В редких случаях причиной болезни является генетическое заболевание, например, синдром Гарднера или базально-клеточный невус.

Киста сальной железы может образоваться на голове, веках, лице, мочке уха или в самой ушной раковине, на спине, груди, конечностях. Она выглядит как округлое образование мягкой консистенции, покрытое неизмененной кожей.

Небольшие образования не сопровождаются жалобами. При увеличении их размера они могут вызывать дискомфорт. Атерома на лице нередко сопровождается ощущением распирания и болью. Атерома ушной раковины вызывает болезненность даже при небольшом размере.

Осложнения атеромы

Воспаление атеромы происходит при попадании в ее содержимое болезнетворных микроорганизмов. При этом наблюдаются отек, покраснение кожи, выделение гнойного содержимого, болезненность. Нагноившаяся атерома требует обязательного хирургического лечения.

В некоторых случаях врач должен провести дифференциальную диагностику этого образования и злокачественной опухоли. Признаки возможного опухолевого процесса:

  • диаметр более 5 см;
  • рецидив после удаления;
  • постоянные признаки воспаления – боль, покраснение, гнойные выделения.

Диагноз устанавливается после простого физического осмотра. Если киста имеет необычные признаки или планируется хирургическое удаление атеромы, врач может назначить дополнительные исследования:

  • компьютерное сканирование (томография) для определения точного размера образования и выбора метода лечения;
  • УЗИ для определения характера содержимого;
  • пункционная биопсия – удаление небольшого количества тканей для выявления возможных злокачественных клеток.

Атерома – лечение и прогнозы выздоровления

Лечение атеромы состоит в ее удалении. Обычно это вызвано эстетическими причинами или дискомфортом, например, при трении об одежду. Без хирургического вмешательства киста сальной железы нередко рецидивирует. Однако такое лечение сопровождается образованием кожного рубца.

Существуют такие методы лечения этого заболевания:

  • широкое иссечение, при котором атерома полностью удаляется, на ее месте образуется рубцовая ткань;
  • минимальное иссечение, не оставляющее шрамов, но сопровождающееся риском рецидива;
  • лазерное удаление атеромы, во время которого восстанавливается проходимость протока железы, а после выведения содержимого лазер действует и на стенки образования;
  • радиоволновое удаление атеромы – современный метод лечения, высокоэффективный и не оставляющий рубцов.

Лазерное и радиоволновое вмешательство являются малоинвазивными. Они не требуют госпитализации, не сопровождаются болезненными ощущениями, заживление после удаления кисты происходит быстро. Также лазерное воздействие может использоваться для устранения рубца, оставшегося после предшествовавшего хирургического иссечения образования.

При радиоволновом удалении хирург воздействует на ткани послойно, постепенно устраняя стенки кисты. После такого вмешательства шрама также не остается, но на коже может образоваться незначительное углубление.

После удаления кисты назначаются наружные средства с антибиотиками, а при необходимости – специальные кремы для профилактики рубцевания.

Воспаленная атерома сначала подлежит консервативному лечению для купирования инфекционного процесса. Затем ее удаляют по обычной методике.

Лечение атеромы в домашних условиях неэффективно. Даже если содержимое кисты удастся вывести, образование через некоторое время рецидивирует. Если пациент не обращается за медицинской помощью, атерома может достигнуть крупных размеров или нагноиться. Это потребует более обширной операции.

После полного хирургического иссечения образование, как правило, не рецидивирует.

Лечение атеромы в медицинском центре «Клиника на Барклая»

Наш медцентр предлагает удаление атеромы в Москве с использованием современных малотравматичных методик.

Наши преимущества:

  • прием ведут дерматологи и хирурги высшей категории;
  • осуществляется дифференциальная диагностика атеромы и других кожных заболеваний;
  • возможно лечение патологии у пациентов разного возраста, в том числе и при различных сопутствующих заболеваниях;
  • применяется современное оборудование;
  • при воспалении атеромы назначаются эффективные антибактериальные препараты;
  • предлагаются доступные цены на все услуги.

Вовремя удалить атерому рекомендуется не только из косметических соображений, но и для профилактики ее нагноения или значительного роста. Мы приглашаем всех пациентов с этой патологией записаться на прием в клинику по телефону и посетить врача в удобное время без очередей.

Вегетососудистая дистония (ВСД), лечение вегето-сосудистой дистонии в клиниках НИАРМЕДИК

Преимущества лечения в наших центрах

Опытный квалифицированный персонал

Лечение вегетососудистой дистонии у детей и взрослых проводят ведущие специалисты в области кардиологии. В активе специалистов более чем 10-ти летний опыт практики, и тысячи пациентов, забывших после компетентной терапии о том, что такое приступы вегетососудистой дистонии.

Индивидуальный подход

Для каждого пациента наши специалисты разрабатывают индивидуальную схему лечения заболевания с учетом типа вегетососудистой дистонии. Программа лечения включает в себя фармакотерапию и психотерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, иглорефлексотерапию, комплекс лечебной физкультуры и т. д.

Успешный результат

Итогом комплексного лечения является оздоровление всего организма, предупреждение возможных осложнений и развития сопутствующих заболеваний.

Диагностика и лечение вегетососудистой дистонии в НИАРМЕДИК

Проявления ВСД нередко являются следствием таких заболеваний, как нарушения работы эндокринной системы, невроз и депрессия, аллергия, инфекции, болезни и последствия травм шейных позвонков, головного мозга, переутомление.

На первичном осмотре кардиолог проводит неврологический и терапевтический осмотр. Чтобы исключить заболевания сердечно-сосудистой системы, «маскирующиеся» под синдром вегетососудистой дистонии, врач может назначить ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ), суточное мониторирование ЭКГ и электрокардиографию (ЭКГ) с нагрузкой на велоэргометре. При необходимости специалист рекомендует сделать томографию мозга, сдать анализы на гормоны.

ВСД хорошо поддается лечению. Приступы вегетососудистой дистонии становятся менее интенсивными уже через 2-3 недели после начала терапии. Кардиологи НИАРМЕДИК используют медикаментозную терапию в комплексе с психотерапией. Эффективно дополняет фармакотерапию физиотерапия, иглорефлексотерапия, различные виды массажа и пр. Курс лечения занимает 4-6 месяцев в зависимости от особенностей психики пациента и выраженности клинической картины.

Обращайтесь к ведущим кардиологам Москвы!

Если болезнь не лечить, боли при вегетососудистой дистонии изнуряют человека, в запущенных случаях ВСД может стать причиной гипертонии и ишемической болезни, а затем инфаркта, инсульта.

В наших клиниках вы получите комплекс услуг, направленный на полное выздоровление. Звоните на наш телефон и записывайтесь на прием на сайте.

Лечение ВСД — как лечить вегето-сосудистую дистонию у мужчин и женщин, взрослых, подростков и детей

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Общие принципы

Большое разнообразие симптомов вегетососудистой дистонии делает практически невозможным ее медикаментозное лечение. Тем не менее, все проявления этого заболевания имеют вполне конкретные причины. Этих причин значительно меньше, чем вызванных ими симптомов. Определив причину дисбаланса организма и устранив ее, врач устраняет полный комплекс связанных с ней симптомов. В этом состоит основа и единственная возможность успешности лечения вегетососудистой дистонии.

1-й этап лечения (комплексная диагностика, составление плана лечения)

Перед тем как заняться лечением, необходимо установить причины расстройства саморегуляции организма. Не менее важно дифференцировать вегетососудистую дистонию от эндокринных и иных заболеваний.

Для этого в «Тибете» проводится комплексная диагностика. Она проводится методами обследования, которые традиционно применяются в восточной медицине. Это делается бесплатно на приеме врача-консультанта клиники. Первое, с чего начинается диагностика – это внимательный и подробный опрос, или беседа с пациентом. Вопросы, задаваемые врачом-консультантом, относятся не только к истории болезни и симптомам, но также к образу жизни, характеру питания. Путем опроса врач определяет влияние психо-эмоционального состояния на возникновение и развитие заболевания, наличие невротических симптомов.

Далее следует внешний осмотр, исследование рефлексов и пальпация биоактивных точек на меридианах тела. С помощью меридианной диагностики определяется наличие и характер болевых синдромов, триггерных точек, застойных явлений (кровообращения, движения энергии).

2-й этап лечения (комплексные сеансы, фитотерапия, устранение симптомов на уровне их причины)

Иглоукалывание при ВСД применяется на всем протяжении лечения от первого до последнего сеанса. Эта процедура представляет собой безболезненное введение тонких как волосок игл под различными углами, на разную глубину в биоактивные точки на меридианах тела. Вращая иголки по часовой стрелке или против часовой стрелки, врач создает активизирующий (стимулирующий, тонизирующий) или седативный (тормозящий, успокаивающий) эффект. Благодаря этому он приводит в равновесие процессы активности и торможения организма.

Кроме того, иглотерапия при вегето-сосудистой дистонии устраняет препятствия на меридианах тела, восстанавливает правильное движение энергии. Эта процедура воздействует на энергетический баланс организма. Этой процедурой врач приводит в равновесие процессы накопления (сохранения) и расходования энергии. Как следствие, улучшается работа внутренних органов, функционирование пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, терморегуляция.

Воздействуя иглоукалыванием на точки, связанные с органами внутренней секреции, врач улучшает работу эндокринной системы. В результате этого нормализуется гормональное состояние.

Воздействие на биоактивные точки, связанные с нервной системой и сердцем, улучшает кровообращение, устраняет симптомы вегетососудистой дистонии, такие как тахикардия, брадикардия, стабилизирует артериальное давление.

Иглоукалывание нервной системы снимает раздражительность, эмоциональную усталость, другие невротические и психические проявления. В целом иглоукалывание позволяет восстановить баланс нервной системы и нормализовать нейрогормональную регуляцию. Это значит воздействовать на причину вегетососудистой дистонии.

Применяя сильные нажатия на биоактивные точки тела – точечный массаж, врач улучшает кровообращение, снимает мышечные блоки и спазмы, что положительно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, точечный массаж помогает снять эмоциональное напряжение, часто сопутствующее гормональным перестройкам при климаксе, в подростковом возрасте.

Моксотерапия, или прогревание биоактивных точек полынной сигарой или контактными конусами, улучшает баланс всех обменных процессов в организме. Эта процедура лечит вегетососудистую дистонию как обменное заболевание. Кроме того, моксотерапия благотворно воздействует на нервную систему и повышает иммунитет, что особенно важно при лечении вегетососудистой дистонии у детей (часто болеющие дети). Лечение детей моксотерапией в сочетании с массажем и иглоукалыванием оказывает успокаивающее действие и устраняет плаксивость, тревожность, капризность, конфликтность.

Наряду с лечением процедурами обязательно применяются тибетские фитопрепараты. Они назначаются индивидуально, в зависимости от причины заболевания и конкретных симптомов. Тибетские фитопрепараты благотворно воздействуют на нервную систему, помогают нормализовать тонус сосудистой стенки, улучшить пищеварение, облегчить или устранить такие симптомы как нарушение стула, метеоризм. Они благотворно воздействуют на эмоциональное состояние, укрепляют сердечную мышцу, помогают повысить иммунитет и устранить скрытые воспалительные процессы.

Лечение ВСД в Москве и Санкт-Петербурге. Методы и результаты

Комбинация методов побирается индивидуально так, чтобы отдельные процедуры максимально усиливали друг друга и вместе обеспечили лучшие результаты лечения. Наряду с иглоукалыванием, массажем, моксотерапией, фитотерапией, лечение может включать кинезиологию, электропунктуру, магнитно-вакуумную терапию, стоунтерапию и другие дополнительные методы.

Все методики лечения, применяемые в «Тибете», научно обоснованы. Они прошли проверку временем и на практике доказали свою высокую эффективность. С их помощью наши врачи добиваются реальных и стойких улучшений:

  • проходит аритмия и другие неприятные симптомы кардионевроза,
  • устраняются такие проявления вегетососудистой дистонии, как одышка, потливость, головные боли и головокружения, приливы жара и зябкость в теле, улучшается и стабилизируется артериальное давление,
  • улучшается состояние нервной системы, эмоциональная стабильность, повышается устойчивость к стрессам и психическим нагрузкам, уменьшается метеозависимость,
  • восстанавливается сон, улучшается работа желудочно-кишечного тракта,
  • укрепляется сердце, улучшается работа сосудов, капиллярное кровообращение, кровоснабжение кистей, стоп, мышц и всего организма,
  • минимизируется риск осложнений в виде панических атак, проходят тревожность, раздражительность, беспокойство и страхи,
  • проходит слабость, хроническая усталость, непереносимость  физических нагрузок, повышается иммунитет.

В целом благодаря лечению восстанавливается баланс саморегуляции организма.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД): диагностика и лечение

Кардиологи сети клиник «Столица» проведут обследование для выявления причин и лечение ВСД (вегето-сосудистой дистонии). При необходимости привлекут иных специалистов – невролога, психотерапевта, эндокринолога и др.

Симптомы ВСД

Вегето-сосудистая дистония проявляется комплексом симптомов, которые не представляют угрозы для больного, но могут весьма негативно влиять на его самочувствие и ухудшать качество жизни больного.

Среди них:

  • Головная боль, головокружения (вплоть до обмороков), снижение работоспособности, концентрации внимания, повышенная раздражительность.
  • Возможны расстройства пищеварения, ощущение «комка» в горле.
  • Боли в зоне сердца, приступы усиленного сердцебиения, аритмии. Повышение или снижение АД (артериального давления) – гипертонический или гипотонический тип ВСД соответственно.
  • Возможны эпизоды вегетативных кризов.

Вагоинсулярный криз – с понижением АД, нарушением сердечного ритма, головокружением, резкой слабостью, потливостью, одышкой.
Симпатоадреналовый криз – с подъёмом АД, возбуждением, состоянием паники, страха, усилением сердцебиения, похолоданием конечностей.
Смешанные кризы имеют признаки из обеих групп.
Очевидно, что подобные жалобы встречаются и при более опасных болезнях. Вегетативная дисфункция может быть следствием другой патологии. Поэтому прежде, чем поставить диагноз ВСД, наши доктора всесторонне обследуют пациента, чтобы исключить все возможные иные заболевания. План обследования составляется врачом на консультации, после беседы и врачебного осмотра.

Программа лечения ВСД

Лечение ВСД – процесс длительный и многосторонний. В нашей клинике программа лечения для каждого пациента составляется индивидуально и учитывает причины развития вегетативной дисфункции именно у него. При этом важнейшую роль играют действия самого пациента, выполнение назначений и рекомендаций врача.
В лечение ВСД в сети клиник «Столица» могут входить следующие элементы:
Рекомендации по правильному соотношению и организации труда и отдыха в жизни пациента. Полноценный сон. Пребывание на свежем воздухе. Достаточная регулярная физическая активность, приятная для пациента. Это могут быть занятия фитнесом, плаванием, теннисом, велоспортом, танцами, прогулки и т.д.
Поскольку часто ВСД связана с особенностями типа личности, а также невротическими расстройствами, хороший эффект даёт психотерапия. Среди психотерапевтических методов используют обучение позитивному мышлению, навыкам саморегуляции, дыхательной гимнастике, аутогенную тренировку и др.
Применяются физиотерапевтические методики, массаж.
Может назначаться медикаментозное лечение – седативные, вегетостабилизирующие препараты, антидепрессанты, витамины, а также лекарственные травы.

Если вы предполагаете у себя ВСД или нуждаетесь в её лечении, обращайтесь в кардиологический центр сети клиник «Столица». Пусть жизнь будет вам в радость!

Сосудистая головная боль (ВСД): симптомы, диагностика и лечение

Головная боль – это одно из самых распространённых болезненных состояний человека. 90% населения Земли хоть раз в жизни испытывали головную боль, а треть из них регулярно на неё жалуются. Причинами такого состояния могут быть различные травмы и заболевания головного мозга и нервной системы в целом, но чаще всего возникает головная боль при ВСД (вегето-сосудистой дистонии).

Причины развития сосудистой головной боли


Вегето-сосудистая дистония – это устаревшее название вегетативной дисфункции сердечно-сосудистой системы. ВСД характеризуется более, чем 150-ю симптомами, самым частым из которых является сосудистая головная боль.

Причинами развития головных болей является:

  • снижение тонуса кровеносных сосудов, питающих мозг, что вызывает гипоксию (обычно происходит при систематическом повышении давления, которое растягивает стенки сосудов),

  • давление на нервные пучки конкретно в момент скачка давления (распирание стенок сосудов),

  • венозный застой и отёк головного мозга,

  • спазм артерий.


Симптомы головной боли при вегето-сосудистой дистонии

Симптомы головной боли сосудистого характера очень разнообразны, но основное отличие от других видов болей – меньшая интенсивность, скорее «фоновая» болезненность, но могут случаться и мучительные приступы, например, мигрень.

  • Головная боль при ВСД сопровождает человека постоянно с разной интенсивностью. На время сна она уходит, но в первые же минуты после пробуждения возвращается. Из-за «фонового» течения боли она часто начинает восприниматься, как уже обычное состояние. Но если такого больного спросить, болит ли у него голова, он всегда ответит «да».

  • Боль при ВСД «тупая». Может быть сдавливающей, распирающей, пульсирующей и т.д. Интенсивность её невелика (кроме приступов, которые также «тупые», хоть и сильные), поэтому, если больной жалуется на острую боль, это, скорее всего, окажется не ВСД.

  • Постоянная головная боль немного нарушает восприятие действительности: звуки могут казаться приглушёнными, движения окружающего мира заторможенными и излишне плавными. Такое состояние может быть опасно для человека, так как он может неадекватно оценивать ситуацию и, например, попасть под машину.

  • Сосудистая головная боль часто сопровождается и другими вегетативными проявлениями и неврологическими состояниями: головокружением, шаткостью походки и сложностями с балансом и координацией движений, обмороки, сонливость, слабость, тошнота, шум в ушах, «звёздочки» перед глазами, повышенное потоотделение (особенно ладоней).

  • Боль может усиливаться при наклонах, что ещё раз доказывает её сосудистое происхождение.

  • Локализация может быть абсолютно любой: полностью вся голова, одна половина головы, «обруч» на уровне лба, только лоб/виски/затылок/темя/глазницы, с иррадиацией в ухо или шею.

  • Характер боли обычно ноющий, сжимающий или, наоборот, распирающий, часто пульсирующий (не обязательно в такт сердцебиению).

  • Обезболивающие препараты обычно неэффективны при сосудистых болях. В некоторых случаях помогают спазмолитки.


Часто обострения головных болей случаются в период усиленной и длительной умственной деятельности, сильного эмоционального напряжения, физических перегрузок, погодных и климатических перепадов и т.д. Подробнее о причинах и симптомах ВСД читайте «здесь».

Диагностика головной боли при ВСД

Голова может болеть во множестве случаев и по разным причинам, поэтому очень важно провести дифференциальную диагностику сосудистой головной боли:

  • магнитно-резонансная или компьютерная томография (для исключения опухолей, инсульта, сосудистой мальформации, последствий черепно-мозговых травм и т.д.),
электроэнцефалография,

  • рентген головы и шейного отдела позвоночника (для исключения синуситов, травм черепа, смещения шейных позвонков),

  • допплер сосудов,

  • неврологический осмотр (пальпация шеи и надплечий, неврологические тесты),
  • 
исследования крови.


Если вас мучают частые головные боли, вам необходимо посетить консультацию невролога, который назначит необходимые исследования и подберёт адекватное лечение.

Лечение сосудистой головной боли и профилактика ВСД


Собственно лечения сосудистой головной боли не существует, т.е. купировать приступ боли крайне сложно. Лечебные мероприятия направлены на повышение тонуса сосудов, восстановление нормального кровообращения головного мозга и улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Подробно о лечении вегето-сосудистой дистонии и конкретно головных болей в клинике неврологии Аксимед читайте «здесь».

Помимо медикаментозного лечения людям, страдающим от головных болей и прочих симптомов ВСД неврологи Аксимед рекомендуют:

  • по максимуму ликвидировать из своей жизни стрессовые ситуации (сменить работу, пройти курс семейной психотерапии и т.д.),

  • соблюдать режим сна/бодрствования и работы/отдыха,

  • отказаться от курения (это сужает сосуды и ослабляет эластичность стенок),

  • полноценно и сбалансированно питаться,

  • очень рекомендованы пробежки, так как в процессе происходит активное насыщение мозга кислородом (которого может не хватать из-за сниженного кровенаполнения ГМ),

  • массажи (особенно воротниковой зоны).


Преследуют головные боли? Проконсультируйтесь у невролога. Вегето-сосудистую дистонию можно лечить, но, чем запущеннее случай, тем больше времени на это потребуется, и тем больше вероятность, что боли вернуться снова. Не затягивайте с лечением, ведь жизнь без боли намного приятнее.

Вегето-сосудистая дистония

Вегето-сосудистая дистония — это симптомокомплексфункциональных расстройств различных органов и систем вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой.

