Новый шаг на гастрономическом пути – Картина дня – Коммерсантъ

О ресторане

Рождение проекта «Уголёк» — дело рук небезызвестного ресторатора Ильи Тютенкова. Высокие потолки, окна в пол и мох на стенах, аромат, идущий из шести антикварных американских дровяных печей, на которых и готовят большинство блюд. Эти антикварные чугунные печи середины ХIХ — начала ХХ века, кстати, были отреставрированы Ричардом Ричардсоном и его дочерью. Вся семья работает под вывеской God Time Company Antique Stove в штате Массачусетс. На тот момент основной задачей инженеров будущего ресторана «Уголёк» было придумать, как интегрировать печки в большое пространство кухни. За планирование и оформление остального пространства взялась Наташа Белоногова. Её почерк здесь в каждой детали. В общем, воплотить удалось всё задуманное, и уже четыре года «грубая еда для интеллигентных людей» заставляет возвращаться сюда снова и снова.

О Луиджи Маньи

Его путь начался с традиционных итальянских блюд на бабушкиной кухне, затем было кулинарное образование. Закончив учёбу в Италии, Луиджи Маньи отправился на Нормандские острова, потом в Японию. Четыре непростых, но невероятно вдохновляющих года в Токио в ресторане Sadler (две звезды «Мишлен») во многом сформировали его как шефа, научили уважать продукты, транслировать эмоции через блюда. Позже Луиджи смог применять полученный опыт в родной Италии, на кухнях звёздных ресторанов, в числе которых Il Pellicano шеф-повара Антонио Гвиды, Piccolo Lago и легендарная Villa Crespi небезызвестного Антонино Каннавачуоло, два года работы с которым окончательно сформировали почерк Луиджи. В Россию Маньи собирался на время, но в итоге остался. Кухня в Pinch — это отражение его самого: игра с ингредиентами и техниками, которые ему близки. Луиджи Маньи делится с гостями ресторана своими воспоминаниями, чувствами и эмоциями. Если ты понимаешь кухню Pinch, значит, ты понимаешь шефа, команда которого сконцентрирована на постоянном развитии и создании абсолютно эксклюзивного продукта.

Луиджи Маньи — концепт-шеф трёх ресторанов в Москве

Луиджи Маньи в Москве уже три года. Этого времени оказалось достаточно, чтобы влюбить в себя гостей таких проектов, как Pinch и Uilliam’s, и сформировать сплоченную и высокопрофессиональную команду. Его почерк и страстная любовь к тому, что он делает, мгновенно считываются в блюдах.

Рано или поздно каждый шеф понимает, что идей рождается всё больше, а возможности воплотить их в рамках конкретных ресторанов нет. До этого момента Луиджи проявлял себя в двух направлениях: гастрономическом, на кухне ресторана Pinch, и более домашнем, комфортном, напоминающем о вкусах родной Италии, в Uilliam’s. Не хватало только места, в котором он смог бы готовить очень понятную, но при этом качественную и интересную еду из выбранных им лично ингредиентов. Этим местом и стал Ugolek — проект, который не нуждается в представлении. В планах Луиджи вводить новые позиции постепенно, придерживаясь концепции rough food и оставляя абсолютные хиты в меню. Нет никаких сомнений, что Ugolek в надёжных руках, ведь имя его нового шефа гарантирует движение только в правильном направлении.

Золотые хет-трики Колесникова и Кирпичниковой и победа сборной России в медальном зачете

Сборная России выиграла домашний чемпионат Европы по плаванию-2021 в короткой воде в Казани даже без помощи своей главной звезды – двукратный олимпийский чемпион Игр в Токио Евгений Рылов остался на турнире без наград. Зато молодые пловцы в 25-метровом бассейне, можно сказать, рвали и метали. В заключительный день соревнований россияне завоевали три золотые медали усилиями Климента Колесникова (100 м вольный стиль), Анастасии Кирпичниковой (400 м вольный стиль) и Ильи Бородина (400 м комплексным плаванием), а всего выиграли 11 наград высшей пробы.

Понятно, что Колесников и Кирпичникова уже достаточно давно на виду в российском плавании. Оба участвовали в Играх-2020 минувшим летом, а Климент даже привез из Токио две серебряные медали. Но в их возрасте (Колесникову и Кирпичниковой по 21 году) еще прогрессировать и прогрессировать. Поэтому даже в не самой идеальной форме, с учетом декабрьского чемпионата мира, Климент и Анастасия провели прекрасный плавательный турнир в Казани. Колесников взял золотые медали на стометровке вольным стилем, а также на 50 и 100 м на спине, добавив к ним серебро в комбинированной эстафете 4х50 и бронзу в эстафете 4х50 м вольным стилем и в смешанной комбинированной эстафете 4х50 м. Должно было быть и больше, но из-за путаницы этапов у ребят россиян лишили субботнего серебра в смешанной эстафете 4х50 м вольным стилем.

При этом Колесников постоянно подчеркивал, что далек от пика формы. Так что на чемпионате мира 13 – 18 декабря в Абу-Даби он наверняка устроит настоящее шоу с мировыми рекордами. Также наверняка проявит себя и Кирпичникова, выигравшая дистанции 400 м, 800 м и 1500 м вольным стилем. Радует, что результаты Анастасии все ближе к европейским и мировым рекордам, а, значит, ее конкурентоспособность растет.

Анастасия Кирпичникова вышла в Казани на новый уровень

Фото © 2019 Getty Images

18-летний Илья Бородин и 16-летняя Евгения Чикунова также уезжают из Казани с хорошим настроением – золотом и мировыми юниорскими рекордами. Илья отличился на 400 м комплексом, Евгения – на 200 м брассом. Хотя не стоит забывать и о Светлане Чимровой – в свои 25 она продолжает совершенствоваться, что доказала победой в Казани на 200 м баттерфляем. Еще две золотые медали принесли сборной России два женских эстафетных квартета – 4х50 м вольным стилем и 4х50 м комбинированной. В обоих квартетах выступали опытная Мария Каменева и совсем юная Дарья Клепикова, которой по праву прочат очень большое будущее. В июле Даша стала шестикратной чемпионкой Европы среди юниоров, а теперь 16-летняя спортсменка прекрасно выступила и среди взрослых, оба раза завершая золотые эстафеты.

Всего у россиян 24 медали – помимо 11 золотых в их активе 5 серебряных и 8 бронзовых наград. Серебро выиграли Анна Егорова (400 м вольным стилем), Чикунова (100 м брассом), Мария Темникова (200 м брассом), Каменева (100 м комплексным плаванием) и мужской квартет в комбинированной эстафете 4х50 м. Бронзовыми призерами стали Владимир Морозов (50 м вольным стилем), Владислав Гринев (100 м вольным стилем), Михаил Доринов (200 м брассом), Егор Павлов (200 м баттерфляем), Каменева (50 м вольным стилем), Ника Годун (50 м брассом), мужская команда в эстафете вольным стилем 4х50 м и россияне в смешанной комбинированной эстафете 4х50 м. Что касается Рылова, то он остался без медали, объяснив это в том числе и перенесенным ОРВИ. Но к чемпионату мира Евгений наверняка подойдет в лучшей готовности. Не стоит также забывать, что ЧЕ-2021 пропустил целый ряд лидеров сборной, в том числе Юлия Ефимова, Антон Чупков, Андрей Минаков, Мартин Малютин и Кирилл Пригода.

Полные результаты чемпионата Европы в Казани смотрите здесь

Все, что нужно знать о Кубке мира по плаванию-2021, читайте здесь

Кликни и подпишись на канал Olympics в Telegram, чтобы первым узнавать новости о любимых атлетах и главных спортивных событиях.

Доктор Анна Рылова, доктор медицины — резидент — Бостон, Массачусетс

Забронируйте личный визит или посещение телемедицины сейчас

Мы хотим помочь вам найти подходящую помощь. Для начала выберите нужного вам специалиста в области здравоохранения.

Доктор Рылова не предоставила возможность составить расписание онлайн. Однако вы можете поговорить с нашим виртуальным помощником, чтобы получить помощь в поиске врача.

Другие жители поблизости

Нажмите Нажмите показать карту

Резидент

Врач-резидент — это врач, окончивший медицинский институт и имеющий специальность в определенной области медицины, такой как хирургия, педиатрия или онкология.Этот трех-семилетний период последипломного обучения контролируется лечащими врачами. После прохождения ординатуры врачи сдают экзамены на получение сертификата совета специалистов. Резиденты — это лицензированные врачи с соответствующей степенью и лицензией на практику, но они подчиняются сертифицированному «лечащему» врачу. Хотя они не могут принимать пациентов, они могут сыграть ключевую роль в оказании помощи.

Где находится офис доктора Анны Рыловой?

ДокторОфис Анны Рыловой находится по адресу: 1 Boston Medical Center Place, Boston, MA 02118. Посмотреть карту и проложить маршрут на CareDash.

С какой больницей работает доктор Анна Рылова?

Доктор Анна Рылова работает в больнице Университета Дьюка. Пожалуйста, просмотрите Профиль доктора Рыловой на см. дополнительные сведения.

Предлагает ли доктор Анна Рылова услуги телемедицины?

Доктор Анна Рылова пока не сообщила, предлагает ли она услуги телемедицины.Пожалуйста, свяжитесь с доктором Рыловой, чтобы узнать, предлагает ли она услуги телемедицины.

Принимает ли доктор Анна Рылова страховку?

Доктор Анна Рылова пока не предоставила информацию о том, какую страховку она принимает. Пожалуйста, свяжитесь с доктором Рыловой, чтобы подтвердить право на участие.

Принимает ли доктор Анна Рылова новых пациентов?

Доктор Анна Рылова пока не сообщила, принимает ли она новых пациентов. Пожалуйста, свяжитесь с доктором Рыловой, чтобы узнать, принимает ли она новых пациентов.

В этом разделе отображается информация об известных страховках, принимаемых Dr.Рылова. Пожалуйста, подтвердите эту информацию, позвонив напрямую доктору Рыловой.

CareDash обновляет информацию о страховании из различных источников, включая:

• Национальные ресурсы, такие как Центр информации для потребителей и страхового надзора (CCIIO) от Центров для Услуги Medicare и Medicaid (CMS)

• Офис-менеджеры для провайдера

• Сторонние партнеры, представляющие поставщика для CareDash

Больше вопросов? Вы всегда можете связаться с нами.

В этом разделе показан список практик и больниц, в которых работает д-р Рылова. Обратите внимание, что список может включите прошлые связи, чтобы помочь пациентам найти своих поставщиков. Если вы доктор Рылова, вы можете удалить свой прошлые связи, обновив свой профиль.

Больше вопросов? Вы всегда можете связаться с нами.

Обновите свой бесплатный профиль CareDash и сделайте его заметным для миллионов пациентов, которые ищут врачей и медицинские услуги.

Мутации в STN1 вызывают синдром Коутса плюс и связаны с дефектами генома и теломер — MD Anderson Cancer Center

TY — JOUR

T1 — Мутации в STN1 вызывают синдром Коутса плюс и связаны с дефектами генома и теломер

AU — Simon , Amos J.