В организме человека работа всех внутренних органов контролируется периферической (вегетативной) нервной системой, которая состоит из двух частей: симпатической и парасимпатической. Они имеют противоположное влияние на работу внутренних органов. Например, симпатическая система ускоряет частоту сердечных сокращений, а парасимпатическая – замедляет. В норме обе части вегетативной нервной системы находятся в состоянии равновесия. Но при ВСД баланс нарушается и в организме начинает активизироваться либо симпатическая, либо парасимпатическая система. Проявления болезни зависят от того, какая часть более активна.

Причины вегето-сосудистой дистонии:

  • перенесенные инфекционные заболевания.
  • Нарушения сна (бессонница, раннее пробуждение или затрудненное засыпание).
  • Хроническая усталость, депрессия.
  • Нерегулярное несбалансированное питание.
  • Тяжелые физические нагрузки
  • Малоподвижный образ жизни
  • Гормональные перестройки организма при беременности или климаксе у женщин.
  • Смена климата или часового пояса.

Симптомы ВСД

  • Сердечно-сосудистый синдром проявляется нарушениями ритма сердца, колебаниями артериального давления, бледностью кожи, приливами крови к лицу, зябкостью конечностей.
  • При кардиалгическом синдроме появляются боли в области сердца или за грудиной слева, которые не связаны с физической нагрузкой и могут появляться в состоянии покоя.
  • Легочный синдром характеризуется учащенным дыханием, затруднением вдоха являющийся увеличением частоты дыханий с затруднением вдоха и ощущением нехватки воздуха.
  • Синдром раздраженного кишечника характеризуется болью внизу живота и вздутием живота. Так же может быть расстройство пищеварения в виде тошноты и рвоты, отсутствия аппетита.
  • Синдром нарушенного потоотделения проявляется повышенной потливостью ладоней и стоп.
  • При синдроме измененного мочеиспускания наблюдается частое и болезненное мочеиспускание.
  • Синдром нарушения терморегуляции характеризуется длительным повышением повышении температуры тела до 37,5 или в снижении температуры до 35-35,50С.

Диагностика ВСД
  • Консультация врача и неврологический осмотр
  • Лабораторные исследования крови (общий анализ крови, биохимический анализ крови, показатели свертываемости, уровни гормонов. Чаще всего, показатели данных исследований не выходят за пределы нормальных значений.
  • ультразвуковые исследование внутренних органов
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи
  • электрокардиограмма ЭКГ
  • суточный мониторинг уровня артериального давления.
  • Консультации специалистов смежных специальностей.

Только после подтверждения отсутствия иных заболеваний выставляется диагноз вегето-сосудистой дистонии.

Лечение вегето-сосудистой дистонии проводится медикаментозными и немедикаментозными методами.

Вегето-сосудистая дистония не создает угрозы для жизни человека, но значительно снижает ее качество. Наличие любых признаков ВСД является поводом для консультации врача. Ведь только своевременное и правильное лечение является гарантией улучшения состояния или полного выздоровления.


Запишитесь на прием к врачу по телефонам: +7 (910) 252-88-93 и +7 (4742) 56-33-58

Цены на услуги неврология

Дистония — Классификация, симптомы и лечение

Дистония | Американская ассоциация неврологических хирургов

Дистония — это очень сложное, очень вариабельное неврологическое двигательное расстройство, характеризующееся непроизвольными сокращениями мышц. Около 250 000 человек в США страдают дистонией, что делает ее третьим по распространенности двигательным расстройством после эссенциального тремора и болезни Паркинсона. Это состояние, которое не знает возрастных, этнических или расовых границ — оно может поражать маленьких детей и пожилых людей всех рас и национальностей.

Дистония возникает в результате ненормального функционирования базальных ганглиев, глубокой части мозга, которая помогает контролировать координацию движений. Эти области мозга контролируют скорость и плавность движений и предотвращают нежелательные движения. Пациенты с дистонией могут испытывать неконтролируемые скручивания, повторяющиеся движения или неправильные позы и положения. Они могут повлиять на любую часть тела, включая руки, ноги, туловище, лицо и голосовые связки.

Причины

Точная причина дистонии еще не известна, но может включать изменения в нескольких областях мозга или связи между ними.Дистония может быть наследственной, приобретенной или идиопатической (причина неизвестна). Наследственные заболевания передаются генетически. В приобретенных формах дистония вызвана повреждением или дегенерацией головного мозга (например, после черепно-мозговой травмы или инсульта) или воздействием определенных лекарств. У идиопатической дистонии нет идентифицируемой причины и структурных повреждений или дегенерации головного мозга.

Классификация дистонии

Дистония классифицируется по трем основным факторам: возраст, в котором развиваются симптомы; пораженные участки тела; и первопричина.

Вероятность того, что дистония затронет несколько частей тела, обычно связана с возрастом начала. Чем моложе заболевание, тем выше вероятность распространения симптомов. И наоборот, чем старше заболевание в начале, тем больше вероятность того, что заболевание останется более умеренным.

Классификация дистонии по возрасту

  • Начало детства — от 0 до 12 лет
  • Начало в подростковом возрасте — от 13 до 20 лет
  • Начало у взрослых — старше 20 лет

Классификация дистонии по частям тела

Фокальная дистония

Очаговая дистония ограничивается одной областью тела и может поражать шею (шейная дистония или спастическая кривошея), глаза (блефароспазм), челюсть / рот / нижняя часть лица (оромандибулярная дистония), голосовые связки (дистония гортани) или руки / ноги. (дистония конечностей).Другие, менее распространенные типы очаговых дистоний могут вызывать необычное растяжение, изгиб или скручивание туловища (туловищная дистония) или устойчивые сокращения и непроизвольные извивающиеся движения брюшной стенки (дистония брюшной стенки).

Очаговая дистония чаще поражает людей в возрасте от 40 до 50 лет и часто называется дистонией, начинающейся у взрослых. Женщины страдают примерно в три раза чаще, чем мужчины. В целом очаговые дистонии классифицируются как первичные (идиопатические) и не передаются по наследству.

Сегментарная дистония

Сегментарная дистония поражает две или более части тела, которые прилегают друг к другу или расположены близко друг к другу. До 30 процентов людей с очаговой дистонией имеют спазмы в областях, прилегающих к первичному месту. Распространенная форма сегментарной дистонии поражает веки, челюсть, рот и нижнюю часть лица.

Другие типы дистонии включают мультифокальную дистонию, при которой поражаются две или более части тела, удаленные друг от друга; гемидистония, поражающая половину тела; и генерализованный, который начинается с поражения ног, но обычно распространяется на одну или несколько дополнительных областей тела.

Классификация дистонии по причинам

Первичная (идиопатическая)

Первичная (идиопатическая) дистония — единственный признак, вторичные причины исключены. Большинство первичных дистоний изменчивы, возникают у взрослых и носят очаговый или сегментарный характер. Однако существуют определенные первичные дистонии с детским или подростковым началом, которые связаны с генетическими мутациями.

Большинство первичных дистоний с ранним началом, которые могут появиться в детстве или в раннем взрослом возрасте, вызваны мутациями гена, известного как DYT1.Этот ген был нанесен на карту длинного плеча хромосомы 9 в 9q34.1. Примерно в 90-95 процентах случаев симптомы начинаются на конечности, а затем распространяются на другие части тела. Эта форма дистонии возникает в среднем в возрасте 12 лет и редко развивается после 29 лет.

Дистония

DYT6 — это аутосомно-доминантная первичная дистония, которая была отображена на хромосоме 8 (8p21q22). Она встречается реже, чем дистония DYT1, и была изучена в двух семьях меннонитов в Соединенных Штатах. Почти у всех людей с этой формой дистонии заболевание начинается на начальном участке, но распространяется на несколько областей тела, чаще всего на конечности, голову или шею.Отмечены серьезные трудности с артикуляцией речи.

Другими идентифицированными семейными первичными дистониями являются DYT7, DYT2 и DYT4, все из которых были отмечены у определенных этнических групп, в основном европейского происхождения.

Вторичный (симптоматический)

Вторичный (симптоматический) результат, прежде всего, по вторичным причинам. К ним относятся экологические, такие как воздействие окиси углерода, цианида, марганца или метанола; основные состояния и заболевания, такие как опухоли головного мозга, церебральный паралич, болезнь Паркинсона, инсульт, рассеянный склероз, гипопаратиреоз или сосудистые мальформации; травмы головного / спинного мозга; воспалительные, инфекционные или постинфекционные состояния мозга; и специальные лекарства.

Синдромы дистонии-плюс

Синдромы «Дистония-плюс» возникают в результате недегенеративных нейрохимических нарушений, связанных с другими неврологическими состояниями. Синдромы «дистония-плюс» включают допа-чувствительную дистонию (DRD) или синдром Сегавы, быстро развивающуюся дистонию-паркинсонизм (RDP) и миоклоническую дистонию.

Наследственно-дегенеративная дистония

Наследственная дегенеративная дистония обычно возникает в результате нейродегенеративных расстройств, при которых присутствуют другие неврологические симптомы и в которых играет роль наследственность.К ним относятся многочисленные расстройства, такие как определенные Х-сцепленные рецессивные, аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и / или паркинсонические синдромы. Включены в эту категорию: Х-связанная дистония-паркинсонизм (Любаг), болезнь Хантингтона, болезнь Вильсона, нейроакантоцитоз, синдром Ретта, болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм.

Симптомы

Дистонию иногда ошибочно принимают за стресс, ригидность шеи или психологическое расстройство. Прерывистый характер расстройства может привести практикующих врачей к выводу, что психологическое расстройство является либо основной причиной, либо сопутствующим фактором.Диагностика затруднена, потому что симптомы дистонии схожи с симптомами многих других состояний и очень разнообразны по своей природе.

Дистония первоначально возникает после определенных движений или задач, но на поздних стадиях она может возникать в состоянии покоя. Обычно он поражает одну и ту же группу мышц, вызывая повторяющиеся движения с течением времени. Обычно он развивается постепенно, с локализованными симптомами, указывающими на наличие расстройства. Раздражение глаз, чрезмерная чувствительность к яркому свету и учащенное моргание могут быть признаком блефароспазма.Легкие лицевые спазмы, затруднения при жевании или изменения ритма речи могут указывать на оромандибулярную дистонию. Судороги в руке во время письма или утомляемость при ходьбе или других физических упражнениях могут указывать на дистонию конечностей.

Дистония также может прогрессировать по-разному. У некоторых пациентов болезнь неуклонно ухудшается; для других это плато. У некоторых дистония стабилизируется на относительно небольшой стадии и не прогрессирует дальше. Продвинутая стадия характеризуется быстрыми и непроизвольными ритмическими движениями, скручивающими позами, искривлениями туловища, ненормальной походкой и, в конечном итоге, фиксированными деформациями осанки.

Заболевание обычно не связано с болью, но, безусловно, может привести к боли в пораженных участках. Дистония шейки матки может быть особенно болезненной из-за дегенерации позвоночника, раздражения нервных корешков или частых головных болей. Дистония конечностей может изначально не вызывать боли, но со временем может стать болезненной. Неконтролируемые движения мышц могут привести к ухудшению состояния суставов, что может привести к развитию артрита.

Когда и как обращаться за медицинской помощью

Ранние признаки дистонии часто легкие, нечастые и связаны с определенной деятельностью.Обратитесь к врачу, если вы испытываете непроизвольные сокращения мышц.

Тестирование и диагностика

Не существует окончательного теста на дистонию, но врачи могут поставить диагноз, узнав о симптомах и проведя неврологический осмотр. Иногда врачи используют другие тесты, такие как МРТ головного мозга, чтобы убедиться, что что-то еще не вызывает симптомов. Пациентам с дистонией с ранним началом или пациентам с заболевшим родственником врачи могут предложить генетическое тестирование.

Лечение

Дистония неизлечима, поэтому лечение направлено на облегчение симптомов. Существует трехуровневый подход к лечению дистонии: инъекции ботулотоксина (ботокса), несколько видов лекарств и хирургическое вмешательство. Их можно использовать по отдельности или в комбинации. Лекарства и ботокс могут помочь заблокировать связь между нервом и мышцей, а также уменьшить ненормальные движения и позы.

Ботулинический токсин типа А был разработан в 1980-х годах.В 2001 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило ботулотоксин типа B для лечения цервикальной дистонии. Исследователи создали новый препарат после того, как у некоторых пациентов появилась резистентность к форме типа А. Препарат типа B имеет побочные эффекты от легкой до умеренной, такие как сухость во рту, дисфагия (затруднение глотания) и расстройство желудка.

Хирургическое лечение может быть рассмотрено, если лекарства и другие методы лечения не обеспечивают адекватного облегчения, и если симптомы отрицательно влияют на качество жизни.Основой хирургического лечения дистонии является глубокая стимуляция мозга (DBS). Во время операции DBS в тело имплантируется стимулятор с батарейным питанием, похожий на кардиостимулятор, который обеспечивает электрическую стимуляцию участков мозга, ответственных за возникновение симптомов дистонии. Стимуляция мозга регулируется с помощью пульта дистанционного управления для достижения соответствующих настроек для каждого отдельного пациента.

DBS заменил другие хирургические методы, такие как стереотаксическая таламотомия, паллидотомия и шейная ризотомия, благодаря своей успешности и меньшему риску побочных эффектов.Однако преимущества любой операции всегда следует тщательно сравнивать с ее рисками. Хотя некоторые пациенты с дистонией сообщают о значительном уменьшении симптомов после операции, нет гарантии, что операция поможет каждому человеку.

Последние исследования

Новые подходы к лечению дистонии включают генную терапию и транскраниальную магнитную стимуляцию. В будущем генная терапия может стать вариантом для пациентов с наследственными формами дистонии, в которые, как предполагается, вовлечен конкретный ген.Однако генная терапия дистонии еще не тестировалась на пациентах. Транскраниальная магнитная стимуляция также исследуется как неинвазивная стимуляция для лечения дистонии. До сих пор он изучался только в небольших контролируемых исследованиях по поводу фокальной дистонии кисти или шейки матки. Требуется дополнительное расследование.

Ресурсы для получения дополнительной информации

Для получения дополнительной информации об историях пациентов посетите раздел историй пациентов на сайте Dystonia.uk. Также существует ряд местных, национальных и международных групп поддержки, которые занимаются некоторыми проблемами и вопросами, с которыми пациенты и их семьи могут столкнуться после постановки диагноза дистонии.

Информация об авторе

Алекс П. Майкл, MD

Отделение нейрохирургии, Институт неврологии

Медицинский факультет Университета Южного Иллинойса

AANS не одобряет какие-либо виды лечения, процедуры, продукты или врачей, упомянутые в этих информационных бюллетенях о пациентах. Эта информация носит образовательный характер и не предназначена для использования в качестве медицинской консультации. Любой, кому нужен конкретный нейрохирургический совет или помощь, должен проконсультироваться со своим нейрохирургом или найти его в своем районе с помощью онлайн-инструмента AANS ’Find a Board-Certified Neurosurgeon.

Лечение дистонии | Журнал клинических двигательных расстройств

  • 1.

    Benarroch EE. Влияние ацетилхолина на полосатое тело. Недавние открытия и терапевтическое значение. Неврология. 2012; 79: 274–81.

    PubMed CAS Google ученый

  • 2.

    Пизани А., Бернарди Дж., Динг Дж., Сюрмейер Диджей. Повторное появление холинергических интернейронов полосатого тела при двигательных нарушениях. Trends Neurosci.2007. 30: 545–53.

    PubMed CAS Google ученый

  • 3.

    Деффаинс М., Бергман Х. Стриатальные холинергические интернейроны и кортико-полосатая синаптическая пластичность при здоровье и болезни. Mov Disord. 2015; 30: 1014–25.

    PubMed CAS Google ученый

  • 4.

    Повлсен У. Дж., Паккенберг Х. Эффект внутривенной инъекции биперидена и клоназепама при дистонии. Mov Disord.1990; 5: 27–31.

    PubMed CAS Google ученый

  • 5.

    Fahn S. Антихолинергическая терапия в высоких дозах при дистонии. Неврология. 1983; 33: 1255–61.

    PubMed CAS Google ученый

  • 6.

    Грин П., Шейл Х., Фан С. Анализ открытых испытаний торсионной дистонии с использованием высоких доз холинолитиков и других препаратов. Mov Disord. 1988; 3: 46–60.

    PubMed CAS Google ученый

  • 7.

    Jankovic J. Лечение дистонии. Mov Disord. 2013; 28: 1001–12.

    PubMed CAS Google ученый

  • 8.

    Полсон Г. Проциклидин при дистонии, вызванной производными фенотиазина. Dis Nerv Syst. 1960; 21: 447–8.

    PubMed CAS Google ученый

  • 9.

    Garibotto V, Romito LM, Elia AE, Soliveri P, Panzacchi A, Carpinelli A, Tinazzi M, Albanese A, Perani D.Доказательства in vivo изменений рецепторов ГАМК (А) в сенсомоторной системе при первичной дистонии. Mov Disord. 2011; 26: 852–7.

    PubMed Google ученый

  • 10.

    Herath P, Gallea C, van der Veen JW, Horovitz SG, Hallett M. Нейрохимия первичной очаговой дистонии руки in vivo: исследование профиля нейрометаболита с помощью магнитно-резонансной спектроскопии в 3 T. Mov Disord. 2010. 25: 2800–8.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Termsarasab P, Thammongkolchai T, Frucht SJ. Спинально-двигательные расстройства: клинический обзор. J Clin Mov Disord. 2015; 2: 18.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 12.

    Hwang WJ, Calne DB, Tsui JK, de la Fuente-Fernandez R. Долгосрочный ответ на леводопу при допа-зависимой дистонии. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2001; 8: 1–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 13.

    Clot F, Grabli D, Cazeneuve C, Roze E, Castelnau P, Chabrol B, Landrieu P, Nguyen K, Ponsot G, Abada M, Doummar D, Damier P, Gil R, Thobois S, Ward AJ, Hutchinson M, Toutain A, Picard F, Camuzat A, Fedirko E, San C, Bouteiller D, LeGuern E, Durr A, Vidailhet M, Brice A, French Dystonia N. Исчерпывающий анализ генов биосинтеза Bh5 и дофамина у пациентов с допа-чувствительной дистонией. Головной мозг. 2009; 132: 1753–63.

    PubMed Google ученый

  • 14.

    Wijemanne S, Jankovic J. Допа-чувствительная дистония — клиническая и генетическая гетерогенность. Nat Rev Neurol. 2015; 11: 414–24.

    PubMed CAS Google ученый

  • 15.

    Ichinose H, Ohye T, Takahashi E, Seki N, Hori T, Segawa M, Nomura Y, Endo K, Tanaka H, ​​Tsuji S, et al. Наследственная прогрессирующая дистония с выраженными суточными колебаниями, вызванная мутациями в гене циклогидролазы I GTP. Нат Жене. 1994; 8: 236–42.

    PubMed CAS Google ученый

  • 16.

    Knappskog PM, Flatmark T, Mallet J, Ludecke B, Bartholome K. Рецессивно унаследованная L-DOPA-зависимая дистония, вызванная точечной мутацией (Q381K) в гене тирозингидроксилазы. Hum Mol Genet. 1995; 4: 1209–12.

    PubMed CAS Google ученый

  • 17.

    Блау Н., Бонафе Л., Тони Б. Дефицит тетрагидробиоптерина без гиперфенилаланинемии: диагностика и генетика допа-зависимой дистонии и дефицита сепиаптеринредуктазы.Mol Genet Metab. 2001; 74: 172–85.

    PubMed CAS Google ученый

  • 18.

    Малек Н., Флетчер Н., Ньюман Э. Диагностика дофамин-зависимых дистоний. Pract Neurol. 2015; 15: 340–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 19.

    Steinberger D, Korinthenberg R, Topka H, ​​Berghauser M, Wedde R, Muller U. Допа-чувствительная дистония: анализ мутаций GCh2 и анализ терапевтических доз L-допа.Немецкая группа по изучению дистонии. Неврология. 2000; 55: 1735–7.

    PubMed CAS Google ученый

  • 20.

    Найгаард Т.Г., Марсден С.Д., Фан С. Допа-чувствительная дистония: долгосрочный ответ на лечение и прогноз. Неврология. 1991; 41: 174–81.

    PubMed CAS Google ученый

  • 21.

    Сегава М., Хосака А., Миягава Ф., Номура Ю., Имаи Х. Наследственная прогрессирующая дистония с выраженными суточными колебаниями.Adv Neurol. 1976; 14: 215–33.

    PubMed CAS Google ученый

  • 22.

    Ли Дж. Й., Ян Х. Дж., Ким Дж. М., Чон Б. С.. Новые мутации GCH-1 и необычные длительные дискинезии в корейских семьях с допа-зависимой дистонией. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013; 19: 1156–9.

    PubMed Google ученый

  • 23.