AU — Лев, Атар

AU — Zhang, Yong

AU — Weiss, Batia

AU — Rylova, Anna

AU — Eyal, Eran

AU — Kol, Nitzan

AU Barel, Ortal

AU — Cesarkas, Keren

AU — Soudack, Michalle

AU — Greenberg-Kushnir, Noa

AU — Rhodes, Michele

AU — Wiest, David L.

AU — Schiby, Ginette

AU — Barshack, Iris

AU — Katz, Shulamit

AU — Pras, Elon

AU — Poran, Hana

AU — Reznik-9000, Haike

AU — Саймон, Карлос

AU — Hazou, Wadi

AU — Sidi, Yechezkel

AU — Lahad, Avishay

AU — Katzir, Hagar

AU4 — Sagie

AU4 — Sagie, AU5 A.

AU — Glousker, Galina

AU — Amariglio, Ninette

AU — Tzfati, Yehuda

AU — Selig, Sara

AU — Rechavi, Gideon

AU — Somech

Информация о финансировании NN : Благодарим всех наших пациентов и их семьи за сотрудничество.Раз Сомеч поддерживается Фондом Джеффри Модел (JMF). Дэвид Л. Уист поддерживается грантом NIH R21AI111208. Сара Селиг поддерживается Израильским научным фондом (грант № 883/12). Иегуда Цфати поддерживается Израильским научным фондом (грант № 1729/13), Всемирным исследованием рака (грант № 15-0338) и грантом на проект Израильского фонда исследования рака. Гидеон Рехави благодарит Фонд семьи Кан за постоянную поддержку. Он возглавляет кафедру онкологии им. Джерасси в Тель-Авивском университете, Израиль, и получает гранты от Израильского научного фонда (грант №1667/12), Программа израильских центров передового опыта (I-CORE) (гранты ISF № 41/11 и № 1796/12), Исследовательская программа Эрнеста и Бонни Бейтлер, Сеть нейробиологии Сагол и Национальная сеть Тева Превосходство в неврологии. Все авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов. Авторские права издателя: © 2016 Simon et al.

PY — 2016/7/25

Y1 — 2016/7/25

N2 — Анализ людей с дефектами теломер может пролить свет на тонкое взаимодействие факторов, контролирующих стабильность генома, преждевременное старение и рак.Здесь мы описываем двух пациентов Коутса и пациентов с дефектами теломер и генома; оба несут различные новые мутации в STN1, члене комплекса CTC1-STN1-TEN1 (CST) человека, таким образом впервые связывая этот ген с теломеропатией человека. Мы охарактеризовали фенотип пациентов, воспроизвели его на модели рыбок данио и спасли клеточные и клинические аспекты с помощью эктопической экспрессии STN1 дикого типа или лечения талидомидом. Интересно, что значительный длительный контроль желудочно-кишечного кровотечения у одного из наших пациентов был достигнут с помощью лечения талидомидом, что является примером успешного подхода «от постели к скамейке и обратно».

AB — Анализ людей с дефектами теломер может пролить свет на тонкое взаимодействие факторов, контролирующих стабильность генома, преждевременное старение и рак. Здесь мы описываем двух пациентов Коутса и пациентов с дефектами теломер и генома; оба несут различные новые мутации в STN1, члене комплекса CTC1-STN1-TEN1 (CST) человека, таким образом впервые связывая этот ген с теломеропатией человека. Мы охарактеризовали фенотип пациентов, воспроизвели его на модели рыбок данио и спасли клеточные и клинические аспекты с помощью эктопической экспрессии STN1 дикого типа или лечения талидомидом.Интересно, что значительный длительный контроль желудочно-кишечного кровотечения у одного из наших пациентов был достигнут с помощью лечения талидомидом, что является примером успешного подхода «от постели к скамейке и обратно».

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84982985706&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84982985706&partnerLogx=8Y

U2 — 10.1084 / jem.20151618

DO — 10.1084 / jem.20151618

M3 — Артикул

C2 — 27432940

AN — SCOPUS: 84982985706

VL — 213

SP — 213

SP

JO — Журнал экспериментальной медицины

JF — Журнал экспериментальной медицины

SN — 0022-1007

IS — 8

ER —

αB-кристаллин способствует ангиогенезу опухоли за счет увеличения выживаемости сосудов во время морфогенеза трубки | Кровь

Это исследование идентифицирует малый белок теплового шока αB-кристаллин как новый регулятор ангиогенеза опухоли.Мы идентифицировали αB-кристаллин как активируемый в эндотелиальных клетках, используя анализ канальцевого морфогенеза в трехмерном коллагеновом матриксе, впервые описанный Montesano et al. ²⁸ Актуальность этого анализа подтверждена наблюдением, что трубчатые структуры в трехмерной коллагеновой пластине могут соединяться с сосудистой сетью хозяина при имплантации мышам и формировать долговечные функциональные сосуды in vivo. ²⁹ Кроме того, покадровая визуализация показывает поразительное сходство между формированием сосудов у рыбок данио и трубчатым морфогенезом в 3-D коллагеновой матрице. ³⁰ αB-кристаллин ранее не участвовал в формировании кровеносных сосудов, но высокогомологичный член семейства Hsp27, по-видимому, по крайней мере in vitro, регулирует миграцию эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток после митоген-активируемой протеинкиназы p38 (p38MAPK). ) активация через зависимую от фосфорилирования ассоциацию с актиновым цитоскелетом. ^31,32 Кроме того, было предложено лечение несколькими различными ингибиторами ангиогенеза, такими как тромбоспондин, для воздействия на эндотелиальный цитоскелет посредством регуляции функции Hsp27. ³³ Некоторые члены небольшого семейства белков теплового шока влияют на цитоскелетные события зависимым от фосфорилирования образом, но существуют противоречивые данные относительно роли фосфорилирования в зависимости от контекста. ²⁴ Мы показали, что αB-кристаллин фосфорилируется по Ser-59 во время морфогенеза канальцев, и что это совпадает с транслокацией из пула, совместно локализованного с виментином промежуточного филамента, в гранулированные структуры (см. Рисунок S2B). Эти αB-кристаллин-положительные структуры напоминают «гранулы теплового шока», состоящие из небольших белков теплового шока, которые были идентифицированы в ответ на тепловой шок в нескольких системах и которые обладают высокой шаперонной активностью. ^{34 ,, — 37} Фосфорилирование серина αB-кристаллина во время морфогенеза канальцев происходило после активации p38MAPK (данные не показаны), что соответствует предыдущим сообщениям. ³⁸ Роль фосфорилирования серина αB-кристаллина в его шаперонной функции не ясна. Фосфорилирование αB-кристаллина Ser-59 в ответ на стресс было связано со снижением активности олигомеризации и шаперона. ^39,40 Однако фосфорилирование Ser-59 также описано как необходимое и достаточное для защиты сердечных миоцитов от апоптоза, эффекта, который был связан со сниженной активацией каспазы-3. ²²