    Pons R, Syrengelas D, Youroukos S, Orfanou I, Dinopoulos A, Cormand B, Ormazabal A, Garzia-Cazorla A, Serrano M, Artuch R.Леводопа-индуцированные дискинезии при дефиците тирозингидроксилазы. Mov Disord. 2013; 28: 1058–63.

    PubMed CAS Google ученый

  • 24.

    Фридман Дж. Дефицит редуктазы сепиаптерина. 2015, 1 июля. В: Пагон Р.А., Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Уоллес С.Е., Амемия А., Бин LJH, Берд Т.Д., Фонг СТ, Меффорд ХК, Смит Р.Дж., Стивенс К. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2016 гг. Доступно по адресу: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304122/. По состоянию на 27 октября 2016 г.

  • 25.

    Friedman J, Roze E, Abdenur JE, Chang R, Gasperini S, Saletti V, Wali GM, Eiroa H, Neville B, Felice A, Parascandalo R, Zafeiriou D.I, Arrabal-Fernandez L, Dill P, Eichler FS, Echenne B, Gutierrez-Solana LG, Hoffmann GF, Hyland K, Kusmierska K, Tijssen MA, Lutz T., Mazzuca M, Penzien J, Poll-The BT, Sykut-Cegielska J, Szymanska K, Тони Б., Блау Н. Дефицит редуктазы сепиаптерина: излечимая имитация церебрального паралича.Энн Нейрол. 2012; 71: 520–30.

    PubMed CAS Google ученый

  • 26.

    Friedman JR. Чего нет в имени? Допа-чувствительная дистония может реагировать не только на L-допа. Pediatr Neurol. 2016; 59: 76–80.

    PubMed Google ученый

  • 27.

    Тони Б., Блау Н. Мутации в Bh5-метаболизирующих генах GTP циклогидролаза I, 6-пирувоил-тетрагидроптеринсинтаза, сепиаптеринредуктаза, карбиноламин-4а-дегидратаза и дигидроптеридинредуктаза.Hum Mutat. 2006; 27: 870–8.

    PubMed CAS Google ученый

  • 28.

    Брюэр Г.Дж. Новые терапевтические подходы к лечению болезни Вильсона. Эксперт Opin Pharmacother. 2006; 7: 317–24.

    PubMed CAS Google ученый

  • 29.

    Weiss KH. Болезнь Вильсона. 22 октября 1999 г. [Обновлено 29 июля 2016 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Fong CT, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K.GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2016 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1512/. По состоянию на 27 октября 2016 г.

  • 30.

    Bandmann O, Weiss KH, Kaler SG. Болезнь Вильсона и другие неврологические заболевания меди. Lancet Neurol. 2015; 14: 103–13.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 31.

    Байрам А.К., Гумус Х, Арслан Д., Озкора Г.К., Кумандас С., Караджабей Н., Канполат М., Пер Х.Неврологические особенности и лечение болезни Вильсона у детей: оценка 12 случаев. Turk Pediatri Ars. 2016; 51: 15–21.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 32.

    Mengel E, Klunemann HH, Lourenco CM, Hendriksz CJ, Sedel F, Walterfang M, Kolb SA. Симптоматика болезни Ниманна-Пика типа C: клиническое описание, основанное на экспертных оценках. Orphanet J Rare Dis. 2013; 8: 166.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Anheim M, Lagha-Boukbiza O, Fleury-Lesaunier MC, Valenti-Hirsch MP, Hirsch E, Gervais-Bernard H, Broussolle E, Thobois S, Vanier MT, Latour P, Tranchant C. Гетерогенность и частота двигательных расстройств у подростков и болезнь Ниманна-Пика, развивающаяся у взрослых. J Neurol. 2014; 261: 174–9.

    PubMed Google ученый

  • 34.

    Чамова Т., Киров А., Гергуельчева В., Тодоров XI, Божинова В., Желязкова С., Самуэль Дж., Радионова М., Сарафов С., Чернинкова С., Крастев С., Тодорова XL, Турнев И.Клинический спектр и генетическая изменчивость у болгарских пациентов с болезнью Ниманна-Пика типа C. Eur Neurol. 2016; 75: 113–23.

    PubMed Google ученый

  • 35.

    Паттерсон М.С., Хендрикс С.Дж., Вальтерфанг М., Седель Ф., Ванье М.Т., Вейбург Ф., Группа N-CGW. Рекомендации по диагностике и лечению болезни Ниманна-Пика типа C: обновленная информация. Mol Genet Metab. 2012; 106: 330–44.

    PubMed CAS Google ученый

  • 36.

    Fecarotta S, Romano A, Della Casa R, Del Giudice E, Bruschini D, Mansi G, Bembi B, Dardis A, Fiumara A, Di Rocco M, Uziel G, Ardissone A, Roccatello D, Alpa M, Bertini E, D ‘Amico A, Dionisi-Vici C, Deodato F, Caviglia S, Federico A, Palmeri S, Gabrielli O, Santoro L, Filla A, Russo C, Parenti G, Andria G. Долгосрочное наблюдение для оценки эффективности миглустата лечение итальянских пациентов с болезнью Ниманна-Пика типа C. Orphanet J Rare Dis. 2015; 10:22.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37.

    Dusek P, Schneider SA, Aaseth J. Хелатирование железа в лечении нейродегенеративных заболеваний. J Trace Elem Med Biol. 2016; 38: 81–92.

    PubMed CAS Google ученый

  • 38.

    Cossu G, Abbruzzese G, Matta G, Murgia D, Melis M, Ricchi V, Galanello R, Barella S, Origa R, Balocco M, Pelosin E, Marchese R, Ruffinengo U, Forni GL. Эффективность и безопасность деферипрона для лечения нейродегенерации, связанной с пантотенаткиназой (PKAN), и нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (NBIA): результаты четырехлетнего наблюдения.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20: 651–4.

    PubMed Google ученый

  • 39.

    Брессман СБ. Генотипы, фенотипы и классификация дистонии. Adv Neurol. 2004; 94: 101–7.

    PubMed Google ученый

  • 40.

    Fahn S, Bressman SB, Marsden CD. Классификация дистонии. Adv Neurol. 1998; 78: 1–10.

    PubMed CAS Google ученый

  • 41.

    Albanese A, Bhatia K, Bressman SB, Delong MR, Fahn S, Fung VS, Hallett M, Jankovic J, Jinnah HA, Klein C, Lang AE, Mink JW, Teller JK. Феноменология и классификация дистонии: обновленный консенсус. Mov Disord. 2013; 28: 863–73.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Раймонд Д., Озелиус Л. Myoclonus-Dystonia. 21 мая 2003 г. [Обновлено 26 января 2012 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Fong CT, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K.GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2016 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1414/. По состоянию на 27 октября 2016 г.

  • 43.

    Obeso JA, Rothwell JC, Lang AE, Marsden CD. Миоклоническая дистония. Неврология. 1983; 33: 825–30.

    PubMed CAS Google ученый

  • 44.

    Джайн П., Шарма С., ван Руиссен Ф., Анея С. Миоклоническая дистония: Недооцененная сущность — Отчет о 5 случаях.Neurol India. 2016; 64: 980–3.

    PubMed Google ученый

  • 45.

    Гош Д. Распознавание первичной миоклонической дистонии. Pediatr Neurol. 2016; 61: 114.

    PubMed Google ученый

  • 46.

    Леви А., Чен Р. Миоклонус: патофизиология и варианты лечения. Варианты лечения Curr Neurol. 2016; 18:21.

    PubMed Google ученый

  • 47.

    Hainque E, Vidailhet M, Cozic N, Charbonnier-Beaupel F, Thobois S, Tranchant C, Brochard V, Glibert G, Drapier S, Mutez E, Doe De Maindreville A, Lebouvier T, Hubsch C, Degos B, Bonnet C, Grabli D, Legrand AP, Meneret A, Azulay JP, Bissery A, Zahr N, Clot F, Mallet A, Dupont S, Apartis E, Corvol JC, Roze E. Рандомизированное контролируемое двойное слепое перекрестное исследование зонисамида в миоклоническая дистония. Неврология. 2016; 86: 1729–35.

    PubMed CAS Google ученый

  • 48.

    Frucht SJ, Bordelon Y, Houghton WH, Reardan D. Пилотное испытание переносимости и эффективности оксибата натрия при двигательных расстройствах, связанных с этанолом. Mov Disord. 2005; 20: 1330–7.

    PubMed Google ученый

  • 49.

    Frucht SJ, Houghton WC, Bordelon Y, Greene PE, Louis ED. Простое слепое открытое испытание оксибата натрия при миоклонии и эссенциальном треморе. Неврология. 2005; 65: 1967–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 50.

    Лучиано А.Ю., Джинна Х.А., Пфайфер РФ, Чыонг Д.Д., Нэнси Массачусетс, Леду М.С. Лечение синдрома миоклонической дистонии тетрабеназином. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20: 1423–6.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Nardocci N, Zorzi G, Barzaghi C, Zibordi F, Ciano C, Ghezzi D, Garavaglia B. Синдром миоклонической дистонии: клинические проявления, течение заболевания и генетические особенности в 11 семьях. Mov Disord.2008; 23: 28–34.

    PubMed Google ученый

  • 52.

    Fernandez-Pajarin G, Sesar A, Relova JL, Ares B, Jimenez-Martin I, Blanco-Arias P, Gelabert-Gonzalez M, Castro A. Двусторонняя паллидная глубокая стимуляция мозга при миоклонической дистонии: наш опыт в трех случаях и их последующее наблюдение. Acta Neurochir (Вена). 2016; 158: 2023–8.

    CAS Google ученый

  • 53.

    Ramdhani RA, Frucht SJ, Behnegar A, Kopell BH.Улучшение изолированного фенотипа миоклонуса при миоклонической дистонии после паллидальной глубокой стимуляции мозга. Тремор Другой Гиперкинет Мов (N Y). 2016; 6: 369.

    Google ученый

  • 54.

    Roze E, Vidailhet M, Hubsch C, Navarro S, Grabli D. Паллидная стимуляция миоклонической дистонии: результат через десять лет у двух пациентов. Mov Disord. 2015; 30: 871–2.

    PubMed Google ученый

  • 55.

    Rughani AI, Lozano AM. Хирургическое лечение синдрома миоклонической дистонии. Mov Disord. 2013; 28: 282–7.

    PubMed Google ученый

  • 56.

    Azoulay-Zyss J, Roze E, Welter ML, Navarro S, Yelnik J, Clot F, Bardinet E, Karachi C, Dormont D, Galanaud D, Pidoux B, Cornu P, Vidailhet M, Grabli D. Двусторонняя глубокая стимуляция головного мозга паллидума при миоклонической дистонии из-за мутаций эпсилон-саркогликана: пилотное исследование. Arch Neurol.2011; 68: 94–8.

    PubMed Google ученый

  • 57.

    Роша Х., Линьярес П., Чамадойра С., Росас М.Дж., Ваз Р. Ранняя глубокая стимуляция мозга у пациентов с синдромом миоклонической дистонии. J Clin Neurosci. 2016; 27: 17–21.

    PubMed Google ученый

  • 58.

    Кун А.А., Краузе П., Лаурич К., Центнер С., Брюке С., Шнайдер Г.Х. Раннее хирургическое лечение синдрома миоклонической дистонии.J Child Neurol. 2014; 29: NP149–50.

    PubMed Google ученый

  • 59.

    Anheim M, Vercueil L, Fraix V, Chabardes S, Seigneuret E, Krack P, Benabid AL, Vidailhet M, Pollak P. Ранняя стимуляция первичной генерализованной дистонии DYT1 предотвращает ее вторичные необратимые осложнения. Mov Disord. 2008; 23: 2261–3.

    PubMed Google ученый

  • 60.

    Markun LC, Starr PA, Air EL, Marks Jr WJ, Volz MM, Ostrem JL.Более короткая продолжительность заболевания коррелирует с улучшенными результатами долгосрочной глубокой стимуляции мозга при дистонии DYT1 с молодым началом. Нейрохирургия. 2012; 71: 325–30.

    PubMed Google ученый

  • 61.

    Vidailhet M, Vercueil L, Houeto JL, Krystkowiak P, Benabid AL, Cornu P, Lagrange C, Tezenas du Montcel S, Dormont D, Grand S, Blond S, Detante O, Pillon B, Ardouin C, Agid Y, Destee A, Pollak P, French Stimulation du Pallidum Interne dans la Dystonie Study G.Двусторонняя стимуляция глубокого мозга бледного шара при первичной генерализованной дистонии. N Engl J Med. 2005; 352: 459–67.

    PubMed CAS Google ученый

  • 62.

    Tronnier VM, Domingo A, Moll CK, Rasche D, Mohr C, Rosales R, Capetian P, Jamora RD, Lee LV, Munchau A, Diesta CC, Tadic V, Klein C, Bruggemann N, Moser A Биохимические механизмы паллидной стимуляции глубокого мозга при Х-сцепленной дистонии при паркинсонизме. Паркинсонизм, связанный с расстройством.2015; 21: 954–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 63.

    Patel AJ, Sarwar AI, Jankovic J, Viswanathan A. Двусторонняя паллидная глубокая стимуляция мозга при Х-связанной дистонии-паркинсонизме. World Neurosurg. 2014; 82: 241 e241–244.

    Google ученый

  • 64.

    Ояма Г., Фернандес Х. Х., Фут К. Д., Зейлман П., Хвинн Н., Якобсон К. Э., Малати И. А., Родригес Р. Л., Окун М. С.. Дифференциальный ответ дистонии и паркинсонизма после стимуляции глубокого мозга globus pallidus internus при Х-сцепленной дистонии-паркинсонизме (Любаг).Стереотактная функция Нейрохирургия. 2010. 88: 329–33.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Martinez-Torres I, Limousin P, Tisch S, Page R, Pinto A, Foltynie T, Bhatia KP, Hariz MI, Zrinzo L. Ранняя и заметная польза от GPi DBS при синдроме Любага с быстро прогрессирующей жизнью -угрожающая дистония. Mov Disord. 2009; 24: 1710–2.

    PubMed Google ученый

  • 66.

    Evidente VG, Lyons MK, Wheeler M, Hillman R, Helepolelei L, Beynen F, Nolte D, Muller U, Starr PA. Первый случай Х-связанной дистонии-паркинсонизма («Любаг»), демонстрирующий ответ на двустороннюю паллидальную стимуляцию. Mov Disord. 2007; 22: 1790–3.

    PubMed Google ученый

  • 67.

    Romito LM, Zorzi G, Marras CE, Franzini A, Nardocci N, Albanese A. Паллидальная стимуляция приобретенной дистонии из-за церебрального паралича: более 5 лет.Eur J Neurol. 2015; 22: 426 – e432.

    PubMed CAS Google ученый

  • 68.

    Koy A, Hellmich M, Pauls KA, Marks W, Lin JP, Fricke O, Timmermann L. Эффекты глубокой стимуляции мозга при дискинетическом церебральном параличе: метаанализ. Mov Disord. 2013; 28: 647–54.

    PubMed Google ученый

  • 69.

    Sathe KP, Hegde AU, Doshi PK. Глубокая стимуляция мозга улучшает качество жизни при нейродегенерации, связанной с пантотенаткиназой.J Pediatr Neurosci. 2013; 8: 46–8.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 70.

    Гарсия-Руис П.Дж., Айерб Дж., Вела Десохо Л., Фелиз С.Е., Дель Валь Фернандес Дж. Глубокая стимуляция мозга для нейродегенерации, связанной с пантотенаткиназой. Case Rep Neurol Med. 2015; 2015: 245735.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Volkmann J, Mueller J, Deuschl G, Kuhn AA, Krauss JK, Poewe W, Timmermann L, Falk D, Kupsch A, Kivi A, Schneider GH, Schnitzler A, Sudmeyer M, Voges J, Wolters A , Wittstock M, Muller JU, Hering S, Eisner W, Vesper J, Prokop T, Pinsker M, Schrader C, Kloss M, Kiening K, Boetzel K, Mehrkens J, Skogseid IM, Ramm-Pettersen J, Kemmler G и др. .Паллидная нейростимуляция у пациентов с лекарственно-резистентной цервикальной дистонией: рандомизированное, фиктивно-контролируемое исследование. Lancet Neurol. 2014; 13: 875–84.

    PubMed Google ученый

  • 72.

    Burke RE, Fahn S, Marsden CD. Торсионная дистония: двойное слепое проспективное исследование тригексифенидила в высоких дозах. Неврология. 1986; 36: 160–4.

    PubMed CAS Google ученый

  • 73.

    Грин П. Баклофен в лечении дистонии. Clin Neuropharmacol. 1992; 15: 276–88.

    PubMed CAS Google ученый

  • 74.

    Blakeley J, Jankovic J. Вторичные пароксизмальные дискинезии. Mov Disord. 2002; 17: 726–34.

    PubMed Google ученый

  • 75.

    Lyoo CH, Kim DJ, Chang H, Lee MS. Болезнь Моямоя, проявляющаяся пароксизмальной дискинезией, вызванной физической нагрузкой.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2007; 13: 446–8.

    PubMed Google ученый

  • 76.

    Gonzalez-Alegre P, Ammache Z, Davis PH, Rodnitzky RL. Пароксизмальная дискинезия, вызванная Мойямойей. Mov Disord. 2003. 18: 1051–6.

    PubMed Google ученый

  • 77.

    Mahmud FH, Linglart A, Bastepe M, Juppner H, Lteif AN. Молекулярная диагностика псевдогипопаратиреоза Ib типа в семье с предполагаемой пароксизмальной дискинезией.Педиатрия. 2005; 115: e242–4.

    PubMed Google ученый

  • 78.

    Hattori H, Yorifuji T. Детские судороги и пароксизмальный кинезигенный хореоатетоз у пациента с идиопатическим гипопаратиреозом. Brain Dev. 2000; 22: 449–50.

    PubMed CAS Google ученый

  • 79.

    Chen WJ, Lin Y, Xiong ZQ, Wei W, Ni W, Tan GH, Guo SL, He J, Chen YF, Zhang QJ, Li HF, Lin Y, Murong SX, Xu J, Wang N , У ЗЫ.Секвенирование экзома выявляет усекающие мутации в PRRT2, вызывающие пароксизмальную кинезигенную дискинезию. Нат Жене. 2011; 43: 1252–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 80.

    Lee HY, Xu Y, Huang Y, Ahn AH, Auburger GW, Pandolfo M, Kwiecinski H, Grimes DA, Lang AE, Nielsen JE, Averyanov Y, Servidei S, Friedman A, Van Bogaert P, Abramowicz MJ, Бруно МК, Соренсен Б.Ф., Тан Л., Фу Й.Х., Птачек Л.Дж. Ген пароксизмальной некинезигенной дискинезии кодирует фермент пути стрессовой реакции.Hum Mol Genet. 2004; 13: 3161–70.

    PubMed CAS Google ученый

  • 81.

    Ренье С., Томас Д., Токарз Д., Мин Л., Буй М., Плейн Э, Чжао Х, Лемонс Р., Альбин Р., Делани К., Альварадо Д., Финк Дж. К.. Мутации гена регулятора 1 миофибриллогенеза вызывают пароксизмальный дистонический хореоатетоз. Arch Neurol. 2004; 61: 1025–9.

    PubMed Google ученый

  • 82.

    Weber YG, Storch A, Wuttke TV, Brockmann K, Kempfle J, Maljevic S, Margari L, Kamm C, Schneider SA, Huber SM, Pekrun A, Roebling R, Seebohm G, Koka S, Lang C , Kraft E, Blazevic D, Salvo-Vargas A, Fauler M, Mottaghy FM, Munchau A, Edwards MJ, Presicci A, Margari F, Gasser T., Lang F, Bhatia KP, Lehmann-Horn F, Lerche H.Мутации GLUT1 являются причиной дискинезий, вызванных пароксизмальной нагрузкой, и вызывают гемолитическую анемию из-за утечки катионов. J Clin Invest. 2008. 118: 2157–68.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 83.

    Хуанг XJ, Ван Т., Ван Дж.Л., Лю XL, Че XQ, Ли Дж., Мао Х, Чжан М., Би Г.Х., Ву Л., Чжан И, Ван Джи, Шен Джи, Тан Б.С., Цао Л. , Чен С.Д. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия: Клинико-генетический анализ 110 пациентов. Неврология.2015; 85: 1546–53.

    PubMed CAS Google ученый

  • 84.

    Норка JW. Лечение пароксизмальных дискинезий у детей. Варианты лечения Curr Neurol. 2015; 17: 350.

    PubMed Google ученый

  • 85.

    Houser MK, Soland VL, Bhatia KP, Quinn NP, Marsden CD. Пароксизмальный кинезигенный хореоатетоз: сообщение 26 пациентов. J Neurol. 1999. 246: 120–6.

    PubMed CAS Google ученый

  • 86.

    Waln O, Jankovic J. Пароксизмальные двигательные расстройства. Neurol Clin. 2015; 33: 137–52.

    PubMed Google ученый

  • 87.

    Маллик Р., Нанди СС. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия. J Assoc Physitors Индия. 2016; 64: 77–8.

    PubMed Google ученый

  • 88.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Информация для медицинских работников: опасные или даже смертельные кожные реакции — карбамазепин (продается как карбатрол, экветро, ​​тегретол и дженерики).http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm124718.htm. Последнее обновление: август 2013 г. По состоянию на 26 октября 2016 г.

  • 89.

    Yang Y, Su Y, Guo Y, Ding Y, Xu S, Jiang Y, Wang S, Ding M. Окскарбазепин против карбамазепина в лечении пароксизмальной кинезигенной дискинезии . Int J Neurosci. 2012; 122: 719–22.

    PubMed CAS Google ученый

  • 90.

    Chillag KL, Deroos ST.Использование окскарбазепина при пароксизмальной кинезигенной дискинезии: отчет о четырех пациентах. Pediatr Neurol. 2009. 40: 295–7.

    PubMed Google ученый

  • 91.

    Tsao CY. Эффективное лечение окскарбазепином при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе. J Child Neurol. 2004; 19: 300–1.

    PubMed Google ученый

  • 92.

    Гокчай А., Гокчай Ф. Терапия окскарбазепином при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе.Acta Neurol Scand. 2000; 101: 344–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 93.

    Chatterjee A, Louis ED, Frucht S. Леветирацетам в лечении пароксизмального кинезиогенного хореоатетоза. Mov Disord. 2002; 17: 614–5.

    PubMed Google ученый

  • 94.

    Chudnow RS, Mimbela RA, Owen DB, Roach ES. Габапентин при семейном пароксизмальном дистоническом хореоатетозе.Неврология. 1997; 49: 1441–2.

    PubMed CAS Google ученый

  • 95.

    Хуанг Ю.Г., Чен Ю.К., Ду Ф, Ли Р., Сюй Г.Л., Цзян В., Хуанг Дж. Терапия топираматом при пароксизмальном кинезигенном хореоатетозе. Mov Disord. 2005; 20: 75–7.

    PubMed CAS Google ученый

  • 96.

    Erro R, Sheerin UM, Bhatia KP. Пересмотр пароксизмальных дискинезий: обзор 500 генетически подтвержденных случаев и новая классификация.Mov Disord. 2014; 29: 1108–16.

    PubMed Google ученый

  • 97.

    Li F, Lin ZD, Hu Y, Li W, Xue CC, Poonit ND. Монотерапия ламотриджином при пароксизмальной кинезигенной дискинезии у детей. Захват. 2016; 37: 41–4.

    PubMed Google ученый

  • 98.

    Убералл М.А., Венцель Д. Эффективность ламотриджина у детей с пароксизмальным кинезигенным хореоатетозом. Dev Med Child Neurol.2000; 42: 699–700.

    PubMed CAS Google ученый

  • 99.

    Pereira AC, Loo WJ, Bamford M, Wroe SJ. Применение ламотриджина для лечения пароксизмального кинезигенного хореоатетоза. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000. 68: 796–7.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 100.

    Sethi KD, Hess DC, Huffnagle VH, Adams RJ. Лечение пароксизмальной дистонии при центральной демиелинизирующей болезни ацетазоламидом.Неврология. 1992; 42: 919–21.

    PubMed CAS Google ученый

  • 101.

    Bruno MK, Lee HY, Auburger GW, Friedman A, Nielsen JE, Lang AE, Bertini E, Van Bogaert P, Averyanov Y, Hallett M, Gwinn-Hardy K, Sorenson B, Pandolfo M, Kwiecinski H , Servidei S, Fu YH, Ptacek L. Генотип-фенотипическая корреляция пароксизмальной некинезигенной дискинезии. Неврология. 2007; 68: 1782–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 102.

    Demirkiran M, Jankovic J. Пароксизмальные дискинезии: клинические признаки и классификация. Энн Нейрол. 1995; 38: 571–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 103.

    Yeh TH, Lin JJ, Lai SC, Wu-Chou YH, Chen AC, Yueh KC, Chen RS, Lu CS. Семейная пароксизмальная некинезигенная дискинезия: клинический и генетический анализ тайваньской семьи. J Neurol Sci. 2012; 323: 80–4.

    PubMed CAS Google ученый

  • 104.

    Спейси С., Адамс П. Семейная пароксизмальная некинезигенная дискинезия. 24 июня 2005 г. [Обновлено 3 мая 2011 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Fong CT, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2016 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1221/. По состоянию на 27 октября 2016 г.

  • 105.

    Bressman SB, Fahn S, Burke RE. Пароксизмальная некинезигенная дистония. Adv Neurol.1988; 50: 403–13.

    PubMed CAS Google ученый

  • 106.

    Przuntek H, Monninger P. Терапевтические аспекты кинезиогенного пароксизмального хореоатетоза и семейного пароксизмального хореоатетоза типа Mount and Reback. J Neurol. 1983; 230: 163–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 107.

    Кумар А., Секели А., Джаббари Б. Эффективное лечение пароксизмальной некинезигенной дискинезии окскарбазепином.Clin Neuropharmacol. 2016; 39: 201–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 108.

    Suls A, Dedeken P, Goffin K, Van Esch H, Dupont P, Cassiman D, Kempfle J, Wuttke TV, Weber Y, Lerche H, Afawi Z, Vandenberghe W, Korczyn AD, Berkovic SF, Ekstein D, KIVE S, Ryvlin P, Claes LR, Deprez L, Maljevic S, Vargas A, Van Dyck T, Goossens D, Del-Favero J, Van Laere K, De Jonghe P, Van Paesschen W. Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой, и эпилепсия возникает из-за мутаций в SLC2A1, кодирующем переносчик глюкозы GLUT1.Головной мозг. 2008; 131: 1831–44.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 109.

    Равина А. Случай писательского спазма, вылеченный тригексифенидилом. Булл Мем Соц Мед Хоп Париж. 1952; 68: 581–2.

    PubMed CAS Google ученый

  • 110.

    Уголок BD. Dystonia musculorum deformans у братьев и сестер; обработанный артаном (тригексифенидил). Proc R Soc Med. 1952; 45: 451–2.

    PubMed CAS Google ученый

  • 111.

    Lang AE, Sheehy MP, Marsden CD. Антихолинергические средства при очаговой дистонии у взрослых. Может J Neurol Sci. 1982; 9: 313–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 112.

    Nutt JG, Hammerstad JP, deGarmo P, Carter J. Черепная дистония: двойное слепое перекрестное исследование холинолитиков. Неврология. 1984; 34: 215–7.

    PubMed CAS Google ученый

  • 113.

    Бен-Пази Х. Тригексифенидил улучшает двигательную функцию у детей с дистоническим церебральным параличом: ретроспективный анализ. J Child Neurol. 2011; 26: 810–6.

    PubMed Google ученый

  • 114.

    van den Heuvel CNA, Tijssen MA, van de Warrenburg BP, Delnooz CC. Симптоматическое лечение приобретенной дистонии: систематический обзор. Mov Disord Clin Pract. 2016. Предварительная онлайн-публикация. DOI: 10.1002 / mdc3.12400.

  • 115.

    Carranza-del Rio J, Clegg NJ, Moore A, Delgado MR. Использование тригексифенидила у детей с церебральным параличом. Pediatr Neurol. 2011; 44: 202–6.

    PubMed Google ученый

  • 116.

    Vogels OJ, Maassen B, Rotteveel JJ, Merx JL. Очаговая дистония и нарушение речи в ответ на холинолитическую терапию. Pediatr Neurol. 1994; 11: 346–8.

    PubMed CAS Google ученый

  • 117.

    Канг У. Дж., Берк Р. Э., Фан С. Естественная история и лечение поздней дистонии. Mov Disord. 1986; 1: 193–208.

    PubMed CAS Google ученый

  • 118.

    Гименес-Ролдан С., Матео Д., Мартин М. Опасная для жизни черепная дистония после отмены тригексифенидила. Mov Disord. 1989; 4: 349–53.

    PubMed CAS Google ученый

  • 119.

    Бреннан М.Дж., Рафф П., Сэндик Р.Эффективность комбинации вальпроата натрия и баклофена при болезни Мейге (идиопатическая орофациальная дистония). Br Med J (Clin Res Ed). 1982; 285: 853.

    CAS Google ученый

  • 120.

    Rosse RB, Allen A, Lux WE. Лечение баклофеном у пациента с поздней дистонией. J Clin Psychiatry. 1986; 47: 474–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 121.

    Грин ЧП, Фан С.Баклофен в лечении идиопатической дистонии у детей. Mov Disord. 1992; 7: 48–52.

    PubMed CAS Google ученый

  • 122.

    Knutsson E, Lindblom U, Martensson A. Уровни баклофена (Lioresal) в плазме и спинномозговой жидкости при оптимальных терапевтических ответах при спастическом парезе. J Neurol Sci. 1974; 23: 473–84.

    PubMed CAS Google ученый

  • 123.

    Penn RD, Kroin JS. Непрерывный интратекальный прием баклофена при сильной спастичности. Ланцет. 1985; 2: 125–7.

    PubMed CAS Google ученый

  • 124.

    Penn RD, Kroin JS. Интратекальный баклофен снимает спастичность спинного мозга. Ланцет. 1984; 1: 1078.

    PubMed CAS Google ученый

  • 125.

    Bonouvrie L, Becher J, Soudant D, Buizer A, van Ouwerkerk W., Vles G, Vermeulen RJ.Влияние интратекального лечения баклофеном на повседневную жизнь детей и молодых людей с церебральным параличом и прогрессирующими неврологическими расстройствами. Eur J Paediatr Neurol. 2016; 20: 538–44.

    PubMed Google ученый

  • 126.

    Bonouvrie LA, Becher JG, Vles JS, Boeschoten K, Soudant D, de Groot V, van Ouwerkerk WJ, Strijers R, Foncke E, Geytenbeek J, van de Ven PM, Teernstra O, Vermeulen RJ. Интратекальное лечение баклофеном при дистоническом церебральном параличе: рандомизированное клиническое испытание: испытание IDYS.BMC Pediatr. 2013; 13: 175.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 127.

    Bonouvrie LA, van Schie PE, Becher JG, van Ouwerkerk WJ, Reeuwijk A, Jeroen Vermeulen R. Влияние интратекального баклофена на ежедневный уход за детьми с вторичной генерализованной дистонией: пилотное исследование. Eur J Paediatr Neurol. 2011; 15: 539–43.

    PubMed Google ученый

  • 128.

    Ward A, Hayden S, Dexter M, Scheinberg A.Непрерывный интратекальный прием баклофена для детей со спастичностью и / или дистонией: достижение цели и осложнения, связанные с лечением. J Педиатр детского здоровья. 2009. 45: 720–6.

    PubMed Google ученый

  • 129.

    Нараян Р.К., Лубсер П.Г., Янкович Дж., Донован В.Х., Бонтке С.Ф. Интратекальный баклофен при трудноизлечимой аксиальной дистонии. Неврология. 1991; 41: 1141–2.

    PubMed CAS Google ученый

  • 130.

    Батлер С., Кэмпбелл С. Доказательства эффектов интратекального баклофена при спастическом и дистоническом церебральном параличе. Экспертная комиссия Комитета по результатам лечения AACPDM. Dev Med Child Neurol. 2000; 42: 634–45.

    PubMed CAS Google ученый

  • 131.

    Олбрайт А.Л., Барри М.Дж., Пейнтер М.Дж., Шульц Б. Инфузия интратекального баклофена при генерализованной дистонии при церебральном параличе. J Neurosurg. 1998. 88: 73–6.

    PubMed CAS Google ученый

  • 132.

    Hou JG, Ondo W, Jankovic J. Интратекальный баклофен для лечения дистонии. Mov Disord. 2001; 16: 1201–2.

    PubMed CAS Google ученый

  • 133.

    Kroin JS, Ali A, York M, Penn RD. Распределение лекарства по позвоночному каналу после хронического интратекального введения. Нейрохирургия. 1993; 33: 226–30. обсуждение 230.

    PubMed CAS Google ученый

  • 134.

    Олбрайт AL. Внутрижелудочковая инфузия баклофена при дистонии. Отчет о двух случаях. J Neurosurg. 2006; 105: 71–4.

    PubMed Google ученый

  • 135.

    Ghatan S, Kokoszka MA, Ranney AM, Strauss KA. Внутрижелудочковый баклофен для лечения тяжелой дистонии, связанной с дефицитом глутарил-КоА-дегидрогеназы (GA1): отчет о двух случаях. Mov Disord Clin Pract. 2016; 3: 296–9.

    Google ученый

  • 136.

    Тернер М., Нгуен Х.С., Коэн-Гадол А.А. Внутрижелудочковый баклофен как альтернатива интратекальному баклофену при трудноизлечимой спастичности или дистонии: результаты и технические соображения. J Neurosurg Pediatr. 2012; 10: 315–9.

    PubMed Google ученый

  • 137.

    Ahmad S, Meeran MK. Лечение спастической кривошеи диазепамом. Бр Мед Дж. 1979; 1: 127.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 138.

    Keats S. Dystonia Musculorum Deformans Progressiva. Опыт применения диазепама. Dis Nerv Syst. 1963; 24: 624–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 139.

    Bianchine JR, Bianchine JW. Лечение спастической кривошеи диазепамом. South Med J. 1971; 64: 893–4.

    PubMed CAS Google ученый

  • 140.

    Chuang C, Fahn S, Frucht SJ. Естественное течение и лечение приобретенной гемидистонии: сообщение о 33 случаях и обзор литературы.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002. 72: 59–67.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 141.

    Crawford TO, Mitchell WG, Snodgrass SR. Лоразепам при детском эпилептическом статусе и серийных припадках: эффективность и тахифилаксия. Неврология. 1987; 37: 190–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 142.

    Beck D. Dystonia musculorum deformans с другим случаем из той же семьи.Proc R Soc Med. 1947; 40: 551.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 143.

    Терминсарасаб П., Янг А.С., Фрухт С.Дж. Промежуточные фенотипы мутаций ATP1A3: корреляции фенотип-генотип. Тремор Другой Гиперкинет Мов (N Y). 2015; 5: 336.

    Google ученый

  • 144.

    Swash M, Робертс AH, Zakko H, Heathfield KW. Лечение непроизвольных двигательных расстройств тетрабеназином.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1972; 35: 186–91.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 145.

    Jankovic J. Лечение гиперкинетических двигательных расстройств тетрабеназином: двойное слепое перекрестное исследование. Энн Нейрол. 1982; 11: 41–7.

    PubMed CAS Google ученый

  • 146.

    Марсден К.Д., Мэрион М.Х., Куинн Н. Лечение тяжелой дистонии у детей и взрослых.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984; 47: 1166–73.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 147.

    Jankovic J, Orman J. Тетрабеназиновая терапия дистонии, хореи, тиков и других дискинезий. Неврология. 1988; 38: 391–4.

    PubMed CAS Google ученый

  • 148.

    Jankovic J, Beach J. Долгосрочные эффекты тетрабеназина при гиперкинетических двигательных расстройствах.Неврология. 1997. 48: 358–62.

    PubMed CAS Google ученый

  • 149.

    Kaur N, Kumar P, Jamwal S, Deshmukh R, Gauttam V. Tetrabenazine: Spotlight on Drug Review. Ann Neurosci. 2016; 23: 176–85.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 150.

    Chen JJ, Ondo WG, Dashtipour K, Swope DM. Тетрабеназин для лечения гиперкинетических двигательных расстройств: обзор литературы.Clin Ther. 2012; 34: 1487–504.

    PubMed Google ученый

  • 151.

    Анкенман Р., Сальваторе М.Ф. Низкие дозы альфа-метил-пара-тирозина (AMPT) при лечении дистонии и дискинезии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007; 19: 65–9.

    PubMed CAS Google ученый

  • 152.

    Ксеназин® (тетрабеназин) [вкладыш в упаковке]. Лундбек. Дирфилд, Иллинойс. http: // www.xenazineusa.com/Content/pdfs/Treatment_Form_Web.pdf, август 2008 г. Исправлено в июне 2015 г. Проверено 15 августа 2016 г. Август 2008 г. Исправлено в июне 2015 г. Проверено 15 августа 2016 г.

  • 153.

    Механна Р., Хантер С., Дэвидсон А., Хименес-Шахед Дж., Янкович Дж. Анализ генотипа CYP2D6 и ответа на тетрабеназин. Mov Disord. 2013; 28: 210–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 154.

    Huntington Study G, Frank S, Testa CM, Stamler D, Kayson E, Davis C, Edmondson MC, Kinel S, Leavitt B, Oakes D, O’Neill C, Vaughan C, Goldstein J, Herzog M , Snively V, Whaley J, Wong C, Suter G, Jankovic J, Jimenez-Shahed J, Hunter C, Claassen DO, Roman OC, Sung V, Smith J, Janicki S, Clouse R, Saint-Hilaire M, Hohler A, Turpin D, et al.Влияние дейетрабеназина на хорею среди пациентов с болезнью Хантингтона: рандомизированное клиническое испытание. ДЖАМА. 2016; 316: 40–50.

    Google ученый

  • 155.

    Пиннинти Н.Р., Фаден Дж., Адитьянджи А. Полезны ли антипсихотики второго поколения при поздней дистонии? Clin Neuropharmacol. 2015; 38: 183–97.

    PubMed CAS Google ученый

  • 156.

    Джо С., Парк Дж., Лим Дж., Парк С., Ан Дж.Ремиссия необратимой поздней дистонии, вызванной арипипразолом, с применением клозапина: описание случая. BMC Psychiatry. 2015; 15: 253.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 157.

    Gourzis P, Skokou M, Soubasi E, Katrivanou A, Polychronopoulos P. Лечение поздней дистонии, вызванной антипсихотиками, старое и новое. Clin Neuropharmacol. 2015; 38: 121–6.

    PubMed Google ученый

  • 158.

    Girotti F, Scigliano G, Nardocci N, Angelini L, Broggi G, Giovannini P, Caraceni T. Идиопатическая дистония: нейрофармакологическое исследование. J Neurol. 1982; 227: 239–47.

    PubMed CAS Google ученый

  • 159.

    Гименес-Ролдан С., Матео Д., Орбе М., Муньос-Бланко Дж. Л., Хипола Д. Острые фармакологические тесты при краниальной дистонии. Adv Neurol. 1988; 49: 451–66.

    PubMed CAS Google ученый

  • 160.

    Jinnah HA, Factor SA. Диагностика и лечение дистонии. Neurol Clin. 2015; 33: 77–100.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 161.

    Бхидаясири Р., Тарси Д. Лечение дистонии. Эксперт Rev Neurother. 2006; 6: 863–86.

    PubMed CAS Google ученый

  • 162.

    Dressler D, Altenmueller E, Bhidayasiri R, Bohlega S, Chana P, Chung TM, Frucht S, Garcia-Ruiz PJ, Kaelin A, Kaji R, Kanovsky P, Laskawi R, Micheli F, Orlova O, Relja M, Rosales R, Slawek J, Timerbaeva S, Warner TT, Saberi FA.Стратегии лечения дистонии. J Neural Transm (Вена). 2016; 123: 251–8.

    CAS Google ученый

  • 163.

    Termsarasab P, Frucht SJ. Миоклонус голени при раке простаты: новый паранеопластический синдром? Тремор Другой Гиперкинет Мов (N Y). 2015; 5: 357.

    Google ученый

  • 164.

    Симонян К., Frucht SJ. Долгосрочный эффект оксибата натрия (Xyrem®) при спастической дисфонии с голосовым тремором.Тремор Другой Гиперкинет Мов (N Y). 2013; 3: http://tremorjournal.org/article/view/206.

  • 165.

    Арпеселла Р., Даллоккио С., Арбасино С., Имберти Р., Мартинотти Р., Фрухт С.Дж. Пациент с неизлечимым постгипоксическим миоклонусом (синдром Ланса-Адамса), получавший оксибат натрия. Анаэст Интенсивная терапия. 2009; 37: 314–8.

    PubMed CAS Google ученый

  • 166.

    Сондерс-Пуллман Р., Шриберг Дж., Хейман Дж., Раймонд Д., Вендт К., Крамер П., Шиллинг К., Курлан Р., Кляйн С., Озелиус Л. Дж., Риш Н. Дж., Брессман С. Б..Миоклоническая дистония: возможная связь с обсессивно-компульсивным расстройством и алкогольной зависимостью. Неврология. 2002; 58: 242–5.

    PubMed CAS Google ученый

  • 167.

    Кирке Д. Н., Фрухт С. Дж., Симонян К. Чувствительность к алкоголю при дистонии гортани: обзорное исследование. J Neurol. 2015; 262: 1548–56.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 168.

    Hajak G, Muller WE, Wittchen HU, Pittrow D, Kirch W. Злоупотребление и потенциал зависимости для небензодиазепиновых снотворных золпидема и зопиклона: обзор отчетов о случаях и эпидемиологических данных. Зависимость. 2003. 98: 1371–8.