Наши результаты показывают, что αB-кристаллин играет важную роль в регуляции выживаемости эндотелиальных клеток путем ингибирования активации каспазы 3 в сочетании с морфогенезом сосудов и сопутствующей драматической реорганизацией цитоскелета, необходимой для создания трехмерной сосудистой трубочки. Об этом свидетельствует тот факт, что нокдаун siRNA αB-кристаллина в эндотелиальных клетках ослаблял морфогенез канальцев in vitro, эффект, который сопровождался усилением кинетики активации каспазы-3 и усилением апоптоза.Более того, иммунофлуоресцентный и ультраструктурный анализ срезов опухолей показал искаженные сосуды и повышенную активацию каспазы-3 в опухолях у мышей Cryab ^{— / —} in vivo. Следует отметить, что αB-кристаллин и HspB2 могут экспрессироваться в перицитах и ​​гладкомышечных клетках, и что недостаток αB-кристаллина и HspB2 в этих типах клеток у животных Cryab ^{— / —} может влиять на ангиогенез и стабильность сосудов. . Однако мы не обнаружили разницы в доле ASMA-положительных сосудов между мышами дикого типа и мышами Cryab ^{— / —} (рис. 4C).Кроме того, наличие дефектных эндотелиальных клеток в опухолях у мышей Cryab ^{— / —} указывает на то, что эндотелиальная дисфункция является основной причиной снижения образования сосудов у этих мышей. Уровень αB-кристаллина повышается в эндотелиальных клетках во время формирования сосудов in vitro и в эндотелиальных отростках, образованных эмбриоидными тельцами, но мы не обнаружили экспрессию в очевидно покоящихся сосудах здоровых тканей. Напротив, мы идентифицировали подмножество более мелких сосудов как в мышиных, так и в человеческих опухолях, которые экспрессировали αB-кристаллин.Наши данные предполагают, что αB-кристаллин временно активируется во время формирования сосудов, увеличивая выживаемость эндотелиальных клеток до стабилизации. Сохраненный ангиогенез развития в сочетании с ингибированным ангиогенезом опухоли предполагает, что αB-кристаллин может потребоваться, в частности, когда эндотелиальные клетки подвергаются воздействию определенных стрессовых стимулов во время формирования патологических сосудов. Соответственно, αB-кристаллин активируется в ответ на осмотический стресс или стресс арсенита натрия в культивируемых эндотелиальных клетках in vitro и при церебральных артериовенозных мальформациях in vivo. ^41,42 Во многих типах клеток αB-кристаллин активируется в ответ на различные виды клеточного стресса, увеличивая выживаемость клеток в потенциально опасных условиях. ¹¹ До настоящего времени было показано, что αB-кристаллин ингибирует апоптоз, индуцированный этопсидом, фактором некроза опухоли α (TNF-α), стауроспорином и связанным с TNF лигандом, индуцирующим апоптоз (TRAIL). ^12,14,43 Дифференциальная потребность в αB-кристаллине, в зависимости от микросреды, также подтверждалась частичным ингибированием образования кровеносных сосудов в пробках из матригеля у мышей Cryab ^{— / —} (Рисунок S3).Мы обнаружили, что индуцированный фактором роста ангиогенез был снижен примерно на 35% в имплантированных пробках Cryab ^{— / —} . Не было разницы в расстоянии, на которое сосуды заходили в пробки; вместо этого у мышей, лишенных αB-кристаллина, было меньше и меньше горячих точек образования сосудов. Эти данные подтверждают концепцию, что αB-кристаллин важен для формирования и / или поддержания сосудов.

αB-кристаллин экспрессируется во многих опухолях и недавно был предложен как новый онкоген.Стабильная экспрессия αB-кристаллина в модели ксенотрансплантата мыши приводила к усилению роста опухоли и ингибированию TRAIL-индуцированного апоптоза. ⁴³ Важно отметить, что экспрессия αB-кристаллина независимо предсказывала плохую выживаемость при раке молочной железы, а сверхэкспрессия αB-кристаллина приводила к трансформации иммортализованных эпителиальных клеток молочной железы человека. ¹⁵ Таким образом, можно предсказать, что лечение, направленное на αB-кристаллин, повлияет как на опухолевый компартмент, так и на патологическую сосудистую сеть.Возникающая роль шаперонов, таких как Hsp27 и αB-кристаллин, при различных заболеваниях, вероятно, будет способствовать разработке новых лекарств, специфически нацеленных на это семейство белков. ⁴⁴ Ингибиторы с малой молекулярной массой или пептиды, ингибирующие связывание αB-кристаллина с белками-мишенями, можно вводить с использованием новых технологий для специфического удержания в ложе опухоли и, в конечном итоге, воздействовать как на сосуды, так и на опухолевые клетки. Важно отметить, что αB-кристаллин может секретироваться в кровоток в ответ на повреждение сосуда и регулировать активацию тромбоцитов, ²⁵ , таким образом влияя на секрецию проангиогенных факторов и воспалительную реакцию.В связи с этим было показано, что αB-кристаллин, вводимый мышам внутривенно, модулирует воспаление при экспериментальном аутоиммунном энцефалите. ⁴⁵ Важной целью на будущее является определение того, влияет ли секретируемый αB-кристаллин на микросреду опухоли, в дальнейшем влияя на прогрессирование опухоли и формирование кровеносных сосудов.

Анализ этой статьи Inside Blood помещен в начале этого выпуска.

Онлайн-версия этой статьи содержит дополнение с данными.

Расходы на публикацию этой статьи были частично оплачены за счет оплаты страницы. Поэтому и исключительно для того, чтобы указать на этот факт, данная статья помечена как «реклама» в соответствии с разделом 18 USC 1734.

История Москвы в 13 блюдах

Москва, европейский мегаполис на западном фланге Азии, всегда была ареной для конкурирующих культур. Его кухня ничем не отличается.Древние основы озимых зерновых, корнеплодов и капусты обросли лесами с обеих сторон: восточные всадники привозили мясо на палочках, западные мастера приносили выпечку, а придворные французские повара приходили и топили все это в сливках.

Здесь тоже есть место истории: война, голод и некоторые из величайших обреченных социальных экспериментов в мире — от феодализма до коммунизма и бандитского капитализма — все изменило то, как Москва питается. Итак, в духе всех этих грандиозных неудач мы — русский шеф-повар и американский писатель — попытаемся здесь сократить богатую историю этого непознаваемого города до 13 блюд, вспоминая имперское прошлое, но с особым акцентом на более недавнем десятилетия кулинарного пароксизма, когда Москва вышла из советской дремоты.

Чтобы представить себе длительный брак французской и русской кухонь, представьте Петра Великого во время дипломатического визита в Париж в 1717 году, «чуждого этикету», который встречает семилетнего мальчика короля Людовика XV и поднимает его в кресле. воздух с чистым elán. Этих вещей просто не было, и все же они были. Радостное (а часто и завистливое) увлечение Питера всем, что связано с французским, охватило, в том числе, и кухню.Он привел французских поваров в свои дворцы, а затем его примеру последовала более мелкая знать; а когда в Москве появились первые рестораны, они тоже говорили по-французски. В ресторане «Эрмитаж», который был открыт с 1864 года до 1917 года, был поваром бельгиец, франкоязычный бельгиец Люсьен Оливье, и он приготовил салат, который представлял собой совершенно безудержное сочетание французских вкусов и русских ингредиентов: Тетерев! Язык телячий! Протомайонез! Ингредиенты теперь тяготеют к прохожим — отварная говядина, маринованные огурцы, различные овощи, заправленные майонезом, — поскольку салат стал одним из основных продуктов русской кухни, особенно на Новый год.И да, если вы когда-нибудь видели одинокий ensalada rusa , увядающий за защитником испанского тапас-бара, он должен быть преемником Olivier. Но в Москве вам стоит съесть вариант Матрешки, рецепт которого не является оригинальным, но в нем есть что-то из того царского богатства: раков, перепелов, осетровая икра и ремулад — все под полупрозрачной заливной юбкой за 990 рублей (16 долларов).

Есть такое выражение вокруг розлива вещей в бутылки — молния в бутылках, лето в банке и т. Д.- что здесь очень уместно. В чем конкретно разливается варенье (варенье)? Намного больше, чем просто фрукты. Эти джемы, которые, как правило, тоньше западных сортов — с цельными ягодами или кусочками фруктов в сиропе — разливаются по бутылкам с большим количеством русских черт. Это русская любовь к деревне. Глубокая дача Культура дачных участков и личных садов. Традиционная натуропатия (малиновое варение с чаем борется с лихорадкой). И, прежде всего, здесь разливается дружба — варения , приготовленные из переизбытка фруктов на своей даче — самый типичный российский подарок, настоящее общение с природой даже в зачастую циничном сердце крупнейшего мегаполиса Европы.Гости, которым не хватает дружбы на всю жизнь в Москве, могут купить прекрасное варенье в любом магазине LavkaLavka (мы рекомендуем нежное варенье из молодых сосновых шишек) или, что любопытно, во многих магазинах Армении.

Клинически звучащее название классика Льва Ауэрмана 1935 года Технология хлебопечения ( Технология выпечки хлеба) не обещает сцинтилляции. Но рецепт ржаного хлеба Ауэрмана навсегда изменил русский хлеб.Легенда гласила, что хлеб для траура испекла женщина, овдовевшая в Бородинском сражении в 1812 году, но настоящим рождением хлеба был рецепт Ауэрмана. Бородинский хлеб Auerman’s — это модификация сладкого солодового балтийского хлеба, на 100% состоящая из ржаного хлеба с добавлением тмина или аниса. Рецепт немного изменился — сегодня он состоит на 80 процентов из ржаной и на 20 процентов из пшеничной муки высокой экстракции, и в нем больше используется кориандр, чем тмин. Но его вкусовой профиль (сладкий, жевательный), а также характерная форма L7 (получаемая из глубокого хлеба) сделали его легко узнаваемым как традиционный, повсеместный, повсеместный московский хлеб.Его можно купить везде, но на элитных рынках «Азбука вкуса» есть надежно хорошая нарезанная версия.