    PubMed CAS Google ученый

  • 169.

    Daniele A, Moro E, Bentivoglio AR. Золпидем при прогрессирующем надъядерном параличе. N Engl J Med. 1999; 341: 543–4.

    PubMed CAS Google ученый

  • 170.

    Даниэле А., Альбанезе А., Гайнотти Г., Грегори Б., Бартоломео П. Золпидем при болезни Паркинсона. Ланцет. 1997; 349: 1222–3.

    PubMed CAS Google ученый

  • 171.

    Evidente VG. Золпидем помогает при дистонии при «Любаге» или синдроме Х-связанной дистонии-паркинсонизма. Неврология. 2002; 58: 662–3.

    PubMed Google ученый

  • 172.

    Миядзаки Ю., Сако В., Асанума К., Изуми Ю., Мики Т., Кадзи Р.Эффективность золпидема при дистонии: исследование различных подтипов. Фронт Neurol. 2012; 3:58.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 173.

    Суну М., Чо Дж., Ли Дж. Х., Ким Г. С., Ким Дж. Х., Чой С.А. Случай с улучшением блефароспазма золпидемом. J Mov Disord. 2011; 4: 53–4.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 174.

    Martinez-Ramirez D, Paz-Gomez V, Rodriguez RL.Ответ на золпидем при оромандибулярной дистонии: отчет о болезни. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2015; 21: 154–5.

    PubMed Google ученый

  • 175.

    Park IS, Kim JS, An JY, Kim YI, Lee KS. Отличный ответ на пероральный прием золпидема в спорадических случаях синдрома миоклонической дистонии. Mov Disord. 2009; 24: 2172–3.

    PubMed Google ученый

  • 176.

    An JY, Kim JS, Kim YI, Lee KS.Успешное лечение синдрома Мейге пероральной монотерапией золпидемом. Mov Disord. 2008; 23: 1619–21.

    PubMed Google ученый

  • 177.

    Бенбадис С.Р., Санчес-Рамос Дж., Бозорг А., Джарратано М., Калидас К., Кацин Л., Робертсон Д., Ву Т., Смит А., Зесевич Т. Медицинская марихуана в неврологии. Эксперт Rev Neurother. 2014; 14: 1453–65.

    PubMed CAS Google ученый

  • 178.

    Koppel BS, Brust JC, Fife T, Bronstein J, Youssof S, Gronseth G, Gloss D. Систематический обзор: эффективность и безопасность медицинской марихуаны при отдельных неврологических расстройствах: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология. 2014; 82: 1556–63.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 179.

    Lovinger DM, Davis MI, Costa RM. Эндоканнабиноидная передача сигналов в полосатом теле. В Справочнике по строению и функциям базальных ганглиев.1-е издание. Под редакцией H. S, Tseng KY. США: Эльзевир; 2010: 167–86

  • 180.

    Матур Б.Н., Ловингер Д.М. Эндоканнабиноид-дофаминовые взаимодействия в синаптической пластичности полосатого тела. Front Pharmacol. 2012; 3: 66.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 181.

    Коппель Б.С. Каннабис в лечении дистонии, дискинезий и тиков. Нейротерапия. 2015; 12: 788–92.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 182.

    Клугер Б., Триоло П., Джонс В., Янкович Дж. Терапевтический потенциал каннабиноидов при двигательных расстройствах. Mov Disord. 2015; 30: 313–27.

    PubMed PubMed Central CAS Google ученый

  • 183.

    Chatterjee A, Almahrezi A, Ware M, Fitzcharles MA. Резкий ответ на вдыхание каннабиса у женщины с центральной таламической болью и дистонией. J Управление симптомами боли. 2002; 24: 4–6.

    PubMed Google ученый

  • 184.

    Consroe P, Sandyk R, Snider SR. Открытая оценка применения каннабидиола при дистонических двигательных расстройствах. Int J Neurosci. 1986; 30: 277–82.

    PubMed CAS Google ученый

  • 185.

    Урибе Рока М.С., Микели Ф., Виотти Р. Cannabis sativa и дистония, вторичная по отношению к болезни Вильсона. Mov Disord. 2005; 20: 113–5.

    PubMed Google ученый

  • 186.

    Fox SH, Kellett M, Moore AP, Crossman AR, Brotchie JM.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки потенциала стимуляции каннабиноидных рецепторов при лечении дистонии. Mov Disord. 2002; 17: 145–9.

    PubMed Google ученый

  • 187.

    Задикофф К., Вадиа П.М., Миясаки Дж., Чен Р., Ланг А.Е., Со Дж., Фокс Ш. Каннабиноиды, агонисты CB1 при цервикальной дистонии: неудача в рандомизированном контролируемом исследовании фазы IIa. Базальный ганглий. 2011; 1: 91–5.

    Google ученый

  • 188.

    Thermarasab P, Frucht SJ. Оценка дисфункции амбушюра: опыт 139 пациентов в одном центре. Ларингоскоп. 2016; 126: 1327–33.

    PubMed Google ученый

  • 189.

    Терминасаб П., Таненбаум Д.Р., Фрухт С.Дж. Феноменология и естествознание идиопатической нижней черепной дистонии. J Clin Mov Disord. 2014; 1: 3.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • Дистония — Лечение — Программа нейромодуляции движений и боли UCLA, Лос-Анджелес, Калифорния

    Филиал: Найдите врача | Симптомы, лечение и диагностика дистонии

    Взрослые и дети, страдающие дистонией, испытывают сильные мышечные спазмы и скованность, которые могут повлиять на их способность ходить, нормально двигаться и вести независимый образ жизни.Когда лекарства не эффективны, наша команда из программы нейромодуляции двигательных расстройств и боли Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе может помочь облегчить ваши симптомы с помощью операции по глубокой стимуляции мозга.

    Что такое дистония?

    Лечение, рекомендованное врачом Вероники, нейрохирургом Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе доктором Антонио Де Саллесом, заключалось в хирургической имплантации кардиостимулятора, чтобы остановить импульсы и заблокировать передачу электричества в мышцы. Процедура включает в себя сначала имплантацию электродов и продевание проводов в мозг пациента.

    Дистония — это двигательное расстройство, вызывающее непроизвольные мышечные спазмы. Люди с диагнозом дистония демонстрируют повторяющиеся движения тела или искаженную осанку. Состояние также может привести к ригидности или жесткости мышц. Причина большинства форм дистонии неизвестна. В редких случаях заболевание может быть связано с генетическим заболеванием. Самый распространенный — DYT-1. Исследования показывают, что пациенты с этой аномалией могут особенно хорошо реагировать на глубокую стимуляцию мозга.

    Симптомы дистонии

    Первые симптомы дистонии обычно проявляются незадолго до полового созревания, но они могут проявиться уже в возрасте 3 лет или даже в молодом возрасте.Симптомы быстрее развиваются у пациентов, когда заболевание проявляется в раннем возрасте.

    • Если заболевание начинается рано, оно поражает ноги, затрудняя ходьбу
    • Если заболевание начинается в более позднем возрасте, оно поражает туловище и шею, часто с непроизвольными движениями шеи

    Пациенты с диагнозом дистония могут также испытывать следующие симптомы:

    • Непроизвольный мышечный спазм или тремор
    • Жесткость мышц
    • Неконтролируемое мигание глаз
    • Затруднения при разговоре

    Дистония может прогрессировать до полной неподвижности и смерти от вторичных осложнений, обычно пневмонии.
    Узнайте больше о дистонии.

    Операция по глубокой стимуляции головного мозга при дистонии в UCLA

    Если вам поставили диагноз дистония, ваш врач начнет принимать лекарства. Существует множество рецептурных препаратов для лечения дистонии, включая инъекции ботокса, но часто они не полностью снимают симптомы. Если лекарства не работают на вас и ваши физические симптомы стали изнурительными, ваш врач может порекомендовать глубокую стимуляцию мозга.

    Глубокая стимуляция мозга включает в себя вживление электродов или проводов глубоко внутрь мозга для изменения нерегулярной мозговой активности.Узнайте больше о глубокой стимуляции мозга.

    Глубокая стимуляция мозга при дистонии: кандидат ли я?

    Некоторые типы дистонии лучше реагируют на глубокую стимуляцию мозга, чем другие:

    • Первичная и вторичная дистония: Пациенты с первичной дистонией, вызванной мутацией гена DYT-1, реагируют лучше всего. Пациенты с вторичной дистонией, вызванной травмой, могут быть рассмотрены, если у них нет других симптомов, связанных с травмой головного мозга, таких как спастичность или судороги
    • Генерализованная, фокальная или сегментарная дистония: Пациенты с генерализованной дистонией (распространяющейся по всему телу) реагируют лучше всего.Также могут быть рассмотрены пациенты с некоторыми сегментарными дистониями (возникающими в определенных областях, например, цервикальной дистонией). Очаговые дистонии (например, писчая судорога) обычно лечатся инъекциями ботокса в пораженные мышцы и редко используются для глубокой стимуляции мозга

    Узнайте больше о глубокой стимуляции мозга.

    Амбиен для лечения комы, дистонии и травм головного мозга

    Амбиен (продается как дженерик золпидема) обычно назначают для лечения бессонницы, но может ли он помочь при других неврологических расстройствах, таких как кома, стойкие вегетативные состояния, дистония, болезнь Паркинсона, инсульт, деменция и черепно-мозговые травмы? Отчеты о случаях и небольшие исследования предполагают возможность преимущества, а обзор поощряет дальнейшие исследования роли лекарства в неортодоксальной терапии.

    Том Гриль / Getty Images

    Как Амбиен воздействует на мозг?

    Амбиен действует быстро, достигая максимальной концентрации в крови через 1,6 часа приема. Не имеет активных метаболитов. Менее чем за 3 часа (при стандартных составах от 1,5 до 2,4 часов) уровень Амбиена в крови снижается вдвое. Состав с контролируемым высвобождением (продаваемый как Ambien CR) имеет период полураспада от 1,5 до 4,5 часов. Золпидем выводится с мочой через почки.

    Хотя Амбиен является наиболее широко назначаемым снотворным, он может иметь относительно небольшое влияние на качество сна. Принятие 10 мг может сократить время, необходимое для засыпания, в среднем всего на 5-12 минут. Это может сократить среднее время бодрствования ночью еще на 25 минут. Как это может повлиять на другие расстройства, влияющие на мозг?

    Роль амбиена в лечении неврологических расстройств

    Исследователи из Мичиганского университета обобщили научную литературу о том, как золпидем может влиять на другие состояния, которые серьезно влияют на мозг, включая кому, дистонию, инсульт и деменцию.Некоторые из их результатов могут быть обнадеживающими для тех, кто справляется с серьезными травмами и повреждениями головного мозга.

    Мартин Бомаласки, доктор медицинских наук, и его коллеги рассмотрели 2 314 статей, опубликованных до 20 марта 2015 года. После проверки тезисов были рассмотрены полные рукописи 67 статей. Многие из этих отчетов включали небольшие испытания и отчеты о клинических случаях, представляющих низкий уровень клинических доказательств. Фактически, только в 11 исследованиях участвовало более 10 человек. Всего было проведено всего девять рандомизированных контролируемых испытаний, считающихся золотым стандартом клинических исследований.Это может повлиять на интерпретацию результатов и применимость к большим группам населения.

    Было несколько основных категорий проблем, с которыми опробовали золпидем:

    • Двигательные расстройства (31 исследование) — дистония и болезнь Паркинсона
    • Расстройства сознания (22 исследования) — кома и стойкое вегетативное состояние
    • Другие неврологические проблемы (14 исследований) — инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалопатия и деменция

    Исследователи проанализировали статьи на предмет типов лечения, дозировки золпидема, частоты приема, наблюдаемых эффектов и побочных эффектов, о которых сообщалось.

    Какие улучшения были отмечены при лечении Амбиеном?

    Оценивались различные симптомы, начиная от затруднения речи (афазия), отсутствия реакции (апатия) и двигательных проблем, связанных с отсутствием координации движений. Ответы были объективно измерены с помощью различных проверенных шкал симптомов, используемых для оценки комы, болезни Паркинсона, дистонии и других проблем.

    В целом золпидем обеспечивал временное облегчение: в большинстве случаев улучшение длилось от одного до четырех часов.Эти улучшения были повторяемыми и требовали частого дозирования из-за короткого периода полувыведения препарата. Было замечено улучшение моторных, слуховых и речевых способностей. Некоторые пациенты, находящиеся в коме или вегетативном состоянии, достигли минимального сознания, некоторые даже пытались говорить.

    Были также исследования, которые продемонстрировали улучшение функциональной нейровизуализации, предполагая явные изменения в химии и связях мозга. Уникальные эффекты могут присутствовать у пациентов, у которых повреждены базальные ганглии, часть мозга, которая помогает обрабатывать информацию для координации желаемого движения или двигательной реакции.

    Побочные эффекты были ожидаемыми: золпидем успокаивает. Это может вызвать сонливость, и об этом сообщили 13 из 551 пациента, попробовавшего его. Поскольку предполагается, что симптомы улучшаются во время бодрствования, это может быть основным ограничением использования лекарства. Поскольку это дополнительно влияет на формирование памяти, можно также предположить, что это может повлиять на кратковременную память. Поскольку люди, которые принимали лекарство, могли быть значительно ослаблены на исходном уровне, полное понимание побочных эффектов может быть скомпрометировано.

    К сожалению, золпидем помогает не всем. Фактически, только от 5 до 7% пациентов с нарушениями сознания ответили на этот препарат. Это означает, что до 95% людей, которые его использовали, не улучшили свое состояние сознания. Среди субъектов с двигательными расстройствами частота ответов была выше, достигая 24%.

    Многие из них не ответили на препарат, но, имея несколько вариантов лечения, золпидем все еще может быть привлекательным вариантом для семей, которые отчаянно нуждаются в каких-либо шансах на улучшение.

    Слово Verywell

    Хотя эти истории болезни и небольшие клинические испытания могут показаться обнадеживающими, семьям и друзьям людей со значительными неврологическими нарушениями лучше всего интерпретировать эти результаты с большой дозой торжественного прагматизма. Скорее всего, золпидем не поможет большинству пациентов, страдающих этими серьезными инвалидизирующими расстройствами. Тем не менее, есть основания для надежды: необходимы дальнейшие исследования.

    Не совсем понятно, как золпидем может улучшить эти различные состояния.Вероятно, это влияет на баланс нейротрансмиттеров и связи между различными областями мозга. По аналогии, если мозг застрял в состоянии дисфункции из-за дисбаланса противостоящих сил, это может помочь склонить борьбу в благоприятном направлении. Эти механизмы нуждаются в уточнении. Крупные клинические исследования могут помочь нам понять, кому с тяжелым неврологическим нарушением будет полезно использование золпидема и почему.

    неизвестное широко распространенное «тихое» расстройство

    Alma Rystedt 1 , Kerstin Brismar 2 , Sten-Magnus Aquilonius 3 , Hans Naver 4 , Carl Swartling 1,5 *

    1 Клиника гидроза, Стокгольм, Швеция
    2 Отделение молекулярной медицины и хирургии, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция
    3 Отделение неврологии, неврологии, Уппсальский университет, Университетская больница Упсалы, Упсала, Швеция
    98 Отделение внутренней медицины, неврологии, Госпиталь Нючёпинг, Нючёпинг, Швеция
    5 Отделение медицинских наук, дерматологии и венерологии, Уппсальский университет, Упсала, Швеция

    Гипергидроз — это социальная, эмоциональная и профессиональная инвалидность, от которой страдают около 3% населения.Пациенты с гипергидрозом испытывают крайне негативное влияние на качество своей жизни наравне с тяжелым псориазом. Большинство больных имеют первичную генетическую форму гипергидроза. Вторичный гипергидроз часто можно не учитывать на основании анамнестических данных, но иногда необходимо провести дополнительные исследования.

    Местное лечение (например, хлорид алюминия) — лучший выбор при локализованном гипергидрозе. Ботулинический токсин, ионтофорез, микроволновый термолиз (miraDry®) и / или системные лекарства показаны, если местное лечение недостаточно или неприменимо.Эндоскопическая торакальная симпатэктомия (ETS) больше не выполняется в Швеции из-за серьезных побочных эффектов. В странах, где ETS все еще проводится, пациенты должны быть тщательно отобраны и обучены, чтобы полностью понимать возможность ограниченной эффективности и риски осложнений, включая, помимо прочего, компенсаторное потоотделение. Это лечение должно быть последним вариантом.

    В этом обзоре представлены рекомендации по обследованию и лечению, основанные на международных руководствах и литературе.


    Вопрос важен, поскольку он подчеркивает точку зрения пациента, окружающих людей и медицинского работника на состояние. Наряду с другими физиологически неадекватными и тревожными соматическими реакциями, такими как тахикардия, учащенное сердцебиение или нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тяжесть симптома может варьироваться, но если у человека есть симптомы инвалидности, состояние называется расстройством, при котором СРК (синдром раздраженного кишечника) ) является одним из примеров. В этом обзоре мы выделяем гипергидроз как «тихое» расстройство, широко распространенное расстройство, которое не обсуждается на курсах для врачей и медицинских работников и, как следствие, имеет низкий уровень знаний в профессии.В этой обзорной статье будут освещены диагноз, пациенты и варианты лечения.

    Потоотделение является наиболее важным эффектором терморегуляции и контролируется гипоталамусом1. Пот на ладонях рук и подошвах ног помогает обеспечить хороший захват, что было важно для людей во время эволюции, и нормальная влажность ладони важна для нас, когда мы занимаемся различными видами деятельности, такими как рукоделие, обращение с бумагой и спорт. . Ладонно-подошвенное потоотделение, которое иногда называют «эмоциональным», контролируется корой головного мозга, лимбической системой и симпатическими нервами («борьба и бегство») (рис. 1) 1

    Рис. 1: Мы частично потеем, чтобы охладить свое тело, а частично — для обеспечения хорошего сцепления.Эти функции контролируются разными частями «старой» части мозга: функцией захвата со стороны коры и лимбической системы, терморегуляцией со стороны ядер в гипоталамусе. Поскольку гипоталамус также является ядром лимбической системы, такие факторы, как стресс, также обычно вызывают потение всего тела, а тепло / физическая нагрузка могут усилить потоотделение рук и ног. То, что может быть физиологическим, может превратиться в патологическое у 2,8% генетически предрасположенных. Рисунок перепечатан с разрешения Läkartidningen2.

    Рефлексы, вызванные давлением на ладонь руки / подошву стопы, могут вызвать ладонно-подошвенное потоотделение.

    Эккриновые потовые железы с холинергическими мускариновыми рецепторами получают сигналы от симпатических волокон с ацетилхолином в качестве сигнального вещества. Сопутствующие трансмиттеры CGRP и VIP являются мощными вазодилататорами и приводят к большей проницаемости сосудов, что важно при потоотделении. После реабсорбции NaCl в потовые протоки эккринный пот превращается в гипоосмолярный солевой раствор.Наличие муковисцидоза означает, что эта способность реабсорбции отсутствует, что приводит к чрезмерному выделению соленого пота, что довольно часто наблюдается у родителей детей с этим заболеванием.

    В подмышечных впадинах и в паху есть три типа потовых желез: эккринные, апокринные и гибридные апоэккриновые (рис. 2).

    Рисунок 2: В подмышечных впадинах и в паху есть 3 разных типа потовых желез, которые различаются гистологически и функционально. Эккриновые железы производят обильный пот, состоящий из солевого раствора.Апокриновый пот представляет собой небольшое количество маслянистой жидкости, содержащей феромоны и, когда он разрушает кожные бактерии, вызывает типичный запах пота. Апоэккриновая железа представляет собой гибрид, который по функциям аналогичен эккриновой и может производить большое количество пота в виде солевого раствора. Рисунок перепечатан с разрешения Läkartidningen2.

    Эккриновые и апоэккриновые потовые железы вырабатывают солевой раствор, «нормальный пот». Апокриновые железы обладают некоторыми особенностями секреции молочных желез, поскольку пот богат энергией.Пот состоит из небольшого количества маслянистой консистенции. Апокриновый пот в основном не имеет запаха, но характерный запах пота возникает, когда он разрушает кожные бактерии в подмышечных впадинах и паху. Ярко выраженный запах пота, влияющий на качество жизни человека, называется бромгидрозом. Апокриновый пот содержит феромоны, запахи которых также могут иметь значение для сексуального влечения у людей3.

    Гипергидроз характеризуется ненормальной реакцией на тепло, физическую нагрузку и стресс с выраженным потоотделением в целом или очагами.Это можно рассматривать как расширение физиологической реакции, при которой общий гипергидроз включает «термостат», гипоталамус, а также фокальный симметричный гипергидроз коры головного мозга и лимбическую систему. Пациенты с гипергидрозом проявляют повышенную активность симпатической нервной системы (судомоторной) при возбуждении (боль, крик, ласки) 4.