Присмотритесь к тем россиянам, которые проследили за своими деньгами, чтобы жить в Лондоне или отдыхают на Кипре. Посмотрите на легкую меланхолию, которую не могут стереть даже капучино или солнечный свет. Это не потому, что русские по натуре мрачны; вероятно, потому что не существует настоящего гречка за пределами России и Украины, и это ужасно.Гречка и крупа — гречка (или гречка в Санкт-Петербурге) — глубоко укоренились в культуре. Это память военного времени: на праздновании Дня Победы 9 мая на военных кухнях подают гречку, как на фронте. Это кусочек российской истории, который находится где-то между овсянкой и кускусом. В Москве ешьте его в «Докторе Живаго с молоком» за 180 рублей (2,90 доллара) или грибами за 590 — и радуйтесь.

Этот фантастически выразительный салат из яиц и рыбных консервов является свидетельством советской изобретательности — это главная загадка, заставляющая сверкать резко ограниченную пищевую цепочку, — и всеобщее человеческое волнение, связанное с наслаиванием многослойной пищи. Геологическое творение начинается с базового слоя рыбы, покрытого слоями тертого вареного картофеля, майонеза, тертого сыра, тертой моркови, сладкого лука и нарезанных кубиками яичных белков, а затем покрывается блестящей желтой крошкой вареного яичного желтка. Он сидит на тарелке, ослепляя, как цветущее дерево мимозы, в честь которого оно названо.Вкус? Что ж, это обычная еда. Купите немного в любом магазине братьев Караваевых — в отличной сети гастрономов их продают по 650 рублей (10,40 доллара) за килограмм.

Кажется странным, почти невозможным представить время в России до шашлыка. Это мясо на палке, то, что люди ели, по крайней мере, со времен Прометея. Но шашлык в том виде, в каком мы его знаем сейчас — кубики маринованного мяса, приготовленные с овощами на мангальном гриле, — не пользовался успехом в России до начала 1900-х годов.Из-за отсутствия подходящего мяса на протяжении большей части советской эпохи (не было стада мясного скота, только молочные стада), в позднесоветский период мы начинаем отсчет времени на шашлыке . Несмотря на его относительно недавнее (повторное) появление, сейчас это повсеместный феномен гриля в России, долгожданный летний ритуал.

Большая часть русской кухни заимствована из Средней Азии и востока на протяжении тысячелетий ( пельменей, , кто-нибудь?), Но плов — яркий пример того, как целое восточное блюдо попадает прямо в российские дома.После распада Советского Союза и потрясений во многих центральноазиатских советских республиках в конце 80-х — начале 90-х годов началась массовая экономическая миграция в Москву. Жители Центральной Азии сегодня являются источником жизненной силы московской рабочей силы. В свою очередь, плов — рис, приготовленный на пару с мясом и овощами — повсюду перекинулся из поселений переселенцев в дома москвичей. Он заработал неудачную репутацию продукта питания, который будут есть даже привередливые дети, поэтому сейчас делают много измученного домашнего плова .Но вы можете получить полностью выраженную узбекскую версию на Даниловском рынке, онлайн на plov.com или в Food City — московском Цукидзи, где царит серфинг и дерн.

Так много трудностей в американо-российских отношениях сводятся к одной фундаментальной проблеме отношения: американцы (половина этого писательского дуэта) были невероятно, печально самодовольными на протяжении всего распада Советского Союза. Мы ошибочно приняли советскую неудачу за американскую победу, и это имело все значение.При чем здесь Биг Мак? Что ж, когда в 1990 году на Пушкинской открылся первый в России «Макдональдс», и 5000 человек стояли в очереди, чтобы отведать первый вкус Америки, мы, вернувшись домой, в штаты, приняли это за кулинарное и коммерческое превосходство. Но произошло нечто более сложное: россиянам так долго и с такой силой отказывали в западных товарах, что любая внешняя идентичность была крайне необходимым кислородом. И долгосрочная победа, поскольку McDonald’s продолжает процветать в постсоветской России, действительно принадлежит местной компании, которая использовала более качественные ингредиенты, чем ее U.S. counterparts, создавая сеть, которая успешна не благодаря своей американской идентичности, а благодаря своим российским модификациям. Мы бы не рекомендовали есть в американском ресторане быстрого питания, особенно когда есть Теремок для вашего быстрого питания, но выпить газировку в первоначальном месте — это один из способов сесть и поразмышлять о грехе высокомерия. И пользоваться бесплатным туалетом и Wi-Fi.

Жемчужина левантийских мясных блюд. Возможно, самое лучшее уличное мясо в мире: шаурма.Впервые он появился в Москве в виде шаурмы напротив торгового центра «Пассаж», открытого в начале 90-х сирийскими поварами, которые поразили массы своим шипящим, вращающимся, пряным мясным магазином. Очереди, которые тянулись к сотням людей, не были редкостью в те бурные дни. Несмотря на то, что первоначальное место было закрыто много лет назад, московская шаурма только выросла оттуда и превратилась в настоящего зверя, где вы, вероятно, найдете курицу, капусту, майонез и жидкий томатный соус, которые объединяются, чтобы сделать Левант далекое воспоминание.

Одним из результатов вышеупомянутого американского самодовольства является то, что Запад, казалось, был удивлен тем, как быстро Россия 1990-х годов ассимилировала некоторые из наиболее жестких капиталистических черт, включая, помимо прочего, явное потребительство. Новая московская элита в этом преуспела. Что может быть более заметным, чем воссоздание сдержанной эксклюзивной японской кухни из морепродуктов в хаотичном мегаполисе Москвы, не имеющем выхода к морю? Сама невероятность высококлассных суши и сашими в Москве во многом подпитывала его привлекательность, и даже несмотря на то, что тенденции ушли от суши, вы все равно можете почувствовать эмоциональную привязанность, которую класс олигархов имеет к этим формирующим тратам денег.Ресторан Sumosan открылся в Москве еще в 1997 году и с тех пор расширился до Монте-Карло и Лондонграда, где они подают блюдо, которое они называют рыбным тартаром, в своих ресторанах и в кейтеринговых службах частных самолетов.

Если первые элитные суши-рестораны в Москве были легкомысленным краем феномена еды, то сеть «Якитория», основанная в конце 1990-х, демократизировала их, выпустив суши-роллы по доступным ценам, соответствующие местным вкусам.Ролл с голубым сыром, который сейчас доступен в меню за 417 рублей (6,70 доллара), кажется вершиной (или надиром) русифицированного ролла: лосось, копченый угорь, огурец, сливочный сыр, соус из голубого сыра. Возможно, это не мечта Дзиро Оно, но настоящий русский средний класс, который может честно работать, получать значительную зарплату и есть причудливый суши-ролл в конце недели, как и все мы, — это то, о чем стоит мечтать.

Если вы американец, задумывались ли вы, почему тако захватили среднюю Америку, а сопе остаются практически неизвестными? Любопытно, как страна может усваивать одни продукты у своих соседей, но при этом блаженно игнорировать другие. Это может объяснить то, что произошло два года назад в Москве, когда город, казалось бы, обнаружил удивительную упаковку — хинкали , клецки из южного соседа России, Грузии. Очень быстро он вошел в моду, и хинкали, стыков разрослись по Москве, как грибы после дождя.Но это было не только это блюдо: то, что они подавали, было чем-то вроде воображаемого южного сибаритского образа жизни Кавказа, как и было обещано в названиях ресторанов, таких как Est ’Khinkali Pit Vino (Ешьте хинкали, пей вино). Лучше всего делать ставки в величественном «Сахли» по цене около 100 рублей (1,60 доллара США) за мягкие пышные пельмени или в более модернизированном кафе «Хинкальная» на Неглинной улице, где также предлагают 100 рублей (1,60 доллара США) за пельмени.

Мы назвали буррата — да, эту итальянскую алхимию сыра и сливок — Идеальным блюдом Москвы 2018, хотя бы потому, что это блюдо момента, готовое к употреблению на пике его причудливости сейчас и в равной степени готовое к употреблению. заменен, когда город решит двигаться дальше. Прочтите мастерскую статью Анны Масловской о том, почему и где есть буррат в Москве.

Первоначально опубликовано на сайте Roads & Kingdoms 6 июля 2018 г.

Abstract 4748: Молекулярные мишени производных хинолинона с противоопухолевой активностью

Труды: 103-е ежегодное собрание AACR 2012‐31 марта — 4 апреля 2012 г .; Chicago, IL

Abstract

В настоящее время мы тестируем химические библиотеки производных хинолинона, соединений с высокой селективной цитотоксической активностью.Эти соединения, полученные из хинолоновых антибиотиков, хорошо известны своими антибактериальными, противопротозойными, цитотоксическими и иммунодепрессивными эффектами. 2-фенил-3-гидрокси-4 (1H) -хинолиноны были протестированы с помощью МТТ-анализа на цитотоксическую активность, и некоторые из них подтвердили значения IC50 в субмикромолярных концентрациях. Клеточный цикл и синтез ДНК / РНК дополнительно анализировали с помощью проточной цитометрии. Накопление клеток наблюдалось преимущественно в фазе G1 вместе со значительным ингибированием синтеза ДНК и РНК.Наиболее активное производное было протестировано на модели рака in vivo на мышах с использованием полых волокон. Полые волокна были заполнены лейкемической клеточной линией СЕМ и имплантированы мышам подкожно и внутрибрюшинно. После этого мышей лечили тестируемым соединением. Через 14 дней у мышей брали полые волокна, а выжившие клетки тестировали с помощью анализа цитотоксического МТТ. Активность тестируемого хинолинона была сопоставима с доксорубицином. Для идентификации белковых мишеней синтезированы биотинилированные молекулы исходных производных.Биотинилированные производные иммобилизовали на поверхности магнитных шариков, покрытых стрептавидином, и весь комплекс (магнитный шарик-стрептавидин-биотин-хинолинон) инкубировали с общим клеточным лизатом клеточной линии СЕМ. После этого несвязанные белки вымывали и специфически связанные белки разделяли на геле SDS-PAGE. После окрашивания геля серебром мы идентифицировали линии образцов со специфически связанными белками с биотинилированным соединением и отрицательным контролем. Конкретные белки вырезали из геля и обрабатывали трипсином, чтобы получить пептиды для идентификации белков с помощью анализа МС (LC-MS / MS и LC-MALDI).Выявленные мишени — это белки, связанные с регуляцией трансляции, метаболизмом глюкозы и цитоскелетом. Потенциальные мишени были подтверждены вестерн-блоттингом и другими анализами (модели репортерных клеток, киназные и ферментативные анализы, оценка транскрипции и трансляции in vitro). Работа поддержана грантами: LC07017, CZ.1.07 / 2.3.00 / 20.0009 из Европейского социального фонда. Инфраструктурная часть этого проекта (Институт молекулярной и трансляционной медицины) была поддержана Оперативной программой исследований и разработок для инноваций (проект CZ.1.05 / 2.1.00 / 01.0030).