    Крупное американское исследование показывает, что 2,8% населения страдает гипергидрозом5. Большинство из них имеют первичную форму, которая является наследственной, вероятно, унаследованной аутосомно с неполной пенетрантностью6.Его можно разделить на очаговый и общий первичный гипергидроз. Очаги симметричны с двух сторон: кисти, стопы, подмышечные впадины или пах. Очаговый гипергидроз лица / головы действительно возникает, но часто является частью общей формы. Общее потоотделение обычно затрагивает как голову, так и туловище, а в тяжелых случаях — также конечности и пах / ягодицы. Комбинированный очаговый и общий гипергидроз действительно встречается. Другими распространенными комбинациями очагового гипергидроза являются кисти и стопы, кисти, стопы и подмышечные впадины, а также паховые и подмышечные области.Только 25% пациентов в клинике Hidrosis Clinic, Стокгольм, Швеция, страдают гипергидрозом в одной области и 50% — в двух или трех областях, в то время как 25% пациентов потеют ненормально в четырех или более областях (неопубликованные данные за 2010 год). Эти цифры совпадают со статистикой клиники по лечению гидроза при университетской больнице Упсалы, Уппсала, Швеция.

    Гипергидроз кистей и стоп обычно начинается в раннем детстве, но подмышечный гипергидроз часто начинается в подростковом возрасте. Многие люди с общим гипергидрозом начинают лечение после 50 лет.Для многих женщин, если она начинается в позднем возрасте, это называется постменопаузальным гипергидрозом, даже если другие климактерические симптомы отсутствуют и замещение эстрогена неэффективно7.

    Пациенты с общим гипергидрозом говорят, что тепло / физическая нагрузка являются наиболее разрушительным фактором, а стресс — вторым по значимости фактором. Обратное относится к очаговому гипергидрозу рук и ног, когда стресс является наиболее разрушительным, а тепло / физическая нагрузка идут на втором месте. Тот факт, что «термостат», гипоталамус, является частью лимбической системы, может объяснить, почему ухудшающие факторы тепла / напряжения и стресса связаны с общим и очаговым гипергидрозом.Прогноз гипергидроза неизвестен. Для некоторых проблемы проходят, но для многих остаются на всю жизнь. Расстройство также может изменить характер; например, он может начаться как подмышечный гипергидроз в подростковом возрасте, за которым следует период без проблем, а затем — общий гипергидроз в 60-е годы. См. Таблицу 1 для диагностики первичного очагового гипергидроза.

    Предполагает вторичный гипергидроз
    краткий анамнез
    симптомы другого заболевания, которое может вызвать вторичный гипергидроз
    региональное или асимметричное потоотделение
    Предполагает первичный гипергидроз
    длинный анамнез
    раннее начало
    наследственность
    очаговое, двустороннее симметричное потоотделение
    прекращается потоотделение ночью

    Таблица 1: В большинстве случаев вторичный гипергидроз легко исключить или диагностировать без взятия образцов и проведения исследований.Таблица перепечатана с разрешения Läkartidningen2.

    Гипергидроз крайне негативно влияет на качество жизни. Индекс качества жизни дерматологов (DLQI) может использоваться для объективизации этого, для оценки результатов лечения и сравнения результатов с другими кожными заболеваниями, которые исследуются с использованием того же вопросника. Мы видим, что пациенты с гипергидрозом могут иметь значительно сниженное качество жизни наравне с пациентами с наиболее тяжелым псориазом, которые обследуются с использованием того же вопросника (рис. 3).В специализированных клиниках по лечению гидроза в Стокгольме и Упсале результаты DLQI совпадают с результатами этих опубликованных исследований.

    Рисунок 3: Составление индекса качества жизни дерматологов (DLQI) в исследованиях псориаза (n = 17) до и после лечения биологическими препаратами и гипергидроза (n = 12) до и после лечения ботулотоксином. DLQI — это показатель качества жизни, где считается, что баллы выше 10 очень сильно влияют на качество жизни8.Сборник включает статьи из PubMed, которые доступны в полном тексте в библиотеке Упсальского университета. Средние значения DLQI были представлены во всех исследованиях, касающихся псориаза, тогда как средние значения или медианные значения были представлены в исследованиях, касающихся гипергидроза. Рисунок перепечатан с разрешения Ugeskrift для Læger9.

    Истории пациентов могут проиллюстрировать трудности, с которыми сталкиваются при гипергидрозе в разных местах (Таблица 2).

    Подмышки
    22-летняя женщина
    «Я не могу носить ту одежду, которую хочу.Всегда нужно планировать, что я надену. Обычно это черные джемперы свободного кроя. Я беру с собой дополнительные перемычки того же цвета, чтобы можно было переодеваться на работе. Иногда я накладываю повязки под подмышки, чтобы не было пятен. Это влияет на мои модели движений. Боюсь поднять руки. Я в школе руку не поднимал! »
    Руки
    Мальчик 12 лет
    «Когда вы впервые заметили, что у вас потеют руки?»
    «Это было в яслях, и мы должны были гулять парами.Мой друг не хотел держать меня за руку ».
    «Что тебя беспокоит больше всего?»
    «Все, к чему я прикасаюсь, становится мокрым или то, что ручка скользит в руке».
    «Чего вы избегаете делать, потому что у вас потеют руки?»
    «Если в школе идут танцы или что-то в этом роде, я не хожу».
    «Вы или ваши родители говорили со школой о своих проблемах?»
    «Нет, не хочу».
    футов
    Мужчина 34 года
    «Моя обувь портится через месяц, и ее нужно выбросить, потому что она плохо пахнет.Я не люблю ходить к людям домой в спешке, не имея запасных носков. Стыдно оставлять следы на паркетном полу, и я не хочу снимать обувь на работе из-за неприятного запаха, но в то же время я больше потею, когда ноги закрыты. Уловка 22. Однажды мои ноги чуть не замерзли, потому что я продолжал потеть, хотя на улице было холодно ».
    Пах / Ягодицы
    22-летняя женщина
    «Я ношу темные джинсы, потому что боюсь намочить белье и брюки.Я отказываюсь сидеть на пластиковых стульях, потому что есть большой риск того, что на них останутся пятна. Я не хочу встречаться с мужчиной, потому что чувствую, что заниматься сексом было бы немыслимо ».
    Торс
    60 9000 5-летний мужчина
    «Я потею по всему телу, но самое ужасное — это пот со спины и груди. Постоянно быть мокрым и липким — это неухоженный вид. Летом я могу промочить куртку, если не планирую тщательно.Утром принимаю как можно более холодный душ, чтобы потом не потеть. Затем я еду на работу на машине и всегда вовремя выхожу из дома, чтобы потом попотеть и сменить свитер. Проблема в том, когда происходят спонтанные встречи или нужно спешить. Вот тогда я больше не могу планировать.
    Лицевая сторона / Головка
    Женщина 75 лет
    «Мне был 51 год, когда у меня началась менопауза, но мои трудности начались 4-5 лет назад.Он буквально бежал со лба на лицо с минимальным усилием. А мои волосы выглядели так, будто я только что вышла из душа. Я пошла к гинекологу, и мне прописали гормоны, которые я принимала до сих пор, хотя на самом деле они не помогают. Не могу ходить по магазинам, пылесосить или гулять без бега. Летом все, что мне нужно делать, это сидеть на месте, чтобы он завелся. Моя жизнь кажется безнадежной ».
    Мужчина 45 лет
    «Люди думают, что я неуверен и нервничаю, когда мое лицо потеет, но я не чувствую себя неуверенно — как раз наоборот.У моей мамы и бабушки были такие же проблемы с потливостью головы. Меня лечили различными психотропами и лечили, но это не помогло. Сейчас меня повысили до начальника отдела, но я отказался, потому что я был бы в гораздо большей степени в центре внимания. Это просто чертовски ужасно! »

    Таблица 2: Типичные рассказы пациентов, посетивших клинику Hidrosis Clinic в Стокгольме. С помощью проверенных инструментов, таких как DLQI, для измерения качества жизни, страдания пациентов могут быть объективированы, лечение может быть оценено, а результаты могут быть связаны с другими заболеваниями (см. Рисунок 3).Таблица перепечатана с разрешения Läkartidningen2.

    Вторичный гипергидроз может охватывать несколько специальностей (Таблица 3). Небольшого количества анамнестических данных обычно достаточно, чтобы различить первичный и вторичный гипергидроз (Таблица 1), но иногда анамнез и статус в диагностике недостаточны, и именно тогда становится актуальным взять образцы и провести дальнейшие исследования.

    Дерматология
    Невус Эккрин
    Идиопатический односторонний очаговый гипергидроз
    Деформации сосудов
    Претибиальная микседема
    Гинекология
    Постменопаузальный гипергидроз
    Ятрогенный
    Лекарства:
    • метадон или другие опиаты
    • холинергические вещества, такие как галантамин
    • СИОЗС
    • с несколькими лекарствами
    Инфекция
    Бруцеллез
    ВИЧ
    Хроническая малярия
    уточняется
    Эндокардит
    Несколько инфекционных болезней
    Хирургия
    Компенсаторный гипергидроз после симпатэктомии
    Медицина
    Диабет (гипергидроз вследствие нейропатии или гипогликемии)
    Болезни эндокринной системы:
    • акромегалия
    • феохромоцитома
    • гипертиреоз
    • гипогонадизм
    • инсулинома
    Сердечная недостаточность
    Ожирение
    Неврология
    Центральное или периферическое поражение
    Синдром Арлекина
    Синдром Хорнера
    Компенсаторный гипергидроз
    Синдром Росса
    Паркинсона
    Полинейропатии
    Онкология
    Карциноид
    Лимфома
    С несколькими злокачественными новообразованиями
    Ортопедия
    Гипергидроз от ампутации культи
    Психиатрия
    Тревожное расстройство
    Психотропные препараты
    Социофобия
    Ухо, нос и горло
    Синдром Фрея

    Таблица 3: Вторичный гипергидроз включает диагнозы нескольких специальностей.В таблице приведены примеры причин вторичного гипергидроза, которые важно знать при обследовании пациентов с гипергидрозом. Таблица перепечатана с разрешения Läkartidningen2.

    При общем гипергидрозе бывает сложно определить, является ли он первичным или вторичным. Длительный анамнез без признаков другого заболевания убедительно свидетельствует о том, что это не эндокринное, инфекционное или злокачественное заболевание.

    Если есть краткий анамнез, вы спрашиваете, есть ли симптомы B, недавно было начато лечение, есть ли признаки эндокринного заболевания или наступила менопауза.Если нет признаков заболевания, но есть короткий анамнез, рекомендуется меньший скрининг с SR, CRP, статусом крови, тестами печени и щитовидной железы, IGF 1 (акромегалия), метанефринами в плазме (феохромоцитома) и рентгенологическим исследованием легких. . Если в анамнезе есть другие симптомы В, кроме потливости, проводятся дополнительные и более целенаправленные обследования.

    У мужчин низкий уровень тестостерона может привести к общему гипергидрозу, но другие симптомы, такие как потеря либидо или проблемы с эрекцией, могут помочь в диагностике10.

    Ожирение редко является причиной общего гипергидроза, но может быть ухудшающим фактором.

    Некоторые лекарства могут вызывать повышенное потоотделение как побочный эффект, и чаще всего упоминаются СИОЗС и опиоиды. Из опиоидов особенно проблематичен метадон.

    Полинейропатии, при которых повреждены судомоторные нервы, вызывают меньшее потоотделение конечностей и компенсаторное потоотделение головы и туловища. Это компенсаторное потоотделение можно ошибочно принять за первичный общий гипергидроз.Полинейропатия может быть известна как у диабетика, но также может быть обнаружена во время обследования и затем должна быть исследована и лечиться, если это возможно.

    Потливость днем ​​и ночью является субсимптомом менопаузы у многих женщин. Хотя другие климактерические симптомы исчезают, потоотделение продолжается у значительной части женщин. 10% всех женщин страдают постменопаузальным гипергидрозом через 10 лет после наступления менопаузы11.

    Потоотделение при тревожном расстройстве или социальной фобии можно объяснить внезапной мощной активацией симпатических нервов.Двадцатилетний опыт лечения пациентов с гипергидрозом научил нас, что гипергидроз редко возникает в первую очередь из-за тревожного расстройства; с другой стороны, гипергидроз может привести к тревоге, сердцебиению и побегу. Психическое расстройство у пациентов с генерализованной тревогой (SAD), диагностированной в соответствии с DSM IV, и подмышечным гипергидрозом улучшилось после удаления пота из подмышек с помощью ботулинического токсина12. Это означает, что пациенты с тревожными симптомами и гипергидрозом, конечно, должны получать раннюю помощь с их соматическим расстройством.

    Регионарное или асимметричное потоотделение является убедительным признаком вторичного гипергидроза, и следует искать основной диагноз. Потеря потоотделения в одной части тела может вызвать повышенное потоотделение в другой. Этот «компенсаторный» гипергидроз был освещен в шведских средствах массовой информации в 1990-х годах, когда обсуждалась более распространенная симпатэктомия при гипергидрозе. Руки пациентов, которые перенесли операцию, безусловно, стали сухими, но у большинства вместо этого вспотели соски.Многие из этих ятрогенно-поврежденных пациентов теперь могут получать помощь ботулиническим токсином, иногда в сочетании с холинолитиками (см. Описание случая).

    Синдром Хорнера с потерей потоотделения с одной стороны лица может вызвать компенсаторный гипергидроз с противоположной стороны. При регионарном гипергидрозе важно обследовать контралатеральную сторону на предмет симптомов дефицита!

    Необычное асимметричное потоотделение наблюдается при идиопатическом одностороннем очаговом гипергидрозе.Приступы обильного потоотделения возникают в ограниченной области, обычно на лбу или верхней стороне запястья. Пациент воспринимает это как очень неприятное. По результатам неврологического обследования нечего отметить, но ЗПА при биопсии кожи может показать картину, совместимую с эккринным невусом13.

    «66-летний мужчина, много лет страдавший компенсирующим потоотделением после симпатэктомии в 1970-х годах. После незначительных нагрузок, таких как ходьба, чтобы успеть на автобус, или уборка пылесосом, пот бежит по его торсу ниже сосков.Иногда пот появляется, когда он сидит неподвижно без реальной причины. С момента операции в 1970-х годах у него никогда не было действительно сухого торса или подмышек. Пошел в Клинику Гидроза в Стокгольме ».

    Получил инъекции ботулотоксина в подмышки и туловище. При первом повторном приеме через 3 недели после инъекций у пациента отмечено явное улучшение. DLQI упал с 23 до 11. Был начат прием холинолитиков, и при повторном приеме через неделю пациент полностью высох! DLQI упал до 1.Теперь пациент мог выполнять упражнения без потоотделения туловища. Описание случая перепечатано с разрешения Läkartidningen2.

    Изображение 1: На первом приеме в клинике Hidrosis, Стокгольм, свитер пациента был влажным ниже денервированной области. Обычно симпатэктомированы 2/3 (и 4) грудных ганглиев. Это означает, что над сосками будет сухо, а под сосками — влажно.

    Image 2: После лечения ботулотоксином и холинолитиками туловище пациента было полностью сухим, даже после физической нагрузки.

    Многие пациенты описывают ночную потливость как довольно неприятную. Мокрое постельное белье мешает ночному сну. Ночная потливость может быть связана с менопаузой, инфекцией, злокачественными новообразованиями или эндокринными заболеваниями. В то же время нередко ночная потливость возникает без серьезной причины14. Колебания глубины сна из-за апноэ во сне, болей, беспокойных ног и т. Д., Похоже, влияют на терморегуляцию. Следует выяснить причину апноэ во сне с ночным потоотделением15. По нашему опыту, некоторые пациенты, у которых наблюдается потливость по ночам наряду с болями или кошмарами с поверхностным, фрагментированным сном, как следствие, часто имеют хороший эффект от приема 10-30 мг амитриптилина в ночное время.Также могут быть полезны антихолинергические препараты с длительным периодом полувыведения, такие как 2 мг толтеродина на ночь.

    Вокруг рта и носа образовались остатки парасимпатических волокон, которые иннервируют потовые железы. Физиологический густаторный рефлекс включает сенсорные волокна языка (тригеминус), которые связаны с крылонебно-небным ганглием и парасимпатическими волокнами, которые иннервируют ороназальные потовые железы. Всем известно, что ваше лицо потеет, когда вы едите сильно острую пищу.

    Патологический вкусовой гипергидроз возникает из-за симпатической денервации потовых желез на щеке с реиннервацией парасимпатических волокон, которые обычно иннервируют носовые слюнные железы и / или потовые железы. Этот вкусовой гипергидроз наблюдается после операции на слюнных железах и затем называется синдромом Фрея или после симпатэктомии. Повреждение симпатических судомоторных нервов также может быть связано с такими заболеваниями, как диабетическая невропатия или процессы внутригрудного расширения, как следствие которых — вкусовой гипергидроз.

    Диагностика состояний, лежащих в основе вторичного гипергидроза. Если в анамнезе указан первичный гипергидроз, брать пробы не нужно (таблица 1).

    Есть ли связь с запуском лекарства? Есть ли связь с операцией? Симпатэктомия с компенсаторным гипергидрозом или операция на слюнных железах с последующим потоотделением лица (вкусовым), вызванным пищей (синдром Фрея)?

    Если есть симптом B, проведите целевое обследование специально для выявления злокачественных новообразований и инфекций.При денервации следует подозревать компенсаторное потоотделение. Если наблюдается асимметричное потоотделение, всегда следует подозревать неврологическую причину. Осмотрите гипергидротическую сторону и контралатеральную, где нередко она может быть ангидротической (например, при синдроме Хорнера).

    Понять потребности пациента. Посмотрите на все места, которые беспокоят пациента, а затем определите приоритетность тех мест, которые больше всего беспокоят пациента. Ночная потливость может быть большой проблемой для некоторых, и о ней тоже нужно спрашивать.Когда выделены приоритеты пациента, составьте план лечения; какие области можно лечить ботулотоксином? Если есть оставшиеся участки, которые нельзя обработать ботулотоксином, можно назначить холинолитики. Если есть ночная потливость, ее также следует по возможности лечить.

    Перед началом лечения следует сообщить о преимуществах и недостатках различных методов лечения.

    В зависимости от локализации гипергидроза существуют различные варианты лечения.Лечение должно быть индивидуально адаптировано с учетом противопоказаний, неудач терапии и т. Д. Доступность лекарств может быть разной в зависимости от страны из-за отсутствия разрешения властей. Различные варианты лечения описаны ниже, а в таблице 4 представлены рекомендации, основанные на клинических рекомендациях Международного общества гипергидроза16, рекомендациях Многопрофильной рабочей группы по распознаванию, диагностике и лечению первичного очагового гипергидроза17 и лечению вегетативных расстройств ботулиническим токсином: очаговый гипергидроз и сиалорея 18.

    Местное лечение, например хлорид алюминия (AlCl) следует пробовать при любом локализованном гипергидрозе16,17. Однако нанесение на кожу головы может быть затруднено из-за волосистой кожи. AlCl вступает в реакцию с белками потовых протоков и образует механическое препятствие, препятствующее потоотделению. Раствор наносится на полностью сухую кожу один раз в неделю или чаще, желательно перед сном и оставить действовать на ночь. У некоторых пациентов возникают проблемы с использованием раствора из-за раздражения кожи.

    Внутрикожные местные инъекции BTX A представляют собой очень эффективное лечение.Крупные рандомизированные многоцентровые исследования были проведены в отношении показаний подмышечного гипергидроза19,20, а несколько исследований также показали хороший эффект для других мест21-29. BTX A вызывает местную химическую денервацию, предотвращая высвобождение ацетилхолина. Продолжительность эффекта различается у разных людей, и лечение обычно необходимо повторять 1-4 раза в год. Наиболее частыми побочными эффектами являются сухость кожи и небольшая мышечная слабость. Любые побочные эффекты обычно бывают местными, преходящими и легкими.

    Механизм действия BTX B аналогичен механизму действия BTX A, но влияние на α-мотонейроны мышц, по-видимому, намного меньше, поскольку для лечения цервикальной дистонии необходимы более высокие дозы в 50–100 раз. Тем не менее, новое исследование показывает, что BTX B может быть разбавлен до низкой концентрации в большей степени и что ингибирующий пот эффект 1 U BTX A соответствует 1-2 U BTX B30, 31.

    Эти результаты исследования открыли возможности для лечения больших участков или областей, где существует большой риск локальных побочных эффектов со стороны мышц, например, на ладонях или лице32,33.Пациенты с черепно-лицевым гипергидрозом33, общим гипергидрозом или постменопаузальным гипергидрозом, когда эстроген внутрь неприемлем или неэффективен, могут получать лечение относительно небольшими дозами BTX B. B с небольшим риском побочных эффектов 34. В зависимости от группы продолжительность эффекта может быть немного короче после лечения BTX B по сравнению с BTX A, но не для всех людей.

    Ионтофорез может быть альтернативой при лечении ладонно-подошвенного гипергидроза. Ионы передаются в протоки пота с помощью слабого тока и создают препятствие в самой внешней части протока. Первоначально лечение проводят 3-4 раза в неделю по 20-30 минут каждый раз. Затем интервал удлиняется и индивидуально корректируется, обычно требуется 1-4 процедуры в месяц. На лечение у пациента уходит много времени.

    В последние годы был разработан неинвазивный метод, который вызывает местное разрушение потовых желез с помощью микроволн (miraDry®), дающий удовлетворительные и постоянные результаты35.Другие инвазивные или малоинвазивные методы доступны для изолированного подмышечного гипергидроза, если miraDry® противопоказан.

    Различные типы пероральных антихолинергических препаратов могут хорошо работать при мультифокальном гипергидрозе и, наряду с БТК, вызывать аддитивные эффекты. Монотерапия обычно дает неадекватный эффект. Из-за системного воздействия риск побочных эффектов больше по сравнению с местным лечением. Очень часто сообщается о сухости во рту, кроме того, возникает задержка мочи, сухость глаз и нарушение аккомодации.Признаки повышенного риска развития деменции при более высоком кумулятивном использовании холинолитиков привели к потребности в большей осведомленности о потенциальных рисках использования холинолитиков и сокращении их использования с течением времени (36). В небольших исследованиях было доказано, что пероральные препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы карбоангидразы (прямое воздействие на кальциевые каналы потовых желез или карбоангидразу) и клонидин, имеют эффект, и их можно попробовать.

    Из-за частоты тяжелых и необратимых побочных эффектов ETS больше не проводится в Швеции.Профиль побочных эффектов неблагоприятен при острых и хронических побочных эффектах. Наиболее частым из зарегистрированных побочных эффектов является компенсаторное потоотделение (в нескольких исследованиях сообщалось о частоте 80-95%), и он может представлять собой пожизненную инвалидность, которая для многих является значительно более серьезным расстройством, чем то, которое оправдало операцию (см. Описание случая). 37,38.

    В странах, где ETS все еще проводится, пациенты должны быть тщательно отобраны и обучены, чтобы полностью понимать возможность ограниченной эффективности и риски осложнений, включая, помимо прочего, компенсаторное потоотделение16.Это лечение должно быть последним вариантом16,17.

    Опция Подмышечный гипергидроз Ладонный гипергидроз Подошвенный гипергидроз Черепно-лицевой гипергидроз Вкусовой гипергидроз Торс (компенсаторный гипергидроз)
    1-й Местное лечение
    (например.AlCl)
    Местное лечение
    (например, AlCl) / Ионтофорез
    Местное лечение
    (например, AlCl) / Ионтофорез
    Местное лечение
    (например, AlCl) †
    Местное лечение
    (например, AlCl) / ботулинический токсин
    Ботулотоксин
    2-я Ботулотоксин / микроволновый термолиз Ботулотоксин Ботулотоксин Ботулотоксин Ботулотоксин / Местное лечение
    (е.грамм. AlCl)
    Лекарства системного действия (например, холинолитики)
    3-я Локальная абляция потовых желез Лекарства системного действия (например, холинолитики) Лекарства системного действия (например, холинолитики) Лекарства системного действия (например, холинолитики) Лекарства системного действия (например, холинолитики)
    4-я Лекарства системного действия (например,грамм. холинолитики) (ETS) * (ETS) *
    5-я (ETS) *

    Таблица 4 : Рекомендации по лечению, основанные на клинических рекомендациях Международного общества гипергидроза16, рекомендациях Многопрофильной рабочей группы по распознаванию, диагностике и лечению первичного очагового гипергидроза17 и лечению ботулиническим токсином вегетативных расстройств: очагового гипергидроза и сиалореи.18.

    † Нанесение на кожу головы может быть затруднено из-за волосистой кожи.

    * В странах, где все еще выполняется эндоскопическая торакальная симпатэктомия (ETS), пациенты должны быть тщательно отобраны и обучены, чтобы полностью понимать возможность ограниченной эффективности и риски осложнений, включая, помимо прочего, компенсаторное потоотделение16.

    Гипергидроз — широко распространенное заболевание, которое обычно является идиопатическим, но может быть вторичным по отношению к заболеваниям, затрагивающим несколько специальностей.Исследования показывают, что существует сильное негативное влияние на качество жизни пациентов с гипергидрозом. Благодаря современным методам лечения индивидуально подобранная терапия может дать очень хорошие результаты.

    1. Schlereth T, Dieterich M, Birklein F. Гипергидроз — причины и лечение повышенного потоотделения. Deutsches Arzteblatt International. 2009 Янв; 106 (3): 32-7.
    2. Swartling C, Brismar K, Aquilonius SM, Naver H, Rystedt A, Rosell K. [Гипергидроз — «тихий» недостаток].Lakartidningen. 2011 23-29 ноября; 108 (47): 2428-32.
    3. Граммер К., Финк Б., Нив Н. Человеческие феромоны и сексуальное влечение. Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 2005 1 февраля; 118 (2): 135-42.
    4. Iwase S, Ikeda T, Kitazawa H, Hakusui S, Sugenoya J, Mano T. Измененная реакция кожного симпатического оттока на психические и термические стимулы при первичном ладонно-подошвенном гипергидрозе. Журнал вегетативной нервной системы. 1997 6 июня; 64 (2-3): 65-73.
    5. Strutton DR, Kowalski JW, Glaser DA, Stang PE.Распространенность гипергидроза в США и влияние на людей с подмышечным гипергидрозом: результаты национального исследования. Журнал Американской академии дерматологии. 2004 август; 51 (2): 241-8.
    6. Kaufmann H, Saadia D, Polin C, Hague S, Singleton A, Singleton A. Первичный гипергидроз — свидетельство аутосомно-доминантного наследования. Clin Auton Res. 2003 Апрель; 13 (2): 96-8.
    7. Ким ВО, Кил ХК, Юн КБ, Ю ДжХ. Лечение генерализованного гипергидроза оксибутинином у пациенток в постменопаузе.Acta dermato-venereologica. 2010 Май; 90 (3): 291-3.
    8. Hongbo Y, Thomas CL, Harrison MA, Salek MS, Finlay AY. Перевод науки о качестве жизни на практику: что означают показатели индекса качества жизни дерматологии? Журнал исследовательской дерматологии. 2005 Октябрь; 125 (4): 659-64.
    9. Свартлинг К., Ристедт А., Брисмар К., Нейвер Х., Норман П., Диздаревич А. [Гипергидроз — это скрытый недостаток]. Ugeskrift для laeger. 2016 8 февраля; 178 (6): V04150291.
    10. Вермёлен А.Диагностика частичной андрогенной недостаточности у стареющего мужчины. Annales d’endocrinologie. 2003 Апрель; 64 (2): 109-14.
    11. Берг Г., Готтуолл Т., Хаммар М., Линдгрен Р. Климактерические симптомы у женщин в возрасте 60-62 лет в Линчёпинге, Швеция, в 1986 году. Maturitas. 1988 Октябрь; 10 (3): 193-9.
    12. Коннор К.М., Кук Дж. Л., Дэвидсон Дж. Р. Лечение ботулиническим токсином социального тревожного расстройства с гипергидрозом: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Журнал клинической психиатрии. 2006 Янв; 67 (1): 30-6.
    13. Kreyden OP, Schmid-Grendelmeier P, Burg G. Идиопатический локализованный односторонний гипергидроз: отчет об успешном лечении ботулотоксином типа A и обзор литературы. Архив дерматологии. 2001 декабрь; 137 (12): 1622-5.
    14. Mold JW, Робертс М., Абошади Х.М. Распространенность и предикторы ночного потоотделения, дневного потоотделения и приливов у пожилых пациентов первичной медико-санитарной помощи: исследование OKPRN. Летопись семейной медицины. 2004 сентябрь-октябрь; 2 (5): 391-7.
    15. Кили Дж. Л., Мерфи М., МакНиколас В. Т..Субъективная эффективность назальной терапии CPAP при синдроме обструктивного апноэ во сне: проспективное контролируемое исследование. Eur Respir J. 1999 May; 13 (5): 1086-90.
    16. Международное общество гипергидроза. Алгоритмы гипергидроза. http://www.sweathelp.org/treatments-hcp/clinical-guidelines.html [2016-06-21].
    17. Хорнбергер Дж., Граймс К., Науманн М., Глейзер Д.А., Лоу Нью-Джерси, Нейвер Х и др. Распознавание, диагностика и лечение первичного очагового гипергидроза. Журнал Американской академии дерматологии.2004 август; 51 (2): 274-86.
    18. Hosp C, Naumann MK, Hamm H. Лечение вегетативных расстройств ботулиническим токсином: очаговый гипергидроз и сиалорея. Семинары по неврологии. 2016 Февраль; 36 (1): 20-8.
    19. Хекманн М., Себальос-Бауманн А.О., Плевиг Г. Ботулинический токсин А при подмышечном гипергидрозе (чрезмерное потоотделение). Медицинский журнал Новой Англии. 2001 15 февраля; 344 (7): 488-93.
    20. Naumann M, Лоу, штат Нью-Джерси. Ботулинический токсин типа А в лечении двустороннего первичного подмышечного гипергидроза: рандомизированное, параллельное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, параллельная группа.BMJ (издание клинических исследований, 15 сентября 2001 г .; 323 (7313): 596-9.
    21. ).
    22. Schnider P, Binder M, Auff E, Kittler H, Berger T, Wolff K. Двойное слепое испытание ботулинического токсина A для лечения очагового гипергидроза ладоней. Британский дерматологический журнал. 1997 Апрель; 136 (4): 548-52.
    23. Lowe NJ, Yamauchi PS, Lask GP, Patnaik R, Iyer S. Эффективность и безопасность ботулинического токсина типа a при лечении ладонного гипергидроза: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Dermatol Surg. 2002 сентябрь; 28 (9): 822-7.
    24. Campanati A, Bernardini ML, Gesuita R, Offidani A. Подошвенный очаговый идиопатический гипергидроз и ботулинический токсин: пилотное исследование. Eur J Dermatol. 2007 январь-февраль; 17 (1): 52-4.
    25. Вадуд-Сейеди Дж. Лечение подошвенного гипергидроза ботулиническим токсином типа А. Международный дерматологический журнал. 2004 декабрь; 43 (12): 969-71.
    26. Hexsel DM, Dal’forno T, Hexsel CL. Паховый, или гипергидроз Гекселя. Клиники дерматологии.2004 январь-февраль; 22 (1): 53-9.
    27. Ким В.О., Кил Х.К., Юн КБ, Но К.Ю. Ботулинический токсин: лечение компенсаторного гипергидроза туловища. Dermatol Surg. 2009 Май; 35 (5): 833-8; обсуждение 8.
    28. Ferraro G, Altieri A, Grella E, D’Andrea F. Ботулинический токсин: 28 пациентов с синдромом Фрея, получавших внутрикожные инъекции. Пластическая и реконструктивная хирургия. 2005 Янв; 115 (1): 344-5
    29. Kinkelin I, Hund M, Naumann M, Hamm H. Эффективное лечение лобного гипергидроза ботулотоксином A.Британский дерматологический журнал. 2000 Октябрь; 143 (4): 824-7.
    30. Naver H, Swartling C, Aquilonius SM. Лечение очагового гипергидроза ботулотоксином типа А. Краткий обзор методологии и 2-летнего опыта. Eur J Neurol. 1999; 6 (приложение 4): S117-20.
    31. Rystedt A, Swartling C, Naver H. Ангидротический эффект внутрикожных инъекций ботулотоксина: сравнение различных продуктов и концентраций. Acta dermato-venereologica. 2008; 88 (3): 229-33.
    32. Rystedt A, Karlqvist M, Bertilsson M, Naver H, Swartling C.Влияние концентрации ботулотоксина на снижение потоотделения: рандомизированное двойное слепое исследование. Acta dermato-venereologica. 2013 ноя; 93 (6): 674-8.
    33. Swartling C, Farnstrand C, Abt G, Stalberg E, Naver H. Побочные эффекты внутрикожных инъекций ботулинического токсина A при лечении ладонного гипергидроза: нейрофизиологическое исследование. Eur J Neurol. 2001 сентябрь; 8 (5): 451-6.
    34. Karlqvist M, Rosell K, Rystedt A, Hymnelius K, Swartling C. Ботулинический токсин B в лечении черепно-лицевого гипергидроза.J Eur Acad Dermatol Venereol. 3 октября 2013 г.
    35. Rosell K, Hymnelius K, Swartling C. Ботулинические токсины типа A и B улучшают качество жизни пациентов с подмышечным и ладонным гипергидрозом. Acta dermato-venereologica. 2013 2 мая; 93 (3): 335-9.
    36. Hong HC, Lupine M, O’Shaughnessy KF. Клиническая оценка микроволнового устройства для лечения подмышечного гипергидроза. Dermatol Surg. 2012 Май; 38 (5): 728-35. PubMed PMID: 22452511.
    37. Грей С.Л., Андерсон М.Л., Дублин С., Хэнлон Дж. Т., Хаббард Р., Уокер Р. и др.Кумулятивное использование сильных холинолитиков и случайное слабоумие: проспективное когортное исследование. JAMA внутренняя медицина. 2015 Март; 175 (3): 401-7. PubMed PMID: 25621434.
    38. Фурлан А.Д., Майлис А., Папагапиу М. Неужели мы платим высокую цену за хирургическую симпатэктомию? Систематический обзор литературы о поздних осложнениях. Журнал боли: официальный журнал Американского общества боли. 2000 Зима; 1 (4): 245-57.
    39. Walles T, Somuncuoglu G, Steger V, Veit S, Friedel G. Долгосрочная эффективность эндоскопической торакальной симпатикотомии: обследование через 10 лет после операции.Интерактивная сердечно-сосудистая и торакальная хирургия. 2009 Янв; 8 (1): 54-7

    Текущие сведения о лечении головокружения у пожилых людей

    Острая односторонняя вестибулопатия (AUV)

    Острая односторонняя вестибулопатия (AUV) — это клиническое состояние, характеризующееся внезапным началом головокружения, тошнотой, рвотой, нестабильностью походки и склонностью к падению. сторона без ассоциированных улитковых или ЦНС признаков и симптомов [15]. АНПА возникает из-за поражения вестибулярного нерва или лабиринта с одной стороны.В нормальном состоянии два лабиринта соединены с функциональным блоком в копланарных парах полукружных каналов, работающих в двухтактном режиме (при вращении головы одна сторона возбуждается, а другая — тормозится, и наоборот). Если голова не двигается, два лабиринта генерируют в покое скорость возбуждения вестибулярного нерва, которая одинакова с обеих сторон. В АНПА частота возбуждения в состоянии покоя на пораженной стороне резко снижается, тем самым создавая тонический дисбаланс между нормальной активностью на здоровой и поврежденной стороне.Возникающий в результате дисбаланс имитирует постоянное вращение к здоровой стороне, вызывая спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий по направлению к здоровой стороне, вместе с вращательным головокружением и дисбалансом позы с тенденцией к падению на пораженную сторону [16].

    Интенсивный и продолжительный вестибулярный криз с периферическими характеристиками и связанными с ним нейровегетативными симптомами обычно связывают с вирусным заболеванием лабиринта (вестибулярный неврит). Однако патогенез AUV неизвестен, за исключением редких случаев, таких как опоясывающий лишай или вирусная лабиринтопатия в ходе системной вирусной инфекции (например, корь, эпидемический паротит и краснуха).

    Несмотря на неопределенный патогенез, AUV, сопровождающий головокружение, может быть неприятным для пациента, и поэтому первые шаги при обращении к AUV — это физический осмотр и симптоматическое лечение вестибулярными супрессивными средствами для облегчения нейровегетативных симптомов пациента (преимущественно тошноты и рвоты. ) и сильное вращательное головокружение.

    Вестибулярные супрессивные средства — это препараты, которые уменьшают субъективные симптомы и нистагм, вызванные вестибулярным дисбалансом, вызванным односторонней вестибулярной гипофункцией.Вестибулярные супрессоры включают холинолитики, антигистаминные препараты, бензодиазепины и антагонисты кальциевых каналов. Некоторые из этих препаратов могут иметь комбинированный эффект. Например, в то время как меклизин (широко используемый в США) действует почти исключительно как антигистаминный препарат, дименгидринат действует как антагонист H 1 , так и как антихолинергический препарат. В недавнем клиническом исследовании сообщалось об эквивалентности дименгидрината и диазепама при лечении острого головокружения в условиях неотложной медицинской помощи [17].Однако дименгидринат вызывает меньшее седативное действие, чем бензодиазепины, и по этой причине его предпочитают в качестве начального лечения, особенно у пожилых пациентов. На самом деле, у пожилых пациентов, принимающих бензодиазепины, чаще наблюдаются побочные эффекты (например, сильная сонливость, головокружение, спутанность сознания, неуклюжесть или неустойчивость) и возрастные проблемы с почками, что может потребовать осторожности и корректировки дозы и продолжительности терапии. Хотя меклизин и прометазин также проявляют противорвотную активность, введение противорвотных соединений (таких как ондансетрон, антагонист 5-HT3 рецепторов или метоклопрамид, дофаминергический антагонист) может быть предложено для уменьшения нейровегетативных симптомов, сопровождающих AUV.Эти препараты обычно можно вводить перорально, за исключением случаев сильной рвоты, для которой рекомендуется внутривенное введение. Однако все симптоматические терапии должны быть сокращены после первых 1-2 дней, чтобы избежать нарушения центрального компенсаторного механизма [18]. Восстановление статических и динамических симптомов после АНПА связано с:

    1. 1.

      Восстановление периферийной функции.

    2. 2.

      Привыкание; следовательно, прогрессирующее уменьшение асимметрии, вызванной вестибулярным поражением, за счет повторения пусковых сигналов.

    3. 3.

      Адаптация; поскольку баланс определяется интеграцией вестибулярных, зрительных и соматосенсорных сигналов, утраченная вестибулярная функция может быть заменена новыми режимами работы, использующими другие сенсорные сигналы в качестве источника возможного сенсорного переназначения [19, 20].

    Таким образом, сразу после острой фазы AUV использование вестибулярных супрессивных средств может привести к усилению вестибулярного дисбаланса и последующему сохранению симптомов, а не к их уменьшению.

    Среди антагонистов кальциевых каналов циннаризин чаще используется и исследуется по сравнению с флунаризином. Он обладает дополнительными антигистаминными и холинолитическими эффектами и продемонстрировал положительный эффект при лечении головокружения [21].Более того, когда циннаризин используется в сочетании с дименгидринатом, его эффективность в снижении головокружения и нейровегетативных симптомов значительно возрастает, превосходя эффективность бетагистина [22,23,24].

    Что касается бетагистина, как доклинические, так и клинические исследования показали широкий спектр потенциальных эффектов. Во-первых, он модулирует гистаминергическую нейротрансмиссию, частично агонируя активность рецептора H 1 , но, тем не менее, он обладает более сильными антагонистическими свойствами в отношении рецептора гистамина H 3 , вызывая общее увеличение обмена и высвобождения гистамина [25, 26].Во-вторых, он влияет на возбудимость нейронов и образование спайков в латеральных и медиальных вестибулярных ядрах. Сообщалось, что гистамин индуцирует модуляцию возбуждения, деполяризуя как спонтанно запускающие нейроны, так и молчащие нейроны в нижнем вестибулярном ядре крысы через рецепторы гистамина H 1 и H 2 [27]. Более того, несколько исследований показали, что рецептор гистамина H 3 может играть роль в вестибулярной компенсации, восстановлении поведения и уменьшении симптомов [28, 29].В-третьих, бетагистин оказывает сосудистое действие как на улитку, так и на головной мозг [30, 31]. Наконец, возможно, что активность бетагистина против головокружения сначала достигается самим бетагистином, а затем поддерживается его метаболитом аминоэтилпиридином [32].

    Большое количество исследований подтверждают положительное влияние бетагистина на симптомы головокружения [33, 34]. С другой стороны, неоднородность применяемых методик и отбора пациентов в этих исследованиях не позволяет сделать однозначный вывод о положительной роли бетагистина в лечении острого головокружения и улучшении вестибулярной компенсации после АНПА.В идеале препараты, способные усиливать вестибулярную компенсацию, могут быть назначены для ускорения функционального восстановления, особенно у пациентов с ограниченной подвижностью, что может помешать успешной вестибулярной физической реабилитации. С этой целью в некоторых сообщениях указывается, что бетагистин [26] или экстракт Ginkgo biloba , антиоксидант с умеренной антиагрегантной активностью [35], по-видимому, вызывают ускорение функционального восстановления. Однако использование бетагистина в стандартном протоколе лечения пациентов с AUV может рассматриваться как вариант на основе Кокрановского обзора, подтверждающего, что доказательства низкого качества предполагают, что у пациентов, страдающих головокружением от различных причин, может наблюдаться положительный эффект этого препарата в плане уменьшения симптомов головокружения [36].