Формат цитирования: {Авторы}. {Название аннотации} [аннотация]. В: Материалы 103-го ежегодного собрания Американской ассоциации исследований рака; 31 марта 2012 г. — 4 апреля 2012 г .; Чикаго, штат Иллинойс. Филадельфия (Пенсильвания): AACR; Cancer Res 2012; 72 (8 Suppl): Abstract nr 4748. doi: 1538-7445.AM2012-4748

• © 2012 American Association for Cancer Research

Abstract 4624: Идентификация молекулярных мишеней противораковых соединений на основе хинолинона

Proceedings : Ежегодное собрание AACR 2014 г .; 5-9 апреля 2014 г .; San Diego, CA

Аннотация

Хинолиноны, соединения, полученные из хинолоновых антибиотиков, хорошо известны своим антибактериальным, противопротозойным, цитотоксическим и иммунодепрессивным действием.Скрининг коллекции малых молекул выявил 2-фенил-3-гидрокси-4 (1H) -хинолиноны как молекулы с высокоселективной цитотоксической активностью против линий опухолевых клеток. Более того, оценка in vivo активности наиболее активных соединений против модели полых волокон опухоли мышей из клеток CCRF-CEM показала противораковую активность, сравнимую с доксорубицином. Кроме того, тесты клеточной биологии показали, что синтез ДНК / РНК ингибируется вместе с блокировкой опухолевых клеток в фазе G1 внутри клеточного цикла.

Получив эти многообещающие результаты, мы решили продолжить определение молекулярной мишени и механизма действия этих соединений и, основываясь на этом понимании, улучшить их биологическую активность и фармакологические свойства.

В качестве первого шага были синтезированы биотинилированные молекулы исходных производных, которые были использованы для иммуноафинной идентификации мишеней. С помощью масс-спектрометрического анализа мы воспроизводимо идентифицировали комплекс белков, которые участвуют в метаболизме глюкозы, регуляции трансляции и являются строительными блоками цитоскелета. Участие этих путей было дополнительно подтверждено метаболомикой, профилированием протеомики и экспрессионным анализом микрочипов. Идентифицированные молекулярные мишени были дополнительно подтверждены вестерн-блоттингом в линиях репортерных клеток и в бесклеточной системе путем измерения ферментативной активности и мониторинга сложного взаимодействия идентифицированных партнеров, что позволило предположить новые механизмы регуляции.В настоящее время мы работаем над современным доказательством с помощью структурного анализа мишени и хинолинонового лиганда. Благодарность: Работа поддержана внутренним грантом Университета Палацкого (LF_2013_016) и БИОМЕДРЕГ (CZ.1.05 / 2.1.00 / 01.0030).

Формат цитирования: Габриэла Рылова, Петр Дзубак, Анна Яностакова, Иво Фридрих, Петр Конечны, Душан Голуб, Томас Оздян, Далибор Долезал, Мирослав Соурал, Ян Главац, Мариан Хайдуч. Идентификация молекулярных мишеней противораковых соединений на основе хинолинонов.[Аннотация]. В: Материалы 105-го ежегодного собрания Американской ассоциации исследований рака; 2014 5–9 апреля; Сан-Диего, Калифорния. Филадельфия (Пенсильвания): AACR; Cancer Res 2014; 74 (19 Suppl): Аннотация № 4624. DOI: 10.1158 / 1538-7445.AM2014-4624

• © Американская ассоциация исследований рака, 2014 г.

Новая генетическая причина синдрома Коутса плюс — ScienceDaily

Группа израильских исследователей обнаружила, что мутации в гене STN1, который помогает поддерживать концы хромосом, вызывают редкое наследственное заболевание, синдром Коутса плюс.Исследование «Мутации в STN1 вызывают синдром Коутса плюс и связаны с дефектами генома и теломер» будет опубликовано в Интернете перед выпуском 18 июля в журнале The Journal of Experimental Medicine .

Синдром Коутса плюс поражает многие ткани организма, включая глаза, мозг, костный мозг и желудочно-кишечный тракт. Заболевание представляет собой теломеропатию, которая, как известно, вызывается мутациями в гене, кодирующем CTC1, белок, который помогает поддерживать структуры, называемые теломерами, которые защищают концы хромосом.Если теломеры не поддерживаются должным образом, клетки теряют способность делиться, и хромосомы могут сливаться вместе.

Под руководством Гидеона Рехави и Раза Сомеха из медицинского центра Шиба и Сары Селиг из медицинского центра Рамбам и института Технион исследователи идентифицировали двух палестинских Коутов и пациентов, у которых не было мутаций в гене CTC1. Вместо этого пациенты несли мутации в гене, кодирующем STN1, белок, который работает вместе с CTC1 и другим белком, TEN1, для поддержания теломер.Клетки, выделенные от пациентов, имели дисфункциональные теломеры и пониженную способность к делению.

Чтобы подтвердить, что мутации в STN1 были причиной симптомов Коутса и пациентов, исследователи в сотрудничестве с Дэвидом Вистом из онкологического центра Fox Chase вырезали эквивалентный ген у эмбрионов рыбок данио. У искусственно созданной рыбы развились симптомы, похожие на симптомы Коутса-плюс, в том числе отсутствие эритроцитов и образование расширенных, фрагментированных кровеносных сосудов. Этот последний симптом был исправлен с помощью талидомида, мощного ингибитора образования кровеносных сосудов.

Исследователи сообщают, что один из двух пациентов умер в результате массивного желудочно-кишечного кровотечения. Однако они смогли частично контролировать желудочно-кишечное кровотечение у второго пациента с помощью талидомида, что стало примером успешного подхода «от кровати к скамье и обратно». Теперь исследователи планируют выяснить, как именно мутации в STN1 вызывают симптомы у пациентов. Помимо поддержания теломер, белковый комплекс CTC1-STN1-TEN1 помогает репликации ДНК по всему геному, процессу, который также был дефектным в клетках пациентов.«Сколько из этих особенностей можно отнести к дефектам репликации теломер или всего генома, или к другим дефектам, не связанным с репликацией ДНК, еще предстоит изучить», — говорят исследователи.

История Источник:

Материалы предоставлены издательством Rockefeller University Press . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.