    На самом деле, использование препаратов против головокружения с вестибулярной супрессивной активностью (таблица 2) должно быть ограничено до первых дней после появления симптомов, поскольку они действуют как седативные средства и могут задерживать центральную компенсацию периферического вестибулярного дефицита. Таким образом, стратегия лечения АНПА предполагает использование как можно меньшего количества лекарств и поощрение пациента к увеличению его или ее физической активности настолько, насколько это допустимо. Кроме того, у пожилых людей побочные эффекты, связанные с этими препаратами, могут быть потенциально опасными, особенно с учетом возможных взаимодействий с другими хроническими препаратами, часто встречающимися у пожилых пациентов.Поэтому некоторые препараты следует применять с особой осторожностью у пожилых людей. Например, длительное лечение циннаризином может вызвать депрессию и паркинсонизм, в то время как антигистаминные препараты связаны с седативным эффектом и сонливостью и могут отрицательно влиять на повседневную жизнь, особенно у пожилых пациентов, которые в большей степени подвержены снижению подвижности и более подвержены риску падение. Эти наблюдения особенно важны для ослабленных пожилых пациентов, у которых АНПА (и другие формы острого головокружения, такие как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение [ДППГ]) вызывают повышенный риск инвалидности.

    Таблица 2 Вестибулярные супрессивные средства и их побочные эффекты

    Таким образом, после исчезновения головокружительных и нейровегетативных симптомов рекомендуется приостановить фармакологическое лечение, чтобы установить центральную компенсацию. Как уже говорилось, этот принцип следует учитывать, особенно при лечении пожилых пациентов, помня, что возраст не должен препятствовать успешной физической вестибулярной реабилитации.

    Как вирусные, так и сосудистые факторы могут способствовать появлению AUV.На основании вирусного происхождения AUV может быть показан короткий курс кортикостероидов [37], хотя в недавнем систематическом обзоре и метаанализе сделан вывод о недостаточности доказательств в поддержку их использования при AUV [38]. Напротив, ретроспективное исследование продемонстрировало, что пациенты, получавшие стероидное лечение (метилпреднизолон 1 мг / кг в течение 5 дней с дополнительными 5 днями 0,5 мг / кг), показали лучшие результаты с точки зрения вестибулярного восстановления и облегчения / улучшения симптомов по сравнению с пациентами. получающие лечение без глюкокортикоидов [39].Помимо этих спорных результатов, было высказано предположение, что лечение стероидами, начатое в течение 24 часов от начала AUV, приводит к лучшему восстановлению вестибулярной функции, чем лечение между 25 и 72 часами [40]. Этот вариант лечения следует тщательно оценивать, особенно у пожилых пациентов, из-за риска возможных побочных эффектов стероидов, таких как инфекции, тромбы, переломы, гипергликемия и гипертония.

    У пожилых пациентов AUV может быть связан с сосудистой недостаточностью, но его представление не отличается, и его трудно отличить от других форм AUV, основываясь только на клинических данных.В любом случае, рекомендуется контролировать факторы риска сосудистых заболеваний с помощью стратегий первичной и вторичной профилактики, учитывая возможное одновременное наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. Возможно, что первым органом, на который повлияет нарушенная сосудистая система, на самом деле является лабиринт, учитывая его конечную васкуляризацию и высокие метаболические потребности. Поэтому в некоторых случаях первый головокружительный криз представляет собой сигнал тревоги, который при своевременной диагностике может помочь предотвратить последующие сосудистые эпизоды, такие как инсульты или инфаркты миокарда.

    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

    ДППГ — наиболее частая причина головокружения, затрагивающая примерно 20% всех случаев [41]. Хотя ДППГ может возникать в любое время жизни, оно чаще проявляется у взрослых и пожилых пациентов, с пиком заболеваемости между 5 и 7 десятилетиями жизни, вероятно, из-за более высокого риска отслоения отоконии с возрастом [42] .

    Наиболее известная этиология включает механическое отделение отолитовых фрагментов от утрикулярной макулы и их миграцию в один из полукружных каналов.Поскольку он является механическим по своему происхождению, он не поддается фармакотерапии, и его предпочтительное лечение составляет физиотерапия. Маневры с изменением положения могут успешно освободить пораженные полукружные каналы от смещенных отокониев почти у всех пациентов, даже если выполнение этого лечения у пожилых людей может быть затруднено из-за некоторых ортопедических проблем, ограничивающих диапазон движений в шейном отделе позвоночника. Кроме того, наличие в анамнезе вертебробазилярной недостаточности, инсульта или нестабильности шейного отдела позвоночника должно указывать на осторожность при выполнении разгибания шейного отдела позвоночника [43, 44] .

    Вестибулярные супрессивные препараты обычно не рекомендуются для лечения ДППГ. Пациенты с тяжелыми симптомами (с сопутствующими вегетативными симптомами, такими как тошнота и рвота) или пациенты, у которых проявляются серьезные симптомы после маневра репозиции, могут быть полезны краткосрочный период лечения вестибулярными супрессивными средствами и / или противорвотными средствами [45, 46]. У пациентов с тяжелыми формами ДППГ такие препараты, как дименгидринат или бетагистин, могут играть роль в краткосрочном контроле нейровегетативных симптомов (тошнота, бледность, рвота, потоотделение), в то время как противорвотные средства, такие как ондансетрон, могут быть полезны для предотвращения рвоты. связанные с диагностическими или терапевтическими приемами.Однако важно подчеркнуть тот факт, что нейровегетативные симптомы имеют тенденцию к исчезновению после первых нескольких дней и что длительная фармакотерапия может не дать какого-либо дополнительного положительного эффекта. Как уже было описано для AUV, побочные эффекты вестибулярных супрессивных средств включают седативный эффект, задержку мочи и (особенно у пожилых людей) психомоторную отсталость, которые могут постоянно способствовать риску падения, особенно сразу после маневра освобождения или в случае равновесия. кризис из-за позднего смещения отолитовых фрагментов.Более того, пациенты старшего возраста с большей вероятностью будут испытывать лекарственные взаимодействия, например, с другими лекарствами, влияющими на некоторую активность ЦНС. Поэтому настоятельно рекомендуется ограничить использование лекарств для лечения ДППГ только в отдельных случаях, например, у пациентов, особенно чувствительных к укачиванию. В обычной клинической практике использование профилактической фармакотерапии перед маневром репозиции редко, особенно у пожилых людей.

    Фармакотерапия ДППГ проводится в следующих случаях:

    Остаточное головокружение : до двух третей пациентов могут ощущать длительную и вызывающую затруднения нестабильность, головокружение и недомогание, также известное как «остаточное головокружение» [47].Обычно симптомы исчезают через 6–20 дней, но у некоторых пациентов симптомы могут сохраняться через 1–2 месяца [48]. Эти симптомы могут негативно повлиять на качество жизни пациентов и помешать им заниматься повседневной деятельностью. Нарушение постурального контроля может способствовать падению и психологическому стрессу. У пожилых пациентов обычно наблюдается ухудшение зрительной и проприоцептивной систем, а также общее нарушение вестибулярной функции. Это возрастное снижение вестибулярной системы может способствовать снижению компенсаторной способности баланса у пожилых пациентов с периферическим вестибулярным дефицитом и может быть связано с большей частотой остаточного головокружения в этой группе.Предлагаемые фармакотерапевтические средства от остаточного головокружения включают бензодиазепины [49], дименгидринат [50] и бетагистин [51]. Однако, как указано в разд. 2.1, применение таких препаратов у пожилых пациентов требует особой осторожности и должно быть ограничено несколькими днями и только в случаях с соответствующими симптомами. Тем не менее, успешное лечение остаточного головокружения может иметь особое значение с точки зрения предотвращения развития состояния хронического головокружения, при котором психологический компонент может способствовать последующей эволюции в сторону стойкого постурально-перцептивного головокружения (PPPD).Наконец, раннее распознавание и быстрое лечение ДППГ имеют фундаментальное значение для снижения частоты остаточного головокружения, особенно у психиатрических или пожилых пациентов с риском падения.

    Профилактика : ДППГ часто повторяется. Сообщаемая частота рецидивов ДППГ значительно различается: от 16 до 50% [52, 53], и в некоторых сообщениях повышенная частота рецидивов коррелирует со старением [54, 55]. Было показано, что у пациентов с рецидивирующим ДППГ дефицит витамина D является важным кофактором [56].Другие факторы включают пол и возраст, поскольку рецидив ДППГ чаще встречается у женщин и пожилых пациентов [57], а женщины в постменопаузе страдают чаще [58]. Высокая распространенность остеопороза среди этой последней группы вызвала корреляцию между ДППГ (особенно в его рецидивирующей форме) и остеопорозом. Исходя из этого, было предложено добавление витамина D для уменьшения повторяющихся приступов ДППГ. Интересно, что некоторые недавние проспективные, рандомизированные и контролируемые исследования показали профилактический эффект приема витамина D на частоту возникновения ДППГ [59].На основании этих данных можно рассмотреть вопрос о добавлении витамина D пациентам с частыми рецидивами ДППГ и сниженным уровнем витамина D.

    Болезнь Меньера (MD)

    Сообщалось о более высокой распространенности болезни Меньера (MD) у пациентов старше 65 лет в европейской популяции [60], как при реактивации MD, так и при проявлении de novo. БМ у пожилых пациентов демонстрирует некоторые специфические особенности: во-первых, более высокая частота у женщин и, во-вторых, повышенный риск так называемых отолитических кризов Тумаркина, которые определяются как внезапные и непредсказуемые падения без потери сознания, вызванные острым раздражением. отолитового органа [61].Кроме того, в случае MD полимедикация, часто назначаемая пожилым пациентам из-за наличия других сопутствующих заболеваний, представляет собой проблему для лечения нарушения равновесия.

    Что касается терапии острой фазы, MD не отличается от AUV. Терапевтическая цель — помочь пациенту оправиться от острой фазы. При БМ не следует продлевать терапию, так как приступы головокружения обычно не превышают 24 ч по продолжительности, включая посткритическое недомогание.

    В настоящее время не известно о сильно эффективном профилактическом лечении.Рассматривая БМ как гетерогенную категорию заболеваний с одинаковыми фенотипическими проявлениями, но с множеством патогенетических механизмов, профилактика в идеале должна учитывать конкретную этиологию. Следовательно, МД, ассоциированную с мигренью, следует предотвращать с помощью терапии, предотвращающей мигрень, а МД сосудов следует предотвращать с помощью первичной профилактики факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и лечения с целью улучшения местной перфузии и кровообращения. В случаях аутоиммунной лабиринтопатии (включая синдром Когана и замедленную эндолимфатическую водянку) профилактическая терапия состоит из стероидов или иммунодепрессантов.Несмотря на то, что практикующие врачи рекомендуют диетические вмешательства с использованием диеты с низким содержанием натрия или гипергидратации, на данный момент никаких научных доказательств не поступало [62].

    В большинстве случаев препараты от головокружения, такие как бетагистин, дают хорошие результаты с незначительными побочными эффектами. С другой стороны, с нейролептиками и антигистаминными препаратами труднее справиться из-за их побочных эффектов, таких как паркинсонизм и депрессия.

    В недавнем многоцентровом исследовании бетагистин был предложен в качестве препарата первого выбора для межкритической фазы БД с переменной дозировкой от 32 до 48 мг / день, которую можно регулировать в ходе лечения.Бетагистин рекомендуется назначать не менее 3 месяцев пациентам, у которых за последние 6 месяцев было от одного до трех приступов. Однако возможно продлить лечение в зависимости от состояния пациента [63]. Группа экспертов согласилась с тем, что эффективность бетагистина не зависит ни от пола, ни от возраста пациентов с MD. Однако положительное влияние бетагистина на общую клиническую картину MD все еще остается спорным. Фактически, убедительных доказательств его эффективности пока не получено, а проспективное контролируемое клиническое исследование с дозами бетагистина 48 мг / день и 48 мг трижды в день не продемонстрировало значительного терапевтического эффекта по сравнению с плацебо [64 ].С другой стороны, последний Кокрановский обзор эффективности бетагистина при БМ [65] и два метаанализа [33, 66] пришли к выводу, что бетагистин приемлем для использования. Опыт Германии, основанный на объяснении быстрого метаболизма бетагистина ферментом моноаминоксидазы B в кишечнике и печени, подтвердил возможность постепенного увеличения (на основе положительного эффекта) дозировки этого препарата до 480 мг / день у пациентов, которые не реагируют на более низкую дозировку, как и терапевтический подход при эпилепсии с использованием карбамазепина [67].

    Среди предлагаемых фармакологических методов лечения диуретики представляют собой наиболее используемую категорию для лечения БД [68]. Диуретики использовались для лечения БМ в течение нескольких десятилетий, и считается, что они уменьшают степень эндолимфатической водянки за счет уменьшения внеклеточного объема и, следовательно, вызывая уменьшение эндолимфатического давления и объема либо за счет увеличения дренажа эндолимфы, либо за счет уменьшения в его производстве на сосудистой полоске. Несмотря на отсутствие конкретных экспериментальных и клинических доказательств эффективности диуретиков [69, 70], некоторые исследования поддерживают использование диуретиков, что помогает примерно двум третям пациентов достичь существенного контроля приступов головокружения при использовании в сочетании с диетой (с низким содержанием соли). диета и увеличение потребления воды) и изменение образа жизни [71, 72].Использование диуретиков и / или бетагистина может быть предложено в качестве варианта поддерживающей терапии для уменьшения симптомов или предотвращения приступов БМ [73]. Среди различных классов диуретиков (таблица 3) наиболее часто используются гидрохлоротиазид (его следует избегать или применять осторожно у пациентов с гипотонией, почечной недостаточностью, сахарным диабетом и подагрой), триамтерен и ацетазоламид. Использование ацетазоламида может иметь больше показаний для пациентов с БМ, у которых есть основная мигрень, и у пациентов с двусторонним БД.Обоснование этого заключается в том, что ацетазоламид является не только мочегонным средством, но также вызывает расширение сосудов головного мозга и угнетение карбоангидразы. Кроме того, ацетазоламид, по-видимому, значительно снижает водянку, как показывает магнитный резонанс [74] . Наконец, у пожилых пациентов, страдающих БМ, диуретики могут вызывать значительные побочные эффекты, и поэтому их использование должно быть ограничено отдельными случаями.

    Таблица 3 Диуретики, используемые в лечении межкритической фазы MD

    Обнаружение глюкокортикоидных рецепторов в различных структурах внутреннего уха, особенно в сосудистой полоске [75], стимулировало использование пероральных кортикостероидов, также принимая во внимание высокую распространенность аутоиммунных заболеваний у больных MD и роль воспаления.Благоприятные эффекты интратимпанических (ИТ) стероидов могут быть связаны с противовоспалительным действием как метилпреднизолона, так и дексаметазона. Стероиды также могут влиять на гомеостаз ионов и жидкости внутреннего уха путем индукции генов, опосредованных рецепторами минералокортикоидов [76], и путем контроля каналов аквапорина [77]. Наконец, на кровоток в улитке может положительно повлиять местное применение стероидов [78]. Лишь в нескольких сообщениях исследовались эффекты пероральных стероидов при БМ с сомнительными результатами [79, 80].В последнее время применение ИТ-стероидов стало популярнее перорального приема благодаря отсутствию многих нежелательных побочных эффектов или противопоказаний; это наблюдение особенно важно при обращении к пожилому пациенту, у которого высок риск возможных побочных эффектов, таких как инфекции, тромбы, переломы, гипергликемия и гипертония. В настоящее время, несмотря на несколько положительных сообщений [81,82,83], эффект лечения ИТ-стероидами при БД является сомнительным, особенно с точки зрения контроля головокружения [84, 85].Несмотря на то, что общий консенсус в отношении терапии МД не достигнут, использование ИТ-инъекций гентамицина у пациентов с резистентными формами было принято большинством авторов [86–88], в то время как ИТ-стероидные инъекции, по-видимому, не столь же эффективны, по крайней мере, с точки зрения контроля головокружения [88,89,90]. Гентамицин обладает токсической активностью в отношении волосковых клеток внутреннего уха, особенно вестибулярных волосковых клеток 1-го типа, и цель IT-гентамицина состоит в том, чтобы получить длительную, не колеблющуюся периферическую вестибулярную гипофункцию, способную к централизованной компенсации.Учитывая значительные побочные эффекты IT-гентамицина, такие как головокружение и потеря слуха, его применение у пожилых людей следует тщательно продумать. По этим причинам IT-гентамицин показан почти исключительно пациентам, которые не ответили положительно на медикаментозное лечение и которые страдают односторонней БМ, с хорошим слухом в здоровом ухе. Очевидно, что молодые пациенты — лучшие кандидаты для более легкого достижения вестибулярной компенсации. Большое преимущество лабиринтной абляции гентамицином основано на минимально инвазивном характере процедуры и на демонстрации того, что для достижения желаемого терапевтического эффекта нет необходимости достигать полного разрушения нейросенсорных структур вестибюля [91] .

    Однако, похоже, ни одно лекарство не способно отсрочить или заблокировать потерю слуха или прогрессирование шума в ушах при БМ [92]. Оценка эффективности терапии МД осложняется тем фактом, что естественное течение болезни предполагает снижение частоты кризов из-за снижения вестибулярной функции.

    Что касается MD среди пожилых людей, можно выделить два типа случаев.

    1. 1.

      Недавнее и новое начало MD у пожилых пациентов.

      Эта клиническая картина обычно встречается редко и сильно коррелирует с сосудистым происхождением симптомов. В этом случае может быть полезно назначить первичную и вторичную профилактику для улучшения местного кровообращения.

    2. 2.

      MD Уже диагностирован, в состоянии покоя.

    На этом снимке приступы головокружения утихли, но общая постуральная нестабильность остается как следствие вестибулярного дефицита, вызванного прошлыми кризисами.В таких случаях фармакотерапия не помогает, в то время как физиотерапия и мобилизация поощряются, чтобы способствовать сбалансированности компенсаторных механизмов.

    Овощной -… — Система Smarti. Лечение аппаратами Smart Life

    Вегето-сосудистая дистония — довольно распространенный диагноз среди взрослого населения Украины, поражает как мужчин, так и женщин. Первые симптомы проявляются у детей любого возраста, но чаще у подростков. 😮
    В традиционной медицине этот диагноз лечить довольно сложно.Основные симптомы вегето-сосудистой дистонии — частые головные боли, головокружение, тахикардия, повышенная утомляемость, проблемы с давлением, депрессия, страх и другие. Причины вегето-сосудистой дистонии — врожденные или приобретенные. Врожденный, когда мать беременна, употребляет алкоголь, испытывает сильный стресс, болеет гриппом или принимает лекарства, то нервная система будущего малыша закладывается с определенными нарушениями / отклонениями. Ребенок часто болеет, быстро утомляется — все это может быть первыми симптомами врожденной вегето-сосудистой дистонии.
    Вегето-сосудистая дистония возможна, когда дети еще маленькие и их нервная система развивается, но они не получают вместе с пищей необходимых питательных веществ и витаминов, таких как Омега-3, витамин С, витамины В, магний, кальций, витамин D и другие. Также известны случаи, когда дети едят много вредных продуктов — сладкой воды, гриля, сладкого и других вредных продуктов. Они вызывают отравление и интоксикацию в детском организме, что пагубно сказывается на нервной системе.😱
    При формировании нервной системы очень важен сон. 🛌 Не всегда родители знают, что их малыши должны спать в 9-10 часов вечера. Они не понимают, что ребенок должен спать 10 часов. Потому что в противном случае их нервная система не отдыхает, они становятся нервными, и это может привести к вегето-сосудистой дистонии.
    Итак, чтобы дети росли здоровыми и не имели проблем с вегето-сосудистой дистонией, необходим правильный сон, отдых и сбалансированное питание.
    При лечении вегето-сосудистой дистонии народная медицина использует фитопрепараты и гомеопатические средства. Не всегда лекарства дают желаемый результат, часто они только убивают симптомы, а болезнь остается. Поэтому врач Ирина Евтушенко рекомендует устройство Smart Life, которое является наиболее качественным устройством, которое излучает самые качественные частоты, которые генерируются, не причиняет вреда организму и не имеет противопоказаний. Его можно использовать детям, беременным, пожилым людям.
    В устройстве Smart Life есть несколько папок в разделе «Неврология». Есть частоты, которые влияют на коррекцию, регуляцию вегетативной нервной системы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Следующая запись

    Видео советы психолога как забыть любимого человека: Как быстро забыть любимого человека

    Сб Янв 12 , 1974
    Содержание Как забыть человека, которого любишь? Советы психологов, как забыть любимого парня быстро и навсегда.Как забыть любимого человека: советы психолога.Почему нужно забыть того, кто бросил?Чего не нужно делать, когда вас бросили?На что себя переключить?Как быстро забыть человека?Заговор, чтобы забыть любимого человекаВидео-советы: забываем любимого быстротри простых шага, как забыть человека которого […